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Alumna: Marley Noelle Saldaña Manrique
Introducción
Los antipsicóticos de segunda generación (AP2G), como grupo, son considerados
fármacos que reducen el riesgo de producir efectos adversos de tipo extrapiramidal e
hiperprolactinemia si son comparados con los antipsicóticos de primera generación
(AP1G).
 Los antipsicóticos de 2da generación también se denominan antipsicóticos atípicos. Los
medicamentos de esta clase incluyen:
 aripiprazol
 , asenapina
 , brexpiprazol
 cariprazina,
 clozapina,
 iloperidona,
 lumateperona,
 lurasidona,
 olanzapina,
 paliperidona,
 pimavanserina
 Quetiapina
 risperidona
 ziprasidona.
 Qué es el síndrome metabólico?
Conjunto de trastornos que aumentan el riesgo de padecer enfermedades cardíacas,
un derrame cerebral y diabetes.
El síndrome metabólico incluye presión arterial elevada, azúcar en la sangre
elevada, exceso de grasa corporal en la cintura y niveles anormales de colesterol. El
síndrome aumenta el riesgo de una persona de padecer infartos y derrames
cerebrales.
 Cuál es su frecuencia?

 El Smet es muy frecuente en pacientes con enfermedades mentales graves. Se ha
encontrado la presencia de Smet en pacientes con esquizofrenia que aún no
habían iniciado tratamiento o en los que solo los habían tomado por dos semanas
(9).
 Cómo se diagnostica?

 En 1998, la Organización Mundial de la Salud (WHO, por sus siglas en inglés)
desarrolló su definición teniendo como criterio indispensable la RI (evidenciada
por una aumento de los niveles de glucosa en ayunas, test de sobrecarga oral de
glucosa alterado o un valor elevado un indicador de resistencia a la insulina como
el HOMA-IR) (21) .1 Además de este criterio, para el diagnóstico era necesario
cumplir dos criterios adicionales que podían incluir obesidad, dislipidemia,
hipertensión y microalbuminuria. La definición de la WHO fue la primera en
enlazar los componentes claves de la RI, la obesidad, la dislipidemia y la
hipertensión. Esta definición permitió también diagnosticar Smet en pacientes con
DM tipo 2 que cumplían los otros criterios.
 El síndrome metabólico tiene varias causas que actúan juntas:
 Sobrepeso y obesidad.
 Un estilo de vida inactivo.
 Resistencia a la insulina: Afección en la cual el cuerpo no puede usar bien la
insulina, una hormona que ayuda a mover el azúcar en la sangre a las células
para darles energía.
 Cómo se explica fisiopatológicamente?
 aún no se conocen con claridad los mecanismos por los cuales algunos de los AP2G
pueden producir Smet. Estos autores resumen la fisiopatología como una cadena
de acontecimientos que terminan produciendo una situación de riesgo
cardiovascular.
 El aumento de peso, resistencia a la El incremento del apetito provocado por un
lado, por el bloqueo de los receptores histaminérgicos H1 en los centros del
hambre en el hipotálamo y por el bloqueo serotoninérgico 5-HT2C por otro, explica
la tendencia a la obesidad por los AP2G (27,29). Teórica y prácticamente no todos
los antipsicóticos bloquean los mismos receptores ni tampoco en igual medida, por
lo que aquellos fármacos que producen un mayor aumento de peso son aquellos
que producen mayor antagonismo en estos receptores (1), ver tabla 2. e
hiperinsulinemia.

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  • 1. Alumna: Marley Noelle Saldaña Manrique
  • 2. Introducción Los antipsicóticos de segunda generación (AP2G), como grupo, son considerados fármacos que reducen el riesgo de producir efectos adversos de tipo extrapiramidal e hiperprolactinemia si son comparados con los antipsicóticos de primera generación (AP1G).
  • 3.  Los antipsicóticos de 2da generación también se denominan antipsicóticos atípicos. Los medicamentos de esta clase incluyen:  aripiprazol  , asenapina  , brexpiprazol  cariprazina,  clozapina,  iloperidona,  lumateperona,  lurasidona,  olanzapina,  paliperidona,  pimavanserina  Quetiapina  risperidona  ziprasidona.
  • 4.  Qué es el síndrome metabólico? Conjunto de trastornos que aumentan el riesgo de padecer enfermedades cardíacas, un derrame cerebral y diabetes. El síndrome metabólico incluye presión arterial elevada, azúcar en la sangre elevada, exceso de grasa corporal en la cintura y niveles anormales de colesterol. El síndrome aumenta el riesgo de una persona de padecer infartos y derrames cerebrales.
  • 5.  Cuál es su frecuencia?   El Smet es muy frecuente en pacientes con enfermedades mentales graves. Se ha encontrado la presencia de Smet en pacientes con esquizofrenia que aún no habían iniciado tratamiento o en los que solo los habían tomado por dos semanas (9).
  • 6.  Cómo se diagnostica?   En 1998, la Organización Mundial de la Salud (WHO, por sus siglas en inglés) desarrolló su definición teniendo como criterio indispensable la RI (evidenciada por una aumento de los niveles de glucosa en ayunas, test de sobrecarga oral de glucosa alterado o un valor elevado un indicador de resistencia a la insulina como el HOMA-IR) (21) .1 Además de este criterio, para el diagnóstico era necesario cumplir dos criterios adicionales que podían incluir obesidad, dislipidemia, hipertensión y microalbuminuria. La definición de la WHO fue la primera en enlazar los componentes claves de la RI, la obesidad, la dislipidemia y la hipertensión. Esta definición permitió también diagnosticar Smet en pacientes con DM tipo 2 que cumplían los otros criterios.
  • 7.  El síndrome metabólico tiene varias causas que actúan juntas:  Sobrepeso y obesidad.  Un estilo de vida inactivo.  Resistencia a la insulina: Afección en la cual el cuerpo no puede usar bien la insulina, una hormona que ayuda a mover el azúcar en la sangre a las células para darles energía.
  • 8.  Cómo se explica fisiopatológicamente?  aún no se conocen con claridad los mecanismos por los cuales algunos de los AP2G pueden producir Smet. Estos autores resumen la fisiopatología como una cadena de acontecimientos que terminan produciendo una situación de riesgo cardiovascular.
  • 9.  El aumento de peso, resistencia a la El incremento del apetito provocado por un lado, por el bloqueo de los receptores histaminérgicos H1 en los centros del hambre en el hipotálamo y por el bloqueo serotoninérgico 5-HT2C por otro, explica la tendencia a la obesidad por los AP2G (27,29). Teórica y prácticamente no todos los antipsicóticos bloquean los mismos receptores ni tampoco en igual medida, por lo que aquellos fármacos que producen un mayor aumento de peso son aquellos que producen mayor antagonismo en estos receptores (1), ver tabla 2. e hiperinsulinemia.