2. • Forma leve • Forma severa
• Puede ser curada • Puede ser controlada
• Reversible • No reversible
• Epitelio de unión permanece unido • Afecta a periodonto de soporte
al diente • Sintomatología (retracción de la
• Sintomatología (sangrado al encía, pérdida de hueso, movilidad
cepillarse, al sondaje, hinchazón, dentaria)
perdida del puntillado) • Estadio avanzado de enfermedad
• Estadio primario, leve de periodontal.
enfermedad periodontal • Predominio de microrganismos Gram
• Predominio de microrganismos Gram (-) Porphyromonas Gingivalis
(+) Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans
Gingivitis Periodontitis

3. - Ausencia de - Presencia de
bolsas bolsas
periodontales periodontales
- Tratamiento -Tratamiento
destartaje + RAR,
profilaxis quirúrgico.

4. Uno de los mas patógenos y
Aggregatibacter agresivos
actinomycetemcomitans
Debido a
Especie bacteriana esta asociada con la
enfermedad periodontal agresiva
localizada
Sus leucotoxina Que gracias a sus
destruye los Leucotoxina, colagenasa,
leucocitos endotoxina, epiteliotoxina,
polimorfo factor inhibidor de
nucleares y los fibroblastos, factor inductor
monocitos de la de resorción ósea, inducción
sangre eludiendo de la producción de citocinas
de los macrófagos,
de este modo la modificación de la función de
respuesta los neutrofilos, degradación
inmunológica de Igs, inducen la apoptosis
innata, celular
atacándolos
directamente.

5. Microrganismo Periodontopatogeno
debido a sus Factores de virulencia:
- Colagenasa que degradan en tejido
conjuntivo
-Endotoxinas, actividad tipo tripsina
proteolítica
-Fibrinolisina mecanismo de adhesion
-Hemolisina, gingipaina, fosfolipasa A, Ig de
degradación, factor inhibidor de fibroblastos,
factores que afectan a PMN, factor de
resorción ósea, producción de citocinas,
invasión de células in vitro.

6. Posee varios rasgos de virulencia, entre ellos la producción de una proteasa tipo tripsina y
un lipopolisacárido además :
Su capacidad de
adherencia
a otras células y a
Más recientemente se ha componentes sanguíneos y
dedicado mayor atención de la matriz extracelular
a su capacidad de
penetrar en las células del está relacionada con la
huésped y de producir capa S
apoptosis

7. Carranza F. Peri odontología clínica de Glickman. 7ma ed.
México: Interamericana MC. Graw Hills; 1993.