Este documento describe varias bacterias de interés oral como Treponemas orales, algunas subespecies de Treponema pallidium y bacterias del género Leptospira y Borrelia. Explica sus características morfológicas, factores de virulencia, enfermedades asociadas como sífilis y enfermedad de Vicent, y métodos de diagnóstico y tratamiento.

1. OTRAS BACTERIAS DE
INTERES ORAL

2. Treponemas orales son frecuentes en la
cavidad bucal.
Subespecie de Treponema pallidium,
agente productor de la sífilis, da rara vez
manifestaciones orales

3. Cilíndricas
Helicoidales.
Finas y móviles.
Tamaño entre 5 y 250 µm
Se agrupan en el orden Spirochaetales.
Gramnegativas.
Contienen endoflagelos (penachos de
flagelos)
Entre 1 y 100.

4. METABOLISMO: Anaerobias estrictas a
aerobias obligadas.
Resistentes a las Rifamicinas.
2 familias:
Spirochaetaceae Treponema y Borrelia.
Leptospiraceae Leptospira.

5. Spirochaetaceae Leptospiraceae
Extremos No incurvados Incurvados
Respiración Aerobia/anaerobia
facultativa
Aerobia
Fuente de Carbono
y energía
Hidratos de carbono
y aminoácidos
Alcoholes y ácidos
grasos de cadena
larga.
Géneros Treponema Leptospira
Borrelia

6. Longitud entre 6 y 20 µm
No se observan con el microscopio óptico.
Especies cultivables in vitro microbiota
comensal del intestino, genitales
masculinos, cavidad oral. Treponemas
orales .
Factor de virulencia más importante es
una cubierta mucosa.

7. T. Carateum (pinta)
Lesiones cutáneas pápulo-eritematosas y
pruriginosas, hipopigmentadas.
T. Pallidium:
T pallidium ssp.
T pallidium pertenue.

9. CARACTERISTICAS.
Conjuntos de treponemas anaerobios estrictos.
T denticola
T skoliodontum obtiene su energía de los
aa.
T vincentii.
T socranskii obtiene su energía de
Hidratos
T pectinovorum de carbono.

10. ECOLOGIA Y FACTORES DE
VIRULENCIA.
Se localizan en las partes más profundas de
las placas supragingivales o en el surco
gingival.
Su crecimiento se establece por sinergia
con otras bacterias.

11. FACTORES DE VIRULENCIA
a) Endotoxina
b) Movilidad: penetrar, invadir, difundirse.
c) Alteran la funcionalidad de leucocitos PMN
inhibiendo la fusión de fagosomas y
lisosomas.

12. FACTORES DE VIRULENCIA
d) Disminuyen la respuesta linfocitaria a
varios antígenos.
e) Producen enzimas (esterasas y
fosfatasas).
f) Capacidad de producción de ácidos
grasos de cadena corta podría ejercer un
efecto tóxico tisular.

13. PODER PATOGENO
Se relacionan con enfermedades periodontales.
Aumentan en la placa subgingival ante
determinados tipos de periodontitis.
Invasores secundarios, es decir, aumentan
como consecuencia de modificaciones surgidas
en el surco gingival.
Tiene importancia en génesis de la denominada
INFECCION DE VICENT O BOCA DE LAS
TRINCHERAS.

16. Enfermedad de Vicent o Boca de las trincheras.
Proceso ulcerativonecrosante agudo.
T. vincentii
Fusobacterias
Afecta las encías
Gingivoestomatitis y periodontitis
ulceronecrosante.
Faringe: oportunista, malnutrición, leucemia,
SIDA, tabaquismo.

17. DIAGNOSTICO POR LABORATORIO.
1) Toma de muestra
2) Tinciones argénicas.
3) Observación microscopio de fondo
oscuro e inmunofluorescencia.
4) PRUEBA DE BANA= positiva: T.
denticola
5) Técnicas inmunológicas con anticuerpos
monoclonales

19. Presenta de 6 a 12 espiras finas, profundas.
Filamento axial con 3 a 10 fibrillas.
Para visualizarlo: fondo oscuro, tinciones
argénticas o técnicas de IFD.
Posee un Ag proteico de membrana externa
que induce Ab con capacidad inmovilizante.
Bacteria sensible a la desecación y cambios de
temperatura.
Su transmisión es por contacto sexual.

20. FACTORES DE VIRULENCIA.
A) Capacidad de adherirse por sus
proteínas de memb. Externa a
receptores. (fibronectica).
B) Producción de hialuronidasa, actúa sobre
el ácido hialurónico, facilitando la
infiltración perivascular.
C) Respuesta inmunitaria, celular, a la que
se debe destrucción tisular.

21. CUADRO CLINICO
SIFILIS EN EL ADULTO.
 Periodo de incubación: 2 a 10 semanas.
 Tres estadios: sífilis primaria, secundaria y
terciaria.
Sífilis primaria: Lesión indurada (chancro duro),
indolora, aparece en el punto de inoculación, con
linfadenopatía regional, Abundantes espiroquetas
en el chancro, diseminación por linfáticos y
torrente sanguíneo.
La lesión cicatriza y desaparece en 4 a 6 semanas.

25. Sífilis secundaria: 2 a 12 semanas tras la
desaparición del chancro.
Paso de bacterias al torrente sanguíneo.
Erupciones cutáneas y erosiones mucosas
(sifílides) y condilomas verrugosos en
zonas húmedas y perianales.
Contagiosas y síndrome seudogripal.
(sintomatología).

28. SIFILIS SECUNDARIA
Las lesiones cutaneomucosas y los
síntomas desaparecen.
Fase latente (3 a 30 años)
Si en las fases tempranas se lleva a cabo el
tratamiento, se evitan recidivas.

30. Sífilis Terciaria: Lesiones granulomatosas,
(gomas).
Acción destructiva en cualquier tejido.
Afecta al Sistema Nervioso Central
(neurosífilis).

32. Sífilis oral: Puede presentarse en forma de
chancro (labios, lengua, encías) y
linfoadenopatías (sífilis primaria) placas
membranosas ulceradas, condilomas
planos, pápulas hundidas (sífilis
secundaria) y lesiones en la lengua
ulceronecróticas o gomas en paladar
(sífilis terciaria)

34. Sífilis congénita:
Transmisión trasplacentaria.
Posibilidad de transmisión de 40-70%
Infección grave= muerte intrauterina.
Anomalías congénitas.
Infección silente. (2 años de edad)
Signos: rinitis y exantema maculopapuloso
generalizado con descamación.

36. Sífilis congénita:
En niños no tratados encontramos
destrucción ósea y sífilis cardiovascular.
La afectación bucal puede ser muy
importante.
Infiltraciones, úlceras, alteraciones de la
dentición o defectos palatinos.

37. DIAGNOSTICO POR LABORATORIO.
Adulto: Dx directo e indirecto.
Diagnóstico directo: Consiste en
demostrar formas de T. pallidium en las
lesiones cutaneomucosas y en los
chancros.
Diagnóstico indirecto: pruebas =
inespecíficas o no treponémicas y las
específicas o treponémicas.

38. No treponémicas o inespecíficas
Buscan anticuerpos llamados Reaginas.
El Ag que se usa es la Cardiolipina.
RPR (rapid plasma reagine)
VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory)
Reacciones de aglutinación.
Se utilizan como control de tratamiento.

39. Pruebas treponémicas o específicas.
Detectan Ab frente a Ag treponémicos
extraídos de T. pallidium.
a) Hemaglutinación pasiva
b) Inmunofluorescencia indirecta.
No se emplean como indicadores de
respuesta terapéutica.

40. DIAGNÓSTI CO POR LABORATORIO
SÍFILIS CONGENITA
Presencia de Ab = transmisión pasiva
desde la madre o respuesta a la infección.
Detección de IgM o IgG: estarán elevados
en caso de infección congénita y
Disminuidos si es transmisión de Ac.

41. TRATAMIENTO
Penicilina a dosis elevadas durante al menos 1
semana.
Alergia: Doxiciclina y Cloranfenicol.
Profilaxis: no hay vacuna, Correcto tratamiento
de los pacientes, Educación sanitaria sobre
relaciones sexuales, Control serológico de las
embarazadas.

43. Grupo de espiroquetas que requiere para
su transmisión un artrópodo como vector.
Son más grandes que los treponemas.
Gramnegativas.
Bacterias de crecimiento difícil por su
necesidades nutricionales.

44. Clasificar en:
a) Las que producen fiebre recurrente.
B. recurrentis= fiebre recurrente
epidémica, reservorio : hombre, Vector:
piojo, Transmisión: al ser aplastado sobre
la piel tras la picadura (bacterias están en
la endolinfa y no en la saliva)

45. B. hispanica : fiebre recurrente endémica, reservorio:
roedores y garrapatas, Vectores: garrapatas
(ornithodurus), Transmisión: picadura.
b) Las que originan la enfermedad de Lyme.
B. burgdorferi: Reservorio: animales domésticos,
Vector: garrapata (ixodes), Periodo de inc. Tras la
picadura: 5-30 días, eritema migratorio con que se
extiende y se aclara en su centro, con síntomas
gripales, Segundo estadio: diseminación causa
alteraciones neurológicas o cardiacas.
Tercer estadio: artritis en distintas localizaciones.

47. DIAGNÓSTICO
Directo: observación microscópica. En
muestras obtenidas en fase febril,
Indirecto: NO es útil en la fiebre
recurrente, en la Enfermedad de Lyme, se
realiza con técnicas de
enzimoinmunoanalisis e
Inmunofluorescencia indirecta.

48. TRATAMIENTO
Penicilina y Tetraciclinas.

50. Dos grupos:
a) L. biflexa
b) L. interrogans: cepas patógenas para el
hombre.

51. Se observan con el microscopio de campo
obscuro.
Crecimiento lento.
Cultivo difícil.
Aerobias estrictas.
23 serogrupos

52. Es una zoonosis.
Reservorios: Bóvidos y ratas. Que las
eliminan por la orina.
En el hombre penetran por las mucosas o
por erosiones de la piel.
Producen vasculitis que puede
desembocar en afectación hepática o
renal.
Enfermedad de Weil (grave)

53. DIAGNOSTICO
Directo: demostración del m.o. en sangre,
LCR, u orina.
Indirecto: Detección de Ab mediante
Aglutinación usando suspensiones de
bacterias vivas de distintos serogrupos
como Ag.

54. TRATAMIENTO
La enfermedad se autolimita.
Uso de Penicilinas y tetraciclinas
disminuyen la gravedad.