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- 2. DEFINICIÓN Obstrucción en una arteria pulmonar, ocasionada por un émbolo formado en un vaso sanguíneo y que ahora impide la circulación en otro Williams Hematology, 10th edition. (2021) Parte XII: Chapter 133: Venous Thrombosis. P 2383-2397
- 3. DEFINICIÓN La trombosis venosa comúnmente se desarrolla en las venas profundas de la pierna o el brazo o en las venas superficiales de estas extremidades (a) trombosis de la vena de la pantorrilla (b) trombosis de la vena proximal Williams Hematology, 10th edition. (2021) Parte XII: Chapter 133: Venous Thrombosis. P 2383-2397
- 4. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual de 0,75 a 2,7 por 1000 habitantes en Norte América, Europa Occidental, Australia y Argentina La incidencia aumenta con la edad Revisión de necropsias en pacientes hospitalizados causa de muerte en 5 a 10% TEV tiene mortalidad > 25 % sin tratamiento A tres meses mortalidad de 15 al 30% a pesar del tratamiento El sobrediagnóstico actual puede disminuir falsamente la tasa de mortalidad Med Clin N Am 103 (2019) 549–564 European Heart Journal (2020) 41, 543603
- 5. EN NUESTRO PAÍS • TEP y cáncer atendidos en HUSI en Bogotá • El tipo de cáncer más prevalente fue el de colon (22%) seguido de pulmón, mama, sarcoma y linfoma (7% ) • 18% TVP concomitante • Otros factores de riesgo: limitación de movilidad (28%), cirugía reciente (17%), TVP previa.(14%) y TEP previo (7%) American Thoracic Society American Thoracic Society 2020 International Conference, May 15-20, 2020
- 6. FACTORES DE RIESGO Williams Hematology, 10th edition. (2021) Parte XII: Chapter 133: Venous Thrombosis. P 2383-2397
- 7. FACTORES DE RIESGO European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 8. FISIOPATOLOGÍA Mecanismos protectores Estímulos trombogénicos Estasis venosa Activación de la coagulación Daño vascular/endotelial Inactivación de factores de coagulación Aclaramiento de los factores de coagulación y fibrina Lisis de fibrina por enzimas fibrinolíticas Williams Hematology, 10th edition. (2021) Parte XII: Chapter 133: Venous Thrombosis. P 2383-2397
- 12. Williams Hematology, 10th edition. (2021) Parte XII: Chapter 112: Molecular Biology and Biochemistry of the Coagulation Factors. P 2017-2049
- 14. Williams Hematology, 10th edition. (2021) Parte XII: Chapter 112: Molecular Biology and Biochemistry of the Coagulation Factors. P 2017-2049
- 16. EMBOLIZACIÓN
- 17. EMBOLIA PULMONAR
- 18. EMBOLIA PULMONAR
- 19. EMBOLIA PULMONAR
- 20. FISIOPATOLOGÍA • Vasoconstricción por liberación de Tx A2 y serototonina Aumenta la resistencia vascular pulmonar • Aumento súbito en PVR dilatación VD • Estimulación neurohormonal inotrópica y cronotrópica aumenta la PAP mejora el flujo y estabiliza la PA TEP interfiere con la circulación y el intercambio gaseoso VD falla por la sobrecarga aguda de presión Causa primaria de muerte en TEP severo European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 21. FISIOPATOLOGÍA • “Miocarditis” epinefrina SIRS desestabilización hemodinámica 24-48h después • Daño en miocardio reducción de fuerza contractil • Zonas de bajo flujo por la oclusión y zonas de sobre flujo en el lecho capilar resultan en el mistmach V/Q contribuye a la hipoxemia European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 22. PRESENTACIÓN CLÍNICA El conocimiento de los FR para TEV puede determinar la probabilidad clínica 40% de los TEP no tienen factores predisponentes Disnea: puede ser aguda y severa en TEP central, en pequeños o perifericos es transitoria. ICC Dolor torácico: frecuente y generado por irritación pleural (embolia distal- infarto) Síncope: se asocia con inestabilidad hemodinámica y disfunción VD (17%) Presíncope Hemoptisis European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 23. PRESENTACIÓN CLÍNICA Hipoxemia: 40% tiene SaO2 normal y 20% tiene gradiente a-A normal Hipocapnia Rx de tórax es frecuentemente anormal - inespecíficos ECG: Cambios de disfunción del VD: Inversión de onda T en V1-V4, QR en V1 y S1Q3T3 BRD y taquicardia sinusal European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 25. EVALUACIÓN DE LA PROBABILIDAD PRETEST N Engl J Med 2022;387:45-57. El score de Wells y el PERC son las herramientas más validadas, son simples y pueden usarse en los pacientes con sospecha de PE
- 26. ¿BAJO QUÉ CIRCUNSTANCIAS USAR EL DIMERO D? Wells Score </= 4 y Geneva Score </= 10 • La EP se puede descartar con dímero D con puntos de corte recomendados (S: 98 a 99 %; E: 37 a 40 %) Niveles de dímero D que se ajustan por edad (S: 97 a 99 %, y E: 42 a 47 %) • Algoritmo YEARS (S: 96 a 98%; E: 54 a 61%) • Puntuación de Wells (S:93 a 97%; E:61 a 67%) N Engl J Med 2022;387:45-57.
- 27. WELLS CRITERIA Aust Fam Physician. 2017 Nov;46(11):816-820.
- 28. PULMONARY EMBOLISM RULE-OUT CRITERIA • PERC incluyó pacientes que se quejaban de disnea o dolor torácico • No está validado en: • Cáncer activo, trombofilia o historia familiar de trombofilia • Taquicardia transitoria o uso de BB • Amputación de MMII • Obesidad mórbida • SO2 de base < 95% Aust Fam Physician. 2017 Nov;46(11):816-820. >0 Hacer un dímero D Si es negativo descarta TEP
- 29. REVISED GENEVA CLINICAL PREDICTION RULE European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 30. EVALUACIÓN DE LA PROBABILIDAD PRETEST Baja probabilidad • 10% Moderada probabilidad • 30% Alta probabilidad • 65% Poco probable TEP •12% TEP Probable •30% European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 31. N Engl J Med 2022;387:45-57.
- 32. ANGIOTAC European Heart Journal (2020) 41, 543-603 S:83% y E:96% Probabilidad pre test baja o intermedia, . VPN: 96% - VPP: 58% Probabilidad pretest alta: VPN: 60% - VPP: 96% Resultado negativo es criterio de exclusión en TEP cuando hay una probabilidad clínica baja o intermedia
- 33. • Aumenta la especificidad en el manejo de TEP • La ventilación es normal en segmentos hipoperfundidos, cuando se trata de TEP agudo • En pacientes con baja probabilidad clínica y RX normal, en jóvenes, en embarazo, en enfermedad renal severa y en anafilaxia al medio de contraste Excluyente de TEP Scan de alta probabilidad Scan no diagnóstico European Heart Journal (2020) 41, 543-603 CINTIGRAFÍA V/Q
- 34. ANGIOGRAFÍA PULMONAR Había sido el gold standard, ahora se hace raramente Evidencia directa del trombo en 2 proyecciones: un defecto de llenado y una amputación Tan pequeños como 1-2 mm en arterias subsegmentarias European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 35. ECOCARDIOGRAFÍA • Sobrecarga y disfunción del VD • VPN para TEP: 40-50% • Dilatación del VD en ≥ 25% de pacientes con TEP Tiempo de aceleración en eyección pulmonar < 60ms Pico sistólico en el gradiente de la válvula tricúspide < 60mmHg Disminución de la contractilidad la pared libre del VD con respecto al apex (McConnell) European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 36. ECOCARDIOGRAFÍA European Heart Journal (2020) 41, 543-603 No es mandatoria en TEP estable Útil en el DxD de disnea aguda y de choque Signos inequívocos de disfunción del VD justifica la reperfusión emergente Aumento de la rigidez del VD, insuficiencia tricúspidea con valores mayores a los compatibles con TEP TEP crónico o HTPulm
- 37. European Heart Journal (2020) 41, 543-603 ECOGRAFÍA DE COMPRESIÓN • Sx de TVP y TEP si hay TVP en sospecha clínica de TEP (Ia) • Si muestra lesión distal, confirmar TEP con otras pruebas (IIa) • Si confirma TEP, requiere evaluación de severidad (IIa) TVP en 70% de casos de TEP CUS: S > 90% y E 95% para TVP proximal sintomática • Causa suficiente para anticoagulación (con sospecha alta de TEP) • CUS proximal positiva tiene una E de 96% con S 41% para TEP Buena estrategia en contraindicaciones para Angiotac
- 38. ECOCARDIOGRMA EN URGENCIAS Aplanamiento del tabique interventricular + movimiento paradójico S: 81% y E: 45 % Signo de McConnell S:70% y E: 33% Signo 60/60 19 % y E: 94 % La baja precisión diagnóstica de cada signo ecocardiográfico individual justifica su uso combinado J Emerg Trauma Shock. 2017 Jan-Mar;10(1):47-48.
- 39. ¿CÓMO ESTRAFICAR EL RIESGO? Mayores determinantes del descenlace: impacto y respuesta del VD al TEP Inicialmente se estratifica según la presencia de inestabilidad (IB) Sin inestabilidad, se recomienda estratificar en riesgo bajo, intermedio y usar herramientas de predicción cllínica de severidad y comorbilidad (PESI sPESI) (IIB) Evaluar el VD mediante imágenes o biomarcadaroes en presencia de PESI bajo o sPESI negativo (IIB) Sin inestabilidad, usar los score validados que combinan clínica, imágenes y laboratorios para estratificar la severidad (IIb-C) European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 40. ¿CÓMO ESTRAFICAR EL RIESGO? • Mayores determinantes del descenlace: impacto y respuesta del VD al TEP • Score clínico que integra severidad y comorbilidad permiten identificar pacientes con bajo riesgo de mortalidad a 30 d Med Clin N Am 103 (2019) 549–564 European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 41. European Heart Journal (2020) 41, 543-603 ESTRATIFICACIÓN POR ESTADO HEMODINÁMICO SOSPECHA CON INESTABILIAD • Ecografía o AngioTAC emergente para el diagnóstico • Inicio de anticoagulación IV con HNF, bolo por peso SOSPECHA SIN INESTABILIDAD • Uso de los criterios validados para el diagnóstico • Inicio de anticoagulación si hay una probabilidad clínica intermedia o alta de TEP, mientras se hace el proceso diagnóstico
- 42. ¿CÓMO ESTRAFICAR EL RIESGO? European Heart Journal (2020) 41, 543-603 Elevación de troponina al ingreso se relaciona con peor pronóstico en fase aguda 30-60% tienen elevación de troponiana I Elevación del BNP y NT- ProBNO aumenta 10% el riesgo de muerte •<500-600pg/mL identifica pacientes para tratamiento ambulatorio Elevación del lactato y de la creatinina se relaciona con aumento en la mortalidad
- 43. ALGORITMO EN PACIENTE INESTABLE European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 44. ALGORITMO EN PACIENTE ESTABLE
- 45. N Engl J Med 2022;387:45-57.
- 46. TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA
- 47. TROMBOLISIS SISTÉMICA • Mejoría temprana en obstrución pulmonar, en presión en arteria pulmonar y en resistencia vascular pulmonar comparado con heparina no fraccionada • Disminución en la dilatación del VD en ecocardiograma • Beneficio mayor, si se usa en las primeras 48 h de los síntomas • Sigue siendo útil en quienes han tenido síntomas por 6 -14 días TROMBOLISIS NO EXITOSA Inestabilidad clínica persistente, disfunción en VD no modificada luego de 36h (8% de PE de alto riesgo) European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 48. • Objetivo: investigar la eficacia clínica y seguridad de los fibrinoliticos con un bolo de tenecteplase y anticoagulación estándar con heparina en pacientes normotensos • Multicéntrico, doble ciego, placebo, controlado, aleatorizado • ≥18 años con TEP confirmado coninicio de los síntomas ≤ 15 d antes de la aletorización, con disfunción VD confirmada por eco o TAC o troponina positiva N Engl J Med 2014;370:1402-11.
- 49. • Se debe iniciar mientras salen los resultados diagnósticos en pacientes con riesgo intermedio o alto • HBPM y Fondaparinux tienen menos riesgo de sangrado y de trombocitopenia inducida por heparina • NO necesitan monitoria de rutina • HNF para pacientes con inestabilidad o riesgo inminente de descompensación, CrCl < 30mL/min u obesidad severa HBPM Fondaparinux Heparina no fraccionada European Heart Journal (2020) 41, 543-603 ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL
- 50. ANTICOAGULANTES ORALES • No necesitan monitoria de laboratorio • No se pueden usar en CrCl < 30mL/min • No son inferiores comparados con HBPM y warfarina para prevenir TEV, con uso por 6 meses • Menos riesgo de sangrado mayor, sangrado fatal y hemorragia intracraneal, comparado con warfarina NOAC • Se inicia en paralelo con una heparina por 5 o más dìas hasta INR de 2-3 • Dosis inicial de 10mg/día en < 60 años y < 5mg en ancianos • Ajuste de dosis en 5 a 7 días del inicio Warfarina European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 51. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA Se hace con Bypass cardiopulmonar, sin clampleo aórtico y arresto cardiaco cardioplejico Incision en dos ramos de la arteriapulmonar, con la succión del coagulo Recomendado en TEP de alto riesgo con o sin arresto cardiaco Sin diferencias en sobrevida a 5 años o en mortalidad a 30 días comparado con la trombolisis Peores descenlaces si hay arresto cardiaco previo al procedimiento Se considera en pacientes de alto riesgo con trombolisis fallida o está contraindicada (IC) European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 52. European Heart Journal (2020) 41, 543-603
- 53. TROMBOSIS PROFUNDA EN MIEMBROS SUPERIORES Grigorian A, Nahmias JT. Upper Extremity Deep Venous Thrombosis. [Updated 2022 Apr 30]. In: StatPearls [Internet]. 2022 Jan. 5% a 10% de todas las TVP La mayoría de los pacientes tienen una vía central 14 % y el 23 % La EP ocurre en hasta el 6 % de las TVP que afectan las extremidades superiores ( vs 15 - 30 %)
- 54. TROMBOSIS PROFUNDA EN MIEMBROS SUPERIORES Grigorian A, Nahmias JT. Upper Extremity Deep Venous Thrombosis. [Updated 2022 Apr 30]. In: StatPearls [Internet]. 2022 Jan. Si no se necesita la línea, debe retirarse, pero solo después de completar 3 a 5 días de anticoagulación. Continuar con AC durante 3 a 6 meses después del diagnóstico
- 55. FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR Semin Intervent Radiol. 2016 Jun;33(2):65-70. J Vasc Interv Radiol. 2020 Oct;31(10):1529-1544. Tienen tromboembolia venosa • Contraindicación absoluta para la anticoagulación • Fracaso de la anticoagulación • Complicaciones derivadas de la anticoagulación o progresión de la TVP a pesar de una AC Indicaciones extendidas En pacientes que tienen un filtro, recomendamos un programa de seguimiento estructurado para aumentar las tasas de retiro y detectar complicaciones
Notas del editor
- La trombosis que afecta a las venas profundas de la pierna se divide en dos categorías pronósticas: trombosis de la vena de la pantorrilla, en la que los trombos permanecen confinados a las venas profundas de la pantorrilla, y (b) trombosis de la vena proximal, en la que la trombosis afecta a las venas poplítea, femoral y femoral. o venas ilíacas. nombre masculino 1. Pieza de una bomba o del cilindro de un motor que se mueve hacia arriba o hacia abajo impulsando un fluido o bien recibiendo el impulso de él. "el émbolo de una jeringa" MEDICINA Cuerpo generalmente orgánico (coágulo sanguíneo, burbuja de aire, gota de grasa, cúmulo de bacterias, células tumorales, etc.) que, arrastrado por la corriente sanguínea, puede enclavarse en un vaso de menor diámetro e impedir la circulación de la sangre.
- La trombosis que afecta a las venas profundas de la pierna se divide en dos categorías pronósticas: trombosis de la vena de la pantorrilla, en la que los trombos permanecen confinados a las venas profundas de la pantorrilla, y (b) trombosis de la vena proximal, en la que la trombosis afecta a las venas poplítea, femoral y femoral. o venas ilíacas. Una de las principales venas profundas de la pierna se llama vena femoral superficial
- The annual incidence increased to between 2 and 7 per 1000 population among those 70 years of age and to between 3 and 12 per 1000 population among those 80 years of age or older.3 Incidencia de TVP es de 53-162/100000 habitantes 8 veces mayor en los ≥ 80 años Aging is the dominant risk factor for VTE (population attributable risk >90%).
- Objetivo: Describir clínica y demográficamente un subgrupo de pacientes con TEP y cáncer atendidos en un hospital universitario ubicado en Bogotá-Colombia durante el año 2018. Métodos: El registro de pacientes con diagnóstico de TEP del Hospital Universitario San Ignacio (RETEP-HUSI) fue un esfuerzo institucional que identificó a los pacientes con TEP diagnosticados por historia clínica y confirmación por resultado positivo de uno de los principales métodos diagnósticos utilizados en el hospital. : angio-tomografía computarizada (Angio-CT) de pulmón, exploración de ventilación-perfusión (V/Q), tomografía computarizada (TC) contrastada y arteriografía. El análisis corresponde al subgrupo de pacientes con cáncer, mayores de 18 años. Resultados: De los ciento trece pacientes incluidos en el RETEP-HUSI, 28 (25%) tenían diagnóstico actual o pasado de cáncer en los últimos seis meses (50% mujeres, 63 ± 15 años), constituyendo como el mayor riesgo factor. El tipo de cáncer más prevalente fue el de colon con un 22%, seguido de pulmón, mama, sarcoma y linfoma con un 7% cada uno. El tratamiento oncológico al diagnóstico fue cirugía sola (31% y quimioterapia sola (26,3%). Otros factores de riesgo asociados fueron limitación de movilidad (28%), cirugía reciente (17%) (principalmente oncológica), trombosis venosa profunda (TVP) previa. (14%) y TEP (7%).En el 18% de los casos hubo diagnóstico concurrente de TVP, principalmente distal.Se utilizó como regla de riesgo el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) (96%) con clase V, IV y III siendo los resultados más prevalentes (52%, 22% y 22% respectivamente), clasificándose estos pacientes como de riesgo alto (52%) e intermedio (44%) según las Guías Europeas Ocho pacientes tuvieron estancia en Unidad de Cuidados Intensivos (29 %) con solo una muerte (4%) atribuible a shock obstructivo, sin casos de sangrado mayor, al diagnóstico el 96% recibía tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y al alta todos los pacientes continuaban con este tratamiento.
- La resistencia a la proteína C activada es la anomalía hereditaria más frecuente que predispone a la TEV. El defecto resulta de la sustitución de glutamina por arginina en el residuo 506 en la molécula del factor V, lo que hace que el factor Va sea resistente a la proteólisis por la proteína C activada. La mutación del gen se denomina comúnmente factor V Leiden y sigue una herencia autosómica dominante. Los pacientes que son homocigotos para la mutación del factor V de Leiden tienen un riesgo notablemente mayor de TEV y presentan tromboembolismo clínico a una edad más temprana (mediana de edad, 31 años) que los que son heterocigotos (mediana de edad, 46 años). El factor V Leiden está presente en aproximadamente el 5 % de la población normal de ascendencia europea, el 16 % de los pacientes con un primer episodio de TVP y hasta el 35 % de los pacientes con TVP no provocada (idiopática). G20210A es otra mutación genética común que predispone a TEV. Está presente en aproximadamente el 2% al 3% de los individuos aparentemente sanos y en el 7% de los que tienen TVP. No se puede detectar una anomalía heredada en hasta 40% a 50% de los pacientes con TVP no provocada, lo que sugiere que hay mutaciones genéticas aún no definidas que tienen un papel etiológico. Esta mutación produce una alteración en la región de poliadenilación y, por tanto, en el procesamiento del ARN mensajero y en la síntesis de la proteína que conlleva un incremento de los niveles plasmáticos de protrombina.
- Los anticuerpos aFL son un grupo heterogéneo de inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA)11 dirigido contra proteínas plasmáticas de unión a fosfolípidos o cofactores (principalmente la E2-glicoproteína I o E2GPI), contra los propios fosfolípidos de membrana (como la cardiolipina –CL–) y/o contra los complejos formados por la unión de ambos. Existen otros cofactores (protrombina, anexina V) y fosfolípidos de membrana (fosfatidilserina) contra los que irán dirigidos anticuerpos aFL, con un papel cada vez más importante en la etiopatogenia del SAF Se piensa que en el desarrollo de la trombosis desempeña un papel esencial la activación de las células endoteliales, los monocitos, las plaquetas12 y la vía del complemento. La activación de los monocitos y células endoteliales por los anticuerpos aFL producirá un aumento del factor tisular, el más potente activador de la cascada de la coagulación. La activación de plaquetas favorecerá la síntesis de mediadores protrombóticos como tromboxano A y glicoproteínas IIb-IIIa18. La activación de la vía del complemento es relevante en la producción de trombosis y especialmente en la morbilidad obstétrica. La inflamación es uno de los 3 mecanismos propuestos como responsables de las complicaciones en el embarazo19. Los anticuerpos aFL activarían la cascada del complemento generando mediadores inflamatorios (C5a) que inducirían insuficiencia placentaria.
- En respuesta a la lesión del complemento, la membrana de los glóbulos rojos se rompe en la PNH, lo que da como resultado un aumento de las microvesículas circulantes. La formación de vesículas en la membrana da como resultado la exposición de fosfatidilserina de la membrana interna, un evento que se ha relacionado con la trombosis. Se ha propuesto que la fosfatidilserina proporciona la superficie cargada negativamente necesaria para el ensamblaje del complejo de protrombinasa.
- Mecanismos protectores Inactivación de factores de coagulación activados por inhibidores (antitrombina y proteina C activada) Aclaramiento de los factores de coagulación activado y los complejos polimericos de fibrina soluble por los fagocitos monocucleares y el hígado Lisis de fibrina por enzimas fibrinolíticas derivadas del plasma y las células endoteliales Estímulos trombogénicos Estasis venosa Activación de la coagulación Daño vascular/endo
- HK, high-molecular-weight kininogen; PK, prekallikrein; El complejo TF-factor VIIa no solo activa el factor X sino que también factor IX. Esto mostró que las deficiencias de factor VIII o IX, que resultan en hemofilia A o B, respectivamente, son de hecho anormalidades de la vía TF-factor VIIa, aunque los factores VIII y IX son componentes del sistema intrínseco. Con la noción de que las trazas de TF-factor VIIa son rápidamente inactivadas por TFPI, quedó claro que la actividad del factor VIIIa-factor IXa es necesaria para mantener el factor Xa hemostático y la generación de trombina. La letalidad embrionaria causada tanto por la deficiencia de TF como por la de TFPI. se observó que la trombina podía activar directamente el factor XI,362 proporcionando así una amplificación. bucle una vez iniciada la generación de trombina: trombina → factor XIa → factor IXa → FXa → trombina. Este modelo explica la leve tendencia al sangrado observada en pacientes con deficiencia de factor XI y la ausencia de sangrado en individuos con deficiencia de factor XII. REGULADORES: Estos incluyen (a) TFPI, que controla la actividad de TF-factor VIIa y factor Xa en cooperación con la proteína S; (b) trombomodulina y APC, que inactivan la trombina y los factores Va y VIIIa, este último también en cooperación con la proteína S; (c) AT, que inhibe la trombina y otras proteasas de la coagulación; y (d) ZPI, que inhibe el factor Xa en las superficies de fosfolípidos en cooperación con la proteína Z antes de la incorporación del factor Xa en el complejo de protrombinasa. Las pequeñas cantidades de factor Va requeridas para el ensamblaje de la protrombinasa probablemente sean proporcionadas por plaquetas activadas, por la activación del factor Xa o, potencialmente, por proteasas no coagulantes secretadas por las células portadoras de TF. Las pequeñas cantidades de trombina generadas son capaces de lograr lo siguiente: (a) activación de plaquetas, (b) activación del factor V, (c) activación del factor VIII y disociación del factor VIII del VWF, y (d) activación del factor XI.
- Cellular model of tissue factor (TF)–factor VIIa–mediated thrombin generation on TF-bearing cells, propagation on platelets, and the role of endothelial cells. After the initial generation of factor Xa on TF-bearing cells, subsequent factor Xa generation is shutdown when TF pathway inhibitor (TFPI) reacts with factor Xa to inactivate the TF–factor VIIa complex. The small amount of thrombin generated on the TF-bearing cell plays a critical role in priming platelets for subsequent coagulation steps. This thrombin activates platelets, releases factor V from platelet α-granules, activates factor V, activates factor VIII, and releases it from von Willebrand factor (VWF), and activates factor XI. Factor IXa, generated on TF-bearing cells, is only slowly inhibited by plasma inhibitors and can therefore make its way to the primed platelet surface where it binds to factor VIIIa. This factor VIIIa–IXa complex activates factor X on the platelet surface. The generated factor Xa complexes with factor Va and subsequently activates prothrombin, which leads to the burst of thrombin generation responsible for cleaving fibrinogen. Additional factor IXa is supplied by factor XIa on the platelet surface. Activated coagulation factors that move to an endothelial cell surface are rapidly inhibited by antithrombin (AT), which is associated with glycosaminoglycans (GAG) on the endothelial surface. Furthermore, thrombin that reaches the endothelial cell surface binds to thrombomodulin (TM). Once bound, thrombin can no longer cleave fibrinogen. Instead, this thrombin activates protein C (APC), leading to the formation of APC–protein S (PS) complexes on the endothelial cell surface. APC-PS on the endothelial cell surface inactivates the procoagulant cofactors Va (to Vai) and VIIIa (to VIIIai). PC, protein C; TF, TF.
- The role of immune cells: immunothrombosis. Endothelial cell activation by perturbation or infection causes neutrophil adhesion and monocyte activation. Induced tissue factor (TF) expression causes initial fibrin formation, and neutrophil activation by platelet interactions results in depolymerization of the DNA that bursts out the neutrophil as a mesh-generating neutrophil extracellular trap (NET). NETs may trap bacteria as innate immune defense, but also cause thrombosis by DNA-dependent factor XII activation and histone-dependent platelet activation. Furthermore, von Willebrand factor (VWF) may interact with DNA, which enhances platelet interaction with NETs.
- TEP interfiere con la circulación y el intercambio gaseoso / VD falla por la sobrecarga aguda de presión causa primaria de muerte en TEP severo La presión en la arteria pulmonar aumenta sí > 30-50% del area total del lecho arterial pulmonar está ocluido TEP induce vasoconstricción por liberación de Tx A2 y serototonina Aumenta la resistencia vascular pulmonar Aumento súbito en PVR dilatación del VD, con alteración de sus propiedades contráctiles
- El aumento de presión y volumen en el VD aumenta la tensión en la pared y en los miocitos estimulación neurohormonal inotrópica y cronotrópica esa compensación aumenta la PAP mejora el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido y estabiliza temporalmente la PA Un VD delgado es incapaz de generar una PAP > 40mmHg La prolongación en la contracción del VD en la diastole, lleva a movimiento del septo IV a la izquierda. La asincronía izq/der se puede empeorar por un BRD pobre llenado en la distole reducción del gasto cardiaco hipotensión inestabilidad “Miocarditis” liberación de epinefrina SIRS desestabilización hemodinámica secundaria 24-48h después Disbalance entre el aporte y la demanda de O2 lleva a daño en miocardio reducción de fuerza contractil Falla respiratoria es consecuencia de alteraciones hemodinámicas Zonas de bajo flujo por la oclusión y zonas de sobre flujo en el lecho capilar resultan en el mistmach V/Q contribuye a la hipoxemia
- TEP agudo es un hallazgo frecuente en pacientes con síncope, incluso en presencia de explicaciones alternativas En pacientes con ICC o enfermedad pulmonar, empeoramient de la disnea puede ser el único síntoma indicativo de TEP
- onda S en I, onda Q en III y onda T negativa en III BRD esta presente en los casos mas severos. En los más leves aparece taquicardia sinusal, pesente en el 40% de los pacientes. Las arritmias atriales, más frecuente FA se asocian con PE agudo
- Los enfoques más nuevos han ajustado el umbral del dímero D para descartar la embolia pulmonar y están validados para ensayos de dímero D para los cuales el límite recomendado por el fabricante es equivalente a 500 ng por mililitro. Estas estrategias incluyen niveles de dímero D que se ajustan por edad (la sensibilidad informada para el enfoque ajustado por edad varía de 97 a 99 %, y la especificidad varía de 42 a 47 %17) o que se ajustan al algoritmo YEARS para descartar enfermedad pulmonar. embolia (sensibilidad, 96 a 98%; especificidad, 54 a 61%) o la puntuación de Wells (sensibilidad, 93 a 97%; especificidad, 61 a 67%). Faltan ensayos aleatorios que comparen diversas estrategias de dímero D en pacientes con embolia pulmonar
- El score de Wells y el PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) son las herramientas más validadas, son simples y pueden usarse en los pacientes con sospecha de PE Wells solo puede aplicarse cuando los síntomas llevan menos de 30 días, y no puede usarse sí: Se sospecha TVP en MMSS Anticoagulación > 72 h Asintomático en las 72h antes de la presentación Embarazo Wells ≤ 4 hace poco probable un PE, NO LO EXCLUYE Si la probabilidad pretest es baja con el Wlls pueden aplicar el PERC
- Regardless of the score used, the proportion of patients with confirmed PE can be expected to be 10% in the low-probability category, 30% in the moderate-probability category, and 65% in the highprobability category. When the two-level classification is used, the proportion of patients with confirmed PE is12% in the PE-unlikely category and 30% in the PE-likely category. A direct prospective comparison of these rules confirmed a similar diagnostic performance
- It is recommended to reject the diagnosis of PE (without further testing) if CTPA is normal in a patient with low or intermediate clinical probability, or who is PE-unlikely.101,122,164,171 I A It is recommended to accept the diagnosis of PE (without further testing) if CTPA shows a segmental or more proximal filling defect in a patient with intermediate or high clinical probability.115 I B It should be considered to reject the diagnosis of PE (without further testing) if CTPA is normal in a patient with high clinical probability or who is PE-likely.171 IIa B Further imaging tests to confirm PE may be considered in cases of isolated subsegmental filling defects.115 IIb C CT venography is not recommended as an adjunct to CTPA.
- Los no diagnòsticos indican la necesidad de más herramientas diagnósticas La sensibilidad parece muy baja para exluir TEP, por lo tanto resulta mejor el angiotac It is recommended to reject the diagnosis of PE (without further testing) if the perfusion lung scan is normal.75,122,134,174 I A It should be considered to accept that the diagnosis of PE (without further testing) if the V/Q scan yields high probability for PE.134 IIa B A non-diagnostic V/Q scan should be considered as exclusion of PE when combined with a negative proximal CUS in patients with low clinical probability, or who are PE-unlikely.
- Ayuda a hacer el diagnòstico diferencial de taponamiento, disfunción valvular aguda, disfunción rgional o globel severa del VI, disección aórtica o hipovolemia Signos de sobrecarga ventricular derecha en alta sospecha de tep justifica terapias de reperfución cuando el angiotac no es posible y hay una alta probabilidad idagnóstica
- Los no diagnòsticos indican la necesidad de más herramientas diagnósticas La sensibilidad parece muy baja para exluir TEP, por lo tanto resulta mejor el angiotac It is recommended to reject the diagnosis of PE (without further testing) if the perfusion lung scan is normal. I A It should be considered to accept that the diagnosis of PE (without further testing) if the V/Q scan yields high probability for PE.134 IIa B A non-diagnostic V/Q scan should be considered as exclusion of PE when combined with a negative proximal CUS in patients with low clinical probability, or who are PE-unlikely.
- El aplanamiento del tabique interventricular y el movimiento paradójico tienen una sensibilidad y especificidad de 81 y 45 %, respectivamente. El signo de McConnell tiene una sensibilidad y especificidad del 70 y 33%, respectivamente. El signo 60/60 tiene una sensibilidad de 19 y una especificidad del 94 %. La baja precisión diagnóstica de cada signo ecocardiográfico individual justifica su uso combinado para lograr una mayor certeza diagnóstica. El signo de McConnell (signo de variación regional en la deformación del ventrículo derecho [VD]) se caracteriza por una hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD con una motilidad normal o hiperdinámica del ápex observado con ecocardiografía. El signo 60–60 es un tiempo de aceleración de la tricúspide menor a 60 ms en presencia de un gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 30 pero menor a 60 mmHg. El ecocardiograma puede encontrar trombos o defectos de llenado en arterias centrales en algunos casos, sin embargo de forma general no es un estudio diagnóstico.
- Inicialmente se estratifica según la presencia de inestabilidad (IB) Sin inestabilidd hemodinámica, se recomienda estratificar en riesgo bajo, intermedio Sin inestabilidad hemodinámica usar herramientas de predicción cllínica de la severidad y comorbilidad (PESI sPESI) (IIB) Evaluación del VD mediante imágenes o biomarcadaroes en presencia de PESI bajo o sPESI negativo (IIB) Sin inestabilidad hemodinámica, usar los scores validados que combinan clínica, imágenes y laboratorios para estratificar la severidad del episodio (IIb-C)
- Inicialmente se estratifica según la presencia de inestabilidad (IB) Sin inestabilidd hemodinámica, se recomienda estratificar en riesgo bajo, intermedio Sin inestabilidad hemodinámica usar herramientas de predicción cllínica de la severidad y comorbilidad (PESI sPESI) (IIB) Evaluación del VD mediante imágenes o biomarcadaroes en presencia de PESI bajo o sPESI negativo (IIB) Sin inestabilidad hemodinámica, usar los scores validados que combinan clínica, imágenes y laboratorios para estratificar la severidad del episodio (IIb-C) La decisión de que un paciente sea tratado en casa puede guiarse por la puntuación del Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) simplificado o la puntuación de Hestia (fig. 2). En contraste con el puntaje Hestia (una lista de verificación de criterios que excluyen el tratamiento en el hogar), el puntaje del PESI simplificado predice el riesgo de muerte en lugar de complicaciones no fatales y no tiene en cuenta variables importantes como la disponibilidad de apoyo para el paciente en hogar. Los resultados de un ensayo aleatorizado y controlado mostraron un bajo riesgo de eventos adversos entre los pacientes sin criterios de Hestia o con una puntuación de 0 en el PESI simplificado que recibieron tratamiento como pacientes ambulatorios. 31
- Ayuda a hacer el diagnòstico diferencial de taponamiento, disfunción valvular aguda, disfunción rgional o globel severa del VI, disección aórtica o hipovolemia Signos de sobrecarga ventricular derecha en alta sospecha de tep justifica terapias de reperfución cuando el angiotac no es posible y hay una alta probabilidad idagnóstica
- Inicialmente se estratifica según la presencia de inestabilidad (IB) Sin inestabilidd hemodinámica, se recomienda estratificar en riesgo bajo, intermedio Sin inestabilidad hemodinámica usar herramientas de predicción cllínica de la severidad y comorbilidad (PESI sPESI) (IIB) Evaluación del VD mediante imágenes o biomarcadaroes en presencia de PESI bajo o sPESI negativo (IIB) Sin inestabilidad hemodinámica, usar los scores validados que combinan clínica, imágenes y laboratorios para estratificar la severidad del episodio (IIb-C)
- HNF puede usarse en infusion continua con alteplase, pero no con streptokinasa o urokinasa.
- Se incluyeron 2057 pacientes con una tasa de mortalidad para el grupo de trombolisis de 2,3 % vs 3,9% para el grupo control
- Dabigatran es inhibidor directo de la trombina – endoxaban, rivaroxaban y apixaban son inhibidores del factor Xa
- 5% a 10% de todas las TVP y la incidencia aumenta anualmente. La mayoría de los pacientes tienen una vía central, mientras que el PSS representa solo del 10% al 20% de los casos. La tasa de TVP de las extremidades superiores en todos los pacientes con cateterismo central oscila entre el 14 % y el 23 %. La EP ocurre en hasta el 6 % de las TVP que afectan las extremidades superiores en comparación con el 15 % al 30 % en las extremidades inferiores. El síndrome postrombótico ocurre en menos del 5 % de las TVP en las extremidades superiores en comparación con más del 50 % en las extremidades inferiores.
- Si no se necesita la línea, debe retirarse, pero solo después de completar 3 a 5 días de terapia anticoagulante. En el hospital, los pacientes pueden pasar a la warfarina con heparina no fraccionada. Los pacientes deben continuar con warfarina durante 3 a 6 meses después del diagnóstico. El papel de los nuevos agentes anticoagulantes orales (p. ej., dabigatrán) está bajo investigación actual.
- El filtro de la vena cava inferior (VCI) es una opción de tratamiento para prevenir la embolia pulmonar en un grupo selecto de pacientes que tienen tromboembolia venosa (TEV) y contraindicación absoluta para la anticoagulación, fracaso de la anticoagulación, complicaciones derivadas de la anticoagulación o progresión de la trombosis venosa profunda (TVP). ) a pesar de una anticoagulación adecuada TVP iliocaval o TVP proximal flotante libre grande Dificultad para establecer la anticoagulación terapéutica EP masiva tratada con trombólisis/trombectomía TEP crónica tratada con tromboendarterectomía Trombólisis para la TVP iliocava TEV con reserva cardiopulmonar limitada EP recurrente con filtro colocado Mal cumplimiento de la anticoagulación Alto riesgo de complicación de la anticoagulación (p. ej., riesgo de caídas frecuentes) En pacientes que tienen un filtro IVC, recomendamos el uso de un programa de seguimiento estructurado para aumentar las tasas de recuperación y detectar complicaciones.