se describelas enfermedades mas frecuentesp or torch neonatal complicaionces y caraceristicas

1. SÍNDROME TORCH:
Dra Vanessa Bastardo

2. ÍNDICE
■ INTRODUCCION
■ OTRAS:
Sifilis
Chagas
Hepatitis
Varicela
Rubeola
Parvovirus b19
Papilomavirus
Tuberculosis
Malaria
Zika
VIH
• CONCLUSIONES

3. INTRODUCCIÓN
• Infección congénita es un término que incluye a todas las infecciones que
afectan al embrión, feto o recién nacido como consecuencia de una
infección sistémica materna durante la gestación.
• La transmisión de la infección de la madre a su hijo puede ocurrir de forma
intrauterina, en el momento del parto o perinatal o tras el mismo
(postnatal, como ocurre mediante la lactancia materna).
• La efectividad de la transmisión y gravedad de la enfermedad en el feto o
RN depende del agente etiológico, de la edad gestacional y del tipo de
infección (primoinfección vs reinfección/reactivación).

4. INFECCIONES CONGÉNITAS
TORCH
•Universalmente para caracterizar al recién nacido (RN) con
cuadro compatible con infección congénita
T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes.
•La O correspondería a otras infecciones (enterovirus, varicela,
sífilis, parvovirus B19, papilomavirus, malaria, tuberculosis,
chagas y zika )
Nuestro medio
•VIH, Sífilis, Rubeola, Chagas en madres latinoamericanas
•El resto en caso de sospecha por ecografía o historia clínica

5. INFECCIONES CONGÉNITAS
Transmisión
•In utero
•Canal del parto
•Postnatal
En la madre
•Inadvertida o paucisintomática (salvo inmunosupresión)
Feto o neonato
•Antes de las 20 semanas: es más grave
•Posterior: prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central, etc.
•Antes del parto: sepsis, ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.

6. SÍFILIS
“Herencia”
Edward Munch

7. SIFILIS CONGENITA:
Infección producida por el Treponema pallidum y que es adquirida por el feto
por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre con
Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada.
La espiroqueta provoca una reacción inflamatoria inespecífica en la placenta y
en todos los órganos fetales.
Incidencia:
-Se encuentra estrechamente relacionada con la tasa de sífilis primaria y
secundaria en la mujer.
-La tasa de transmisión es casi del 100% durante el estadio secundario y
disminuye lentamente con la duración creciente de la enfermedad.

8. a.- Antes de la concepción o muy precozmente durante el embarazo:
La respuesta inmunológica humoral de la madre, disminuye la carga total de
Treponemas que alcanzan al feto y, por lo tanto el daño fetal. Se presentan
infecciones más leves o no se produce infección fetal.
b.- Después del cuarto mes de embarazo:
El feto está expuesto a una espiroquetemia más alta. La respuesta
inmunológica humoral de la madre, por iniciarse más tardíamente, no es
suficiente para disminuir el daño fetal y puede derivar en muerte fetal intrauterina
intrauterina alrededor de la semana 20 de gestación o en enfermedad grave del
del recién nacido.
SIFILIS CONGENITA:

9. PRESENTACION CLÍNICA:
Sífilis congénita precoz:
Sífilis Congénita Precoz se manifiesta hasta los dos primeros años de
vida, se puede presentar como :
· Abortos
· Mortinatos
· Recién Nacidos con lesiones ampollares al nacer
· Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas y hasta los 2 años
SIFILIS CONGENITA:

10. CLÍNICA
MANIFESTACIONES TEMPRANAS
• Secreción nasal.
• Erupción maculopapular o vesiculo
ampollar palmas y plantas.
• RX óseas anómalas.
• Hepatoesplenomegalia.
• Petequias
• Linfadenopatía
• Ictericia
• Periostitis, Osteocondritis
• Defectos SNC.
MANIFESTACIONES TARDÍAS
• Inflamación granulomatosa crónica, dientes,
huesos SN
• Triada de Hutchinson (incisivos superiores
romos, queratitis intersticial, sordera).
• Nariz en silla de montar.
SIFILIS CONGENITA:

14. DIAGNÓSTICO
-Pruebas anticuerpos de Regina no específicos: más utilizadas Prueba del Veneral
Disease Research Laboratory (VDRL) reagnas rápida en plasma (RPR)
Prueba específica: infección actual o pasada. Se incluyen Prueba fluorescente de
absorción de anticuerpos treponómicos (FTA-ABS), Microhemaglutinación, IgM
FTA-ABS.
SIFILIS CONGENITA:
•Examen microscópico de campo oscuro: Lesiones apropiadas para espiroquetas.
•Punción Lumbar: VDRL en infección de SNC.
•Radiología: 65% observan anormalidades como periostitis, osteítis,
pseudoparálisis o fracturas patológicas.

19. • Embarazada: Penicilina G benzatina 2,4 millones U IM, 1 dosis y repetir cada
semana durante 3 semanas.
• Neonatos enfermedad comprobada o muy probable: Penicilina G cristalina 100.000
a 150.000 UI/Kg/día c/12h x 7dias luego c/8h hasta 10 días o Penicilina G procaína
50.000 UI /Kg /dosis QD vía muscular por 10 días.
• Neurosífilis: Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV, durante 10- 14 días
• Tratamiento adecuado antes embarazo + títulos séricos normales: No tratamiento.
• No existen tratamientos alternativos probados, por tanto en embarazadas alérgicas
deberá intentarse la desensibilización.
TRATAMIENTO
SIFILIS CONGENITA:

20. SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS CONGENITA
• Efectuar seguimiento serológico a todos los niños seropositivos para Sífilis al mes, 2, 3
2, 3 ,6 y 12 meses de edad.
• Si no existe infección, los títulos de anticuerpos que adquiere el RN en forma pasiva a
pasiva a través de la placenta, deben haber disminuido a los 3 meses de edad
desaparecido a los 6 meses sin tratamiento.
• Si los títulos son estables o han aumentado, debe volverse a examinar e indicar el
tratamiento correspondiente.
• Los niños con LCR alterado en la evaluación inicial deben ser controlados con LCR a
a los 6 meses para certificar que se ha normalizado y el VDRL no está reactivo.
• Si persiste alguna alteración repetir el tratamiento
• La presencia de anticuerpos treponémicos positivos después de un año en el
seguimiento de un niño con sospecha de Sífilis congénita confirma, en forma
retrospectiva, el diagnóstico de SÍFILIS CONGENITA
SIFILIS CONGENITA:

21. CHAGAS

22. Perteneciente al grupo de las enfermedades olvidadas
Zonas no endémicas:
• congénita o trasplacentaria como trasmisión principal
Puede presentarse en faseaguda y crónicade la infección materna,
•repetir en cada embarazo .
•Se debe a madre seropositiva en fase crónica
Clínica RN
•40-100% asintomáticos
•Inespecíficos: RPM, bajo peso, distress, ictericia, hepatoesplenomegalia
Diagnóstico
•Madres procedentes de zonas endémicas (Latinoamérica)
•Serología IF o ELISA
•En RN: parasitemia en medios directos y moleculares (no se hace en HGUA)
Infección
•RN hijo de madre infectada(serología o PCR positiva para T. cruzi)
•RN en que se identificaT. Cruzi al nacer
CHAGAS:

23. CHAGAS:

24. TRATAMIENTO
RN nacido infectado
•Nifurtimox (10-15mg/kg/día)
•Benzidazol (5-7 mg/kg/día)
•Entre 30-60 días
Mujeres en edad fértil previo al embarazo
•Si infección crónica, no garantiza su cura pero sí evita la infección congénita
Embarazada
•Teratógeno
•No es necesaria la suspensión de la lactancia materna
CHAGAS:

25. HEPATITIS B

26. Hepatitis B:
Mecanismos:
• Transmisión placentaria: durante el embarazo o el parto secundario a
filtraciones placentarias.
• Transmisión natal: por exposición al HBs Ag presente en el líquido
amniótico, secreciones maternas, o sangre materna.
• Transmisión postnatal: por diseminación fecal – oral, transfusión de
sangre, amamantamiento u otros mecanismos.
• Hepadnavirus contiene ADN con diámetro 42nM.
• Periodo de incubación de 45-160 días después exposición.
• 20.000 neonatos nacen de mujeres embarazadas cada año en EU.

27. Factores de riesgo:
1. Presencia de antígeno Hbe y ausencia de anti Hbe en el suero materno.
2. Origen racial asiático
3. Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el post parto inmediato
inmediato
4. Títulos de HBs Ag ,más altos en el suero materno
5. Antigenemia presente en hermanos mayores.
Hepatitis B:

28. Presentación clínica:
- Prematurez.
- Amplio espectro de patología.
- Rara vez están enfermos y habitualmente se encuentran asintomáticos.
- Ictericia < 3%
- Presentaciones:
1. Infección aguda transitoria leve.
2. Hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella.
3. Estado de portador crónico asintomático de HBs Ag
4. Hepatitis B fulminante letal( rara)
5. Hepatitis persistente crónica.
Hepatitis B:

29. Diagnóstico:
- Elevación de transaminasas (TGO – TGP) y de bilirrubinas.
- Pruebas para hepatitis:
1. Madre: pruebas para HBsAh y HBeAg, antiHBE y anti HBc
2. Niño: HBsAg y antiBBc. Muchos lactante muestran antigenemia hacia los 6 meses
de vida con un pico hacia 3 – 4 mes de vida.
. El Ags HB indica infección aguda o crónica
- AgeHB indica infección activa y su persistencia por 6 – 8 meses indica enfermedad
enfermedad o portador crónico.
- Anticuerpo al Age HB (anti eHB) aparece e- 4 semanas despuéS de desaparecer el
el Age HB
- El anticuerpo al Agc (core o nuclear) aparece inmediatamente después de la
enfermedad aguda y dura años.
- El último en aparecer semanas o meses después de la enfermedad y nunca si persiste
el Ags HB es el anticuerpo al Ags HB
Hepatitis B:

30. -Manejo y tratamiento:
-Madre HBs Ag positiva:
-Inmunoglobulina anti-hepatitis B (HBIG) 0.5 ml IM 12 horas posterior al parto.
-Vacuna contra hepatitis B 0.5 ml IM en el momento del nacimiento al mes y a los
6 meses de vida.
-RN de madre Ags HB:
-Vacuna 0 – 2 meses primera dosis (RNPr < 2kg) esperar a los 2 meses de edad.. La
2ª dosis un mes después y la 3ª dosis al menos 4 meses después de la primera y
dos meses después de la segunda, pero antes de los 6 meses de edad.
-Aislamiento
-Amamantamiento
-Seguimiento: 12 – 15 meses.
-Programa de inmunización.
Diagnóstico diferencial:
- Atresia biliar
- Hepatitis aguda debida a otros virus: CMV, Rubéola, HSV, Hepatitis A.
Hepatitis B:

31. VARICELA

32. Varicela
•Virus exclusivo de humanos
•Altamente contagioso
•Período de incubación: 10-21 días
•Enfermedad que se presenta por infección materna últimas 3 semanas
embarazo o primeros días posparto.
•Incidencia 1-3/1000 mujeres con enfermedad 3er trimestre.
•Se conoce como infección por virus de varicela zóster teratógena cuando la
madre a tenido su primera exposición al virus durante el embarazo, en el
primero o segundo trimestre

33. Varicela
•Puede resultar en enfermedad grave o fatal en RN.
•Infección por viremia transplacentaria antes de 20 semanas (8%),
infección ascendente o gotitas respiratorias, contacto lesiones piel
materna posparto.
•Transmisión intrauterina se presenta clínicamente a los 10-12días nacido.
•Mayor riesgo cuando enfermedad materna se da 5días antes de parto o
2d después, enfermedad grave y mortalidad elevada hasta 30%
•Enfermedad >5días preparto pasa mayor cantidad IgG materna con
enfermedad leve.

34. • Infección por varicela zóster congénita:
• Es la enfermedad que ocurre cuando una mujer embarazada contrae la varicela durante
los últimos 14 días del embarazo o durante los primeros días posparto.
• En el neonato la enfermedad comienza durante los primeros 10 días de vida.
• Fisiopatología
• Si el niño nace dentro de los 5 días posteriores a la aparición de la erupción en la madre,
la enfermedad será más severa, ya que no hay tiempo suficiente para la formación de
anticuerpos maternos.
• Si la enfermedad materna comienza más de cinco días antes del parto o durante los
primeros cuatro días de vida, se produce transmisión placentaria de anticuerpos y los
decesos fetales son menos frecuentes.
Varicela

35. -Presentación clínica
-Extremidades: Hipoplasia o atrofia de una extremidad, parálisis con
atrofia muscular e hipoplasia o ausencia de los dedos de la mano
causado por invasión de los plexos braquiales y lumbares.
-Ojos: Microftalmía, corioretinitis, cataratas, atrofia óptica, síndrome de
de Horner (ptosis, miosis y enoftalmo).
-Piel: Lesiones cutáneas cicatriciales y secuelas de lesiones cutáneas
ampollares infectadas.
-SNC: Microcefalia, convulsiones, encefalitis, atrofia cortical y retardo
retardo mental.
Varicela

36. Varicela
Pulmones: En casos fatales. Dos a cuatro días después
del comienzo de la erupción. Fiebre, cianosis y
hemoptisis. Radiografía de tórax muestra patrón nódulo
miliar difuso.
Otros órganos: Necrosis focal en hígado, suprarrenales,
intestino, riñones y timo. Glomerulonefritis, miocarditis,
ataxia cerebelosa y encefalitis.

37. DIAGNÓSTICO
• Gestante: diagnóstico clínico, confirmación serológica con IgM específicas
• Infección fetal: amniocentesis a partir de 18 semanas de gestación y 6
semanas después de infección materna, para ADN viral.
• RN: raspado de lesiones cutáneas para cultivo celular y/o PCR.
• PCR: Método más sensible y específico
• Anticuerpos: IgM/IgA más convincente para infección activa, IgG después
de 6 meses es confirmatorio.
Varicela

38. Varicela
TRATAMIENTO
En gestante: inmunoglobulina antes de 72 h de exposición no protege a feto pero
baja viremia, aciclovir solo en neumonía. Erupción >7d antes parto no necesitan
tratamiento.
RN de madres con varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto: lo antes
posible gammaglobulina específica (Varitec 1mL/kg) aún así, el 50% desarrollarán
enfermedad, pero gravedad será inferior.
RN sintomáticos: aciclovir 10-15 mg/kg/dosis, cada 8 horas durante 7-10 días es
efectivo.
- Antibióticos en infecciones secundarias de piel.
- Prevención: vacunación a madre antes de embarazo.

39. RUBEOLA

40. • Virus RNA de la familia Togaviridae
• Infección viral que produce enfermedad intrauterina crónica y daño fetal
• Vacuna elimino casi todos los casos de síndrome de rubeola congénita
• Vacuna de virus vivos desde 1969
• 5 -20% susceptibles de padecer rubeola
• Anticuerpos maternos contra infección previa son protectores
Rubeola

41. CLINICA
Efectos teratógenos (antes de 12 semanas): Tétrada de Gregg: alteraciones
cardíacas (ductus y estenosis pulmonar), microcefalia, hipoacusia y
cataratas.
Afectación sistemica: adenitis, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia,
trombocitopenia, encefalitis, meningitis, retinopatia o neumonia.
Presentación tardía: 50% normales al nacimiento, luego discrasias
inmunitarias, deficit auditivo, retardo psicomotor y síndromes
neurológicos, erupción generalizada.
Rubeola

42. DIAGNOSTICO
• Embarazada; IgG, IgM.
• Fetal: PCR líquido amniótico a partir de 20 semanas
• RN: persistencia de IgG más allá de 6 meses o IgM+
• Aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la
confirman, reacción cruzada con parvovirus.
• Rx de huesos largos: radiolucideces metafisiarias
Rubeola
•No vacuna a mujeres embarazadas
•Vacunar a población infantil susceptible
•Lactancia no contraindica vacunación
•No inmunoglobulina, no tratamiento.
MANEJO

43. PARVOVIRUS B19

44. Virus DNA sólo en humanos.
35 al 65% de embarazadas susceptibles de infectarse por
parvovirus que también produce eritema infeccioso o quinta
enfermedad.
Incidencia en gestación: 1-2%, 10-15% en epidemia.
Transmisión placentaria: 20 al 33%.
PARVOVIRUS B19

45. Clínica:
Infección en 1er trimestre: abortos en 5-10%.
En épocas posteriores: aplasia transitoria, hídrops secundario a anemia (25% de los
los hídrops no inmunes), miocarditis, trombocitopenia, lesión hepática, peritonitis
peritonitis meconial, etc.
PARVOVIRUS B19

46. Diagnóstico:
IgM específica, PCR y antígeno por ELISA.
Anemia fetal puede sospecharse por ecografía-doppler (pico sistólico de arteria
arteria cerebral media incrementado en >1,5)
Ante anemia o hídrops: cordocentesis en gestaciones de más de 18-20 semanas,
semanas, para valorar necesidad de transfusión intraútero (hto menor a 30%)
Tratamiento:
Transfusión intrauterina: supervivencia superior al 85% y sin él del 30%.
Tratamiento de la miocarditis con digoxina.
PARVOVIRUS B19

47. PAPILOMAVIRUS

48. HPV es un virus DNA.
Los serotipos más patológicos para el RN en la transmisión vertical son el 6 y el
11.
El porcentaje de transmisión oscila entre 38 y 73% según la época de embarazo.
Transmisión transplacentaria, pero la mayoría durante paso por el canal del
parto.
El niño puede presentar una papilomatosis respiratoria recurrente en los
primeros años y suele requerir intervenciones frecuentes para evitar la
obstrucción de la vía aérea.
PAPILOMAVIRUS

49. TUBERCULOSIS
CONGENITA

50. Mycobacterium tuberculosis puede transmitirse verticalmente: vía
transplacentaria (tuberculosis endometrial, placentaria o miliar),
intraparto (aspiración, ingestión o contacto directo), pero es raro
Habitual: adquisición postnatal por inhalación.
Infección uterina: abortos y mortinatos.
Complejo primario: suele ser hepático, pero puede estar en todos los
órganos.
TUBERCULOSIS CONGENITA

51. Signos y síntomas
Inicio en 1er mes de vida: fiebre, dificultad respiratoria,
hepatoesplenomegalia, letargia, irritabilidad, adenopatías, falla de medro,
lesiones cutáneas, ictericia, convulsiones y distensión abdominal.
Rx de tórax: normal o imágenes de neumonitis o tuberculosis miliar.
Mortalidad es aproximadamente del 50%.
TUBERCULOSIS CONGENITA

52. Diagnóstico:
Factores de riesgo materno, estudio histológico y bacteriológico de la
placenta.
RN: PPD, RX tórax, bioquímica y cultivos de LCR y de aspirado gástrico.
gástrico.
Criterios diagnósticos:
 Aislamiento de Mycobacterium en algún cultivo del RN,
 demostración de complejo primario hepático
 hallazgos histopatológicos compatibles con TBC extrahepática.
PCR, ADN y radioinmunoensayo.
TUBERCULOSIS CONGENITA

53. Tratamiento:
Separar al RN hasta que madre no sea contagiosa.
Si no hay signos de infección en RN: profilaxis con isoniacida x 3 meses y
revaloración con PPD y RX a los 6 meses.
Si existe signo clínico o analítico: isoniacida (10-15 mg/kg/día), rifampicina 10-
10-20 mg/kg/día y pirazinamida 20-40 mg/kg/día. Estreptomicina 20-40
mg/kg/día en TBC miliar o meningitis. Los dos primeros fármacos x 6-9 meses y
meses y los dos últimos x 1-2 meses.
Corticoides en caso de meningitis tuberculosa para disminuir presión
intracraneal o si existe compresión traqueal.
TUBERCULOSIS CONGENITA

54. MALARIA
CONGENITA

55.  Causada por una o más de la 4 especies de Plasmodium: falciparum, vivax, ovale y
malariae.
 Las dos primeras producen más infecciones en embarazo, sólo el P. falciparum es
colonizador de la placenta.
 Frecuente en sub-saharianas, Asia y Oceanía.
 Más frecuente durante los últimos dos trimestres del primer embarazo.
 Transmisión placentaria entre 3,5 y 75%.
Clínica:
 Mayoría de RN infectados asintomáticos.
 Los síntomas suelen iniciarse entre las 2 y 6 semanas de vida por resistencia de la
hemoglobina fetal para la multiplicación del parásito, IgG materna en sangre fetal y
rápida eliminación del parásito de la sangre del neonato.
 Falta de medro, ictericia, fiebre, hepatomegalia, anemia y trombopenia.
MALARIA CONGENITA

56. Diagnóstico:
examen directo del parásito en sangre periférica,
detección de DNA por PCR o test rápido para detección de antígeno.
Tratamiento:
Infecciones leves: cloroquina oral 1 dosis de 10 mg/kg seguida de otra de 5 mg/kg a
a las 6 horas y 1 vez al día durante dos días.
Infecciones graves: quinina 20 mg/kg EV en 4 horas, diluida en glucosa 5%, seguidos
seguidos de 10 mg/kg/8 horas EV hasta completar 7 días.
Exanguinotransfusión si la parasitemia es superior al 10%
MALARIA CONGENITA

57. VIRUS ZIKA

58. Flavivirus
Trasmisión vertical
•hasta la semana 39 de gestación
Fenotipo específico:
•Más evidente al nacimiento
•Temprano: microcefalia severa
•Mitad: cráneo y piel redundante
•Tardía: alteración más leve del perímetro craneal (PC)
Perfil neuroanatómico específico
ZIKA

59. CARA
•Desproporción
craneo-facial (96%)
•Retrognatia leve
(38.6%)
•Encías engrosadas
en su parte
posterior
•Aparente proptosis
CRÁNEO
•Fontanelas
pequeñas
•Sutura metópica
prominente
•aparente
trigonocefalia
•Diámetro bifrontal
estrecho
•abultamiento
central +
depresiones
laterales
•Huesos parietales
deficientes
•Depresión
supratemporal
•Prominencia
occipital
PIELREDUNDANTE:
sCALP YCUERPO
•Cutis rugata/gyrata
•Frente, occipital,
nuca. Surcos
verticales en
glabela
PELO
(MICROCEFALIA MÁs
GRAVE)
•Remolinos dobles
vértex
•Remolinos
lateralizados
•Remolinos frontales
Contracturas
art culares,
hoyuelos y surcos
•Artogriposis
múltiple
•Contracturas mano
y dedos
•Malposición pies
•Surco palmar
único/profundos
•Muescas/hoyuelos
excesivos
ZIKA
RASGOS DISMORFICOS

60. ZIKA
RASGOS DISMORFICOS

61. Hipertonía
•Posturas extensoras o flexoras
•ROT hiperactivo
•Clonus
Posturas anómalas
•posición muñeca
•puños cerrados
• dedos difíciles de extender
•addución pulgar
Hipoactividad motora
•Respuestas globales retrasadas y
pobres
Irritabilidad
•Llanto excesivo, inconsolable
Tremulaciones distales espasmos
•Protusión lingual
Retraso de la adquisición de hitos
•Ausencia de sedestación a los
6m
•Persistencia reflejos arcaicos
ZIKA
RASGOS NEUROLOGICOS

62. Calcificaciones múltiples (92.8%)
•Cortical y subcortical
Patrón de circunvoluciones pobre/anómalo
Ventriculomegalia
•Aumento del espacio extraaxial
Hipoplasia troncoencéfalo y cerebro
•Disminución volumen materia gris y blanca
ZIKA
NEUROIMAGEN

63. No se ha comprobado alteración en ningún otro
órgano/sistema salvo SNC
Artogriposis
•Dificultad alimentación
RGE: aspiraciones
•Necesidad de gastrostomía/traqueostomía
Convulsiones
•A los 3-6m en varios casos. EEG alterado
ZIKA
COMPLICACIONES

64. Mayor limitación del estudio
IgM de LCR fue
•realizada en 14/83 niños
•positiva en 12/14.
Gold estándar para probar infección de SNC
CMV
•las calcificaciones suelen ser periventriculares
Otras enfermedades que producen rash
•Dengue
•Chikungunya
ZIKA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

65. RESUMEN

66. VIH

67. • Virus RNA con envoltura, de familia retrovirus.
• Comúnmente secundaria a VIH-1
• SIDA extremo más grande de espectro clínico
• 34 millones de infectados
• Mujeres jóvenes (41%)
• 2,4 millones dan a luz al año
• Tasa de transmisión vertical ha disminuido
VIH

68. Factores de Riesgo
• Madres de alto riesgo
• Adictas a drogas IV
• Hemofílicas
• Parejas de hombres bisexuales
• Vías posibles de infección (mezcla de sangre
materna y fetal; integridad placenta
comprometida)
• Transmisión vertical (RM mayor a 4 horas, parto
vaginal, coriamnionitis, procedimientos obstétricos
invasivos
VIH

69. • Transfusión de sangre
• Screening de donantes solo redujo el riesgo
• Recién infectados son seronegativos por 2-4 meses
• Seronegativos (5-15%)
• Riesgo actual 1:225000 por unidad transfundida
Factores de Riesgo
VIH

70. • Progresión rápida si fue transmisión vertical
• Sintomatología o depleción de Células T hacia los 2 años (80%)
• SIDA 23% al año y 40% a los 4 años en RN con infección vertical
• RN asintomático o bajo peso al nacer, perdida de peso o falta de
crecimiento
• Infecciones recurrentes de tractor respiratorio superior
• Muguet oral recidivante y esofagitis por cándida
CLINICA
VIH

71. •Riesgo de neumonía, infecciones gastrointestinales, sarampión,
varicela
•Características inespecíficas de infección: adenomegalias, fiebre
y heatoesplenomegalia
•Deterioros del crecimiento encefálico
•TC: calcificación de Ganglios basales y atrofia cortical
•Cardiopatías
CLINICA
VIH

72. • Sospecha de infección
• Confirmación por pruebas virológicas en menores de 18 meses y
serológicas en mayores
• Antes del mes en la mayoría de niños
• PCR para DNA de HIV herramienta dx de preferencia
• Sensibilidad de 96% al mes, no se ve afectada por ZDV profilaxis.
• Dx: 2 resultados positivos en 2 muestras diferentes (48h - 14dias -1 a
2 meses - 3 a 6 meses)
• Se descarta en ausencia de hipogamaglobulinemia con 2 o mas
pruebas negativas ( diferencia de 1 mes y 4 meses )(sin LM)
Factores de Riesgo
VIH

73. ¿CUÁL ES EL RIESGO
DE TRANSMISIÓN?
RIESGO BAJO
ESCENARIOS MATERNOS
AL NACER
RIESGO ALTO
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

74. Carga viral
indetectable cercana
al nacimiento
Madre con
tratamiento
antes del nacimiento
+
ESCENARIO
MATERNO
RIESGO BAJO DE TRANSMISIÓN
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

75. Madre con tratamiento
pero
carga viral detectable
Madre con tratamiento
sólo durante el nacimiento
Madre sin tratamiento
antes del nacimiento
Madre con infección aguda
en el embarazo o la
lactancia
o
RIESGO ALTO DE TRANSMISIÓN
o
o
ESCENARIO
MATERNO
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

76. Riesgo BAJO de
transmisión
• Profilaxis con zidovudina monoterapia
• Omisión absoluta de lactancia materna
ESCENARIO
MATERNO
Conducta en el neonato
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

77. Riesgo ALTO de transmisión
• Tratamiento presuntivo con esquema
antirretroviral triple
• Omisión absoluta de lactancia materna
ESCENARIO
MATERNO
Conducta en el neonato
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

78. RIESGO ESQUEMA RECOMENDADO
BAJO
Profilaxis
Zidovudina (4 semanas)
ALTO
Tratamiento presuntivo*
Zidovudina (6 semanas) + Lamivudina (2-6 semanas) + Raltegravir (2-6
semanas)
Zidovudina (6 semanas) + Lamivudina (2-6 semanas) + Nevirapina (2-6
semanas)
* El tratamiento presuntivo actúa también como profilaxis
INDICACIÓN DE ANTIRRETROVIRALES
al neonato
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

79. ANTIRRETROVIRAL EDAD DOSIFICACIÓN*
ZIDOVUDINA 0-6 semanas 4 mg/kg/dosis vía oral cada 12
horas
LAMIVUDINA
0-4 semanas 2 mg/kg/dosis vía oral cada 12
horas
4-6 semanas 4 mg/kg/dosis vía oral cada 12
horas
RALTEGRAVIR**
0-1 semana 1,5 mg/kg/dosis vía oral cada 24
horas
1-4 semanas 3 mg/kg/dosis via oral cada 12 horas
4-6 semanas 6 mg/kg/dosis via oral cada 12 horas
* Para neonatos a término
** Alternativa: NEVIRAPINA
INDICACIÓN DE ANTIRRETROVIRALES
al neonato
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

80. • Iniciar lo antes posible
(Preferiblemente en la primeras 6 horas de vida)
INDICACIÓN DE ANTIRRETROVIRALES
al neonato
• Iniciar en las primeras 72 horas de vida
(Cuanto antes mejor)
PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

81. • Transmisión por leche materna no se elimina con la indetectabilidad
de la carga viral materna en sangre
OMISIÓN DE LACTANCIA MATERNA
ARGUMENTOS
• Riesgo potencial de toxicidad de los antirretrovirales en el neonato
• Riesgo potencial de resistencia a los antirretrovirales por exposición a
niveles subterapéuticos en la leche, en caso que ocurriera la
transmisión
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

82. DIAGNÓSTICO
TIPO DE PRUEBA
DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS
ADN proviral
ARN (carga viral)
MOMENTO DE LA PRIMERA PRUEBA
ALTO RIESGO Al nacer
BAJO RIESGO Entre 14 y 21 días
en el neonato
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

83. Tratamiento-Medidas de
Sostén
• Profilaxis de rutina con IVIG 400mg/kg dosis c/28 días
• Se mantiene esquema de vacunación
• Poliomielitis: vacuna inactivada IM (salk)
• Antineumocosis a los 2 años de edad
• Control nutricional cuidadoso
• Profilaxis desde las 4-6 semanas TMP-SMX (CDC
recomienda sin importar recuento), hasta descartar
VIH.
• Programas de desarrollo neurocognitivo en preescolar.
• Manejo farmacológico y No farm. del dolor
CONDUCTA EN EL NEONATO
VIH

84. BIBLIOGRAFÍA
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