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GINECOLOGO-OBSTETRA
MIEMBRO ACTIVO SOCIEDAD PACEÑA DE
OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA - SBGO
HOSPITAL MUNICIPAL BOLIVIANO HOLANDES
Trastornos Hipertensivos del Embarazo

DEFINICIÓN
Grupo de padecimientos
Desorden multisistémico é idiopático,
Complican el estado grávido y/ó puerperal
Hipertensión
Proteinuria
Edema
>20s
Convulsiones
Coma

Sistólica >=140 mm hg
Diastólica >=90 mm hg
4-6 h.

factor común: disfunción endotelial
Clinica Obstetric and Gynecology, vol 45, number 2, June 2002
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

•HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
(Hipertensión Inducida por el embarazo)

•PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

EMBARAZO

•PREECLAMPSIA SUPERPUESTO A HIPERTENSION CRÓNICA

• HIPERTENSIÓN CRÓNICA
NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program, 2000)
Williams Obstetricia 23ª. Edición 2010
— HIPERTENSIÓN: ≥ 140/90 mmHg, en dos ocasiones,
repetible en un mínimo de 4 horas y un máximo de 7
días.
— PROTEINURIA POSITIVA: más de 300 mg / orina
de 24 horas ó 1+ en tiras medibles en orina al azar
repetible en un mínimo de 4 horas y un máximo de 7
días ; la albuminuria ≥2+ en tira reactiva no requiere
repetición. (En último comunicado de la Asociación
Americana de Ginecología y Obstetricia, recomienda
no tomar en cuenta a la PROTEINURIA)

GUÍA DE LA FLASOG 2012
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
— Preeclampsia (Severidad*)
§ Preeclampsia (leve)
§ Preeclampsia (Grave)

— Preeclampsia (Tiempo de aparición)
§ Inicio temprano (Antes de las 34 semanas)
§ Inicio tardío (Después de las 34 semanas

— Eclampsia

* En algunos casos la progresión es lenta o no hay progresión a severidad. La progresión de
leve a severa puede ser rápida inesperada y ocasionalmente fulminante. IMPORTANCIA
DE SOBRE DIAGNOSTICAR. Por tanto no se utiliza más el termino LEVE.
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
Incidencia
Variable:
Países Desarrollados
Paises EVD

3-5%
10-15%
INCIDENCIA DE TRASTORNOS HIPERTENSIÓN DEL EMBARAZO EN PACIENTES
ATENDIDAS EN EL Hospital Municipal Boliviano Holandés—El Alto – Bolivia.
Julio 2010 a Junio 2011
THE
5,72%

100 %

SIN THE
94,28%

Fuente: Departamento de Estadísticas del H.M.B.H.
— INCIDENCIA DE PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA. DE
ACUERDO A SU GRAVEDAD:

PREECLAMPSIA 94.5%

PRE ECLAMPSIA SEVERA 3.75%

ECLAMPSIA 1.75%
Trastornos Hipertensivos del Embarazo

Mortalidad Materna en el Mundo
Parto Obstruido
11%
Hemorragia

THE

34%
16%

18%
21%

Abortos

Infecciones

Fuente: OMS, UNICEF, Banco Mundial. Ginebra, 1999
Mortalidad materna en Bolivia:
230/100.000 R.N.
—
—
—
—
—

Hemorragias
Sepsis
Aborto
THE, Eclampsia
Parto obstruido
—
—

Causas Directas
28.4%
8.9%
7.9%
5.9%
2.1%

2 mujeres por día
650 mujeres al año

Causas indirectas
Fuente ENDSA 2003

20%
Etiología
— Implantación placentaria ANORMAL.
— Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y

?

fetoplacentarios.
fetoplacentarios.
— Mala adaptación materna a cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
TEORIAS
normal.
— Deficiencias en dieta.
— Factores genéticos, incluidos genes predisponentes
heredados e influencias epigenéticas.
epigenéticas.
Fisiopatología de la PE Migración del trofoblasto
Fisiopatología de la PE Migración del trofoblasto
Arterias
espirales
Porción
decidual
(10 a 16
sem)

Células
trofoblásticas
PGI
ON

ON

Células
endoteliales

O
N

Embarazo
normal

Porción
intramiom
etrial (16 a
22 sem)

Preeclampsia
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA

↓RESISTENCIA
↑FLUJO

↑ RESISTENCIA
↓ FLUJO

Redman and Sargent Latest Advances in
Understanding Preeclampsia. Science June 2006
ACTIVACION ENDOTELIAL
— La activación endotelial se ha propuesto como

el primer evento patológico, consecuencia de
una invasión anormal de trofoblasto, que
conduce a isquemia y subsecuentemente a la
liberación de factores pro-inflamatorios que
conducen a daño endotelial

Heyl W, Hand S, Reister F, Gehlen J, Mittermayer C, Rath W. The role of soluble
adhesion molecules in evaluation in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol.
1999;180:68-72
El Desarrollo Vascular Placentario

Factores
angiogénicos

Factores
antiangiogénicos

sFlt-1
sEng

VEGF
Angiogénesis
ramificada

Vasculogénesis

PlGF

Angiogénesis no
ramificada

FGF

ANG
ANG-1
Briones Vega C, Meneses Calderón J, Moreno Santillán A, González Díaz J, Díaz De León Ponce M, Briones •Garduño J, Preeclampsia:
• ANG-2
una nueva teoría para un viejo problema, revista de la asociación mexicana de medicina critica y terapia intensiva, vol. XXII, núm.. 2 /
abr.-Jun. 2008 pp 99-104.
Fisiopatología
sFlt1

PIGF
VEGF

impide
interacción
receptor

hipertensión
glomeruloendotelios
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Briones Vega C, Meneses Calderón J, Moreno Santillán A, González Díaz J, Díaz De León Ponce M, Briones Garduño J, Preeclampsia:
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PrePre-Eclampsia: Fisiopatología
Disfunción Endotelial

Imbalance
Vasoconstrictoras -

Vasodilatadoras ¯

Óxido Nítrico
Prostaciclina

Endotelina
Serotonina
Tromboxano
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¯ Agregación Plaquetaria
Fisiopatología
Anomalía
Vascular

Anomalía
Inmunitaria

Trombofilia

ISQUEMIA PLACENTARIA
MICROANGIOPATIA
Coagulacion
Intravascular
Lesiones viscerales
Riñon SNC
Higado Placenta

↓ Produccion
Vasodilatadores
Hipertension
Arterial

↑ Permeabilidad
Capilar
Reducción
Volemia

Edemas
EAP

PERDIDA DEL BIENESTAR FETAL

24
Fisiopatología
Anomalía
Vascular

Anomalía
Inmunitaria

Trombofilia

ISQUEMIA PLACENTARIA

SINDROME INFLAMATORIO REACTIVO
MICROANGIOPATIA
ENDOTELIOSIS VASCULAR
GENERALIZADA ↑ Permeabilidad
Coagulacion
↓ Produccion
Intravascular
Lesiones viscerales
Riñon SNC
Higado Placenta

Vasodilatadores
Hipertension
Arterial

Capilar
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Edemas
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PERDIDA DEL BIENESTAR FETAL

25
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

EMBARAZO NORMAL

PREECLAMPSIA

ECLAMPSIA

PREECLAMPSIA SEVERA

HELLP

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
PE – E : CAMBIOS ENDOTELIALES EN CEREBRO
Apertura de las uniones endoteliales con salida
de plasma y eritrocitos al espacio
extravascular

EDEMA
CEFALEA - TINNITUS - FOSFENOS
HIPERIRRITABILIDAD
(HIPERREFLEXIA)
— Hemorragia Petequial o Intracraneana

ECLAMPSIA - AVC - COMA
SINDROME PE - E
DAÑO ENDOTELIAL EN HIGADO
— CONGESTION PASIVA + NECROSIS
— HEMATOMA SUBCAPSULAR

DOLOR ABDOMINAL
“EN BARRA”

EPIGASTRALGIA
— - DE

LDH - AST - ALT

— ROTURA HEPATICA
SINDROME PE - E
GLOMERULOENDOTELIOSIS

— Disminución en la perfusión y filtración glomerular:
— OLIGURIA - PROTEINURIA - EDEMAS - IRA
— LABORATORIO: - CREATININA - - ACIDO URICO
PREVENCION: PRINCIPIOS GENERALES

Riesgo Reproductivo

Prevenir complicaciones
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
ATENCION PRENATAL
* EVALUACION DE ANTECEDENTES (Factores de Riesgo)
* DETERMINACION DE LA PRESION ARTERIAL
* MEDICION DE PESO
* BUSQUEDA DE EDEMA
* EXAMEN DE ORINA
* EVALUACION DEL CRECIMIENTO FETAL
PREVENCION CON A.A.S.
(2ª)
Aspirina en dosis bajas, 70/120 mg/día
• El N° de mujeres que deben tratarse (NNT) para evitar un
solo caso será alto (100), pero será muy inferior en mujeres
de riesgo aumentado
• 19% de reducción en el riesgo de pre-eclampsia
• 16% de reducción en las muertes fetales o neonatales.
Se recomienda su uso en poblaciones de
alto riesgo para pre-eclampsia
Duley et al. Brit Med J, 2001
Suplementación con Calcio (2ª)

4
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
LABORATORIO DE RUTINA
•HEMOGRAMA
•GLICEMIA
•UREA - CREATININA - ACIDO URICO
•COAGULOGRAMA
•PROTEINURIA DE 24 Hs.
Hs.
•HEPATOGRAMA
•UROCULTIVO
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO

LABORATORIO DE
PRONOSTICO FETAL
•ACIDO URICO
•PROTEINURIA DE 24 Hs.
•RECUENTO PLAQUETARIO
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

PREECLAMPSIA
OBJETIVOS DE LA TERAPIA
*Retardar el desarrollo del

proceso hipertensivo

* Dar tiempo para la maduración pulmonar del feto
* Dejar madurar el cuello uterino para aumentar las
posibilidades de un parto vaginal
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

PREECLAMPSIA
TRATAMIENTO
• Reposo domiciliario. DLI.
•Hospitalización para pruebas de bienestar materno y fetal para
decidir manejo expectante ambulatorio.
•Alimentación normosódica, hiperproteica, normoglucida,
hipograsa.
• Control de PA 2/d
• Búsqueda diaria de proteinuria
• ninguna medicación
• Estudios de bienestar fetal: eco, nst
•Control por consultorio externo. (Señales de Peligro)
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

PREECLAMPSIA
TRATAMIENTO
• Estabilizar a la paciente y llegar al

interrupcion.

termino para la

NO ESTA INDICADO EL USO
• Promover el parto vaginal.
DE ANTIHIPERTENSIVOS!
• Control de las complicaciones intra y post-parto.
• SI EL CUADRO SE AGRAVA HOSPITALIZACION INMEDIATA.
Pre-eclampsia
El tratamiento precoz no reduce el
riesgo de Eclampsia
Los ensayos clínicos disponibles NO proporcionan evidencias
de que el tratamiento con antihipertensicvos en PE leve o
moderada prevenga la producción de PE/ Eclampsia
The Cochrane Library , Issue 2. Oxford, 2001
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

PREECLAMPSIA
CONDUCTA OBSTETRICA
•Maduración pulmonar (embarazos menos 34 semanas)
• Interrupción del embarazo luego de las 37 semanas antes de las 40
semanas
• CUELLO MADURO : Amniotomía y Oxitocina
• CUELLO INMADURO: Prostaglandinas
• CESAREA SI HAY CRITERIOS OBSTETRICOS
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Trastornos hipertensivos del embarazo 1ra parte 2014.

  • 1. Dr. RAUL VERASTEGUI GOYZUETA GINECOLOGO-OBSTETRA MIEMBRO ACTIVO SOCIEDAD PACEÑA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA - SBGO HOSPITAL MUNICIPAL BOLIVIANO HOLANDES
  • 2. Trastornos Hipertensivos del Embarazo DEFINICIÓN Grupo de padecimientos Desorden multisistémico é idiopático, Complican el estado grávido y/ó puerperal Hipertensión Proteinuria Edema >20s Convulsiones Coma Sistólica >=140 mm hg Diastólica >=90 mm hg 4-6 h. factor común: disfunción endotelial Clinica Obstetric and Gynecology, vol 45, number 2, June 2002
  • 3.
  • 4. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO •HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (Hipertensión Inducida por el embarazo) •PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA EMBARAZO •PREECLAMPSIA SUPERPUESTO A HIPERTENSION CRÓNICA • HIPERTENSIÓN CRÓNICA NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program, 2000) Williams Obstetricia 23ª. Edición 2010
  • 5. — HIPERTENSIÓN: ≥ 140/90 mmHg, en dos ocasiones, repetible en un mínimo de 4 horas y un máximo de 7 días. — PROTEINURIA POSITIVA: más de 300 mg / orina de 24 horas ó 1+ en tiras medibles en orina al azar repetible en un mínimo de 4 horas y un máximo de 7 días ; la albuminuria ≥2+ en tira reactiva no requiere repetición. (En último comunicado de la Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia, recomienda no tomar en cuenta a la PROTEINURIA) GUÍA DE LA FLASOG 2012
  • 6.
  • 7. PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA — Preeclampsia (Severidad*) § Preeclampsia (leve) § Preeclampsia (Grave) — Preeclampsia (Tiempo de aparición) § Inicio temprano (Antes de las 34 semanas) § Inicio tardío (Después de las 34 semanas — Eclampsia * En algunos casos la progresión es lenta o no hay progresión a severidad. La progresión de leve a severa puede ser rápida inesperada y ocasionalmente fulminante. IMPORTANCIA DE SOBRE DIAGNOSTICAR. Por tanto no se utiliza más el termino LEVE.
  • 8. PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA Incidencia Variable: Países Desarrollados Paises EVD 3-5% 10-15%
  • 9. INCIDENCIA DE TRASTORNOS HIPERTENSIÓN DEL EMBARAZO EN PACIENTES ATENDIDAS EN EL Hospital Municipal Boliviano Holandés—El Alto – Bolivia. Julio 2010 a Junio 2011 THE 5,72% 100 % SIN THE 94,28% Fuente: Departamento de Estadísticas del H.M.B.H.
  • 10. — INCIDENCIA DE PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA. DE ACUERDO A SU GRAVEDAD: PREECLAMPSIA 94.5% PRE ECLAMPSIA SEVERA 3.75% ECLAMPSIA 1.75%
  • 11. Trastornos Hipertensivos del Embarazo Mortalidad Materna en el Mundo Parto Obstruido 11% Hemorragia THE 34% 16% 18% 21% Abortos Infecciones Fuente: OMS, UNICEF, Banco Mundial. Ginebra, 1999
  • 12. Mortalidad materna en Bolivia: 230/100.000 R.N. — — — — — Hemorragias Sepsis Aborto THE, Eclampsia Parto obstruido — — Causas Directas 28.4% 8.9% 7.9% 5.9% 2.1% 2 mujeres por día 650 mujeres al año Causas indirectas Fuente ENDSA 2003 20%
  • 13.
  • 14. Etiología — Implantación placentaria ANORMAL. — Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y ? fetoplacentarios. fetoplacentarios. — Mala adaptación materna a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo TEORIAS normal. — Deficiencias en dieta. — Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados e influencias epigenéticas. epigenéticas.
  • 15. Fisiopatología de la PE Migración del trofoblasto
  • 16. Fisiopatología de la PE Migración del trofoblasto Arterias espirales Porción decidual (10 a 16 sem) Células trofoblásticas PGI ON ON Células endoteliales O N Embarazo normal Porción intramiom etrial (16 a 22 sem) Preeclampsia
  • 17. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ↓RESISTENCIA ↑FLUJO ↑ RESISTENCIA ↓ FLUJO Redman and Sargent Latest Advances in Understanding Preeclampsia. Science June 2006
  • 18. ACTIVACION ENDOTELIAL — La activación endotelial se ha propuesto como el primer evento patológico, consecuencia de una invasión anormal de trofoblasto, que conduce a isquemia y subsecuentemente a la liberación de factores pro-inflamatorios que conducen a daño endotelial Heyl W, Hand S, Reister F, Gehlen J, Mittermayer C, Rath W. The role of soluble adhesion molecules in evaluation in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1999;180:68-72
  • 19.
  • 20.
  • 21. El Desarrollo Vascular Placentario Factores angiogénicos Factores antiangiogénicos sFlt-1 sEng VEGF Angiogénesis ramificada Vasculogénesis PlGF Angiogénesis no ramificada FGF ANG ANG-1 Briones Vega C, Meneses Calderón J, Moreno Santillán A, González Díaz J, Díaz De León Ponce M, Briones •Garduño J, Preeclampsia: • ANG-2 una nueva teoría para un viejo problema, revista de la asociación mexicana de medicina critica y terapia intensiva, vol. XXII, núm.. 2 / abr.-Jun. 2008 pp 99-104.
  • 22. Fisiopatología sFlt1 PIGF VEGF impide interacción receptor hipertensión glomeruloendotelios is proteinuria Briones Vega C, Meneses Calderón J, Moreno Santillán A, González Díaz J, Díaz De León Ponce M, Briones Garduño J, Preeclampsia: una nueva teoría para un viejo problema, revista de la asociación mexicana de medicina critica y terapia intensiva, vol. XXII, núm.. 2 / abr.-Jun. 2008 pp 99-104.
  • 23. PrePre-Eclampsia: Fisiopatología Disfunción Endotelial Imbalance Vasoconstrictoras - Vasodilatadoras ¯ Óxido Nítrico Prostaciclina Endotelina Serotonina Tromboxano - Agregación Plaquetaria ¯ Agregación Plaquetaria
  • 24. Fisiopatología Anomalía Vascular Anomalía Inmunitaria Trombofilia ISQUEMIA PLACENTARIA MICROANGIOPATIA Coagulacion Intravascular Lesiones viscerales Riñon SNC Higado Placenta ↓ Produccion Vasodilatadores Hipertension Arterial ↑ Permeabilidad Capilar Reducción Volemia Edemas EAP PERDIDA DEL BIENESTAR FETAL 24
  • 25. Fisiopatología Anomalía Vascular Anomalía Inmunitaria Trombofilia ISQUEMIA PLACENTARIA SINDROME INFLAMATORIO REACTIVO MICROANGIOPATIA ENDOTELIOSIS VASCULAR GENERALIZADA ↑ Permeabilidad Coagulacion ↓ Produccion Intravascular Lesiones viscerales Riñon SNC Higado Placenta Vasodilatadores Hipertension Arterial Capilar Reducción Volemia Edemas EAP PERDIDA DEL BIENESTAR FETAL 25
  • 26. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO EMBARAZO NORMAL PREECLAMPSIA ECLAMPSIA PREECLAMPSIA SEVERA HELLP INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
  • 27. PE – E : CAMBIOS ENDOTELIALES EN CEREBRO Apertura de las uniones endoteliales con salida de plasma y eritrocitos al espacio extravascular EDEMA CEFALEA - TINNITUS - FOSFENOS HIPERIRRITABILIDAD (HIPERREFLEXIA) — Hemorragia Petequial o Intracraneana ECLAMPSIA - AVC - COMA
  • 28. SINDROME PE - E DAÑO ENDOTELIAL EN HIGADO — CONGESTION PASIVA + NECROSIS — HEMATOMA SUBCAPSULAR DOLOR ABDOMINAL “EN BARRA” EPIGASTRALGIA — - DE LDH - AST - ALT — ROTURA HEPATICA
  • 29. SINDROME PE - E GLOMERULOENDOTELIOSIS — Disminución en la perfusión y filtración glomerular: — OLIGURIA - PROTEINURIA - EDEMAS - IRA — LABORATORIO: - CREATININA - - ACIDO URICO
  • 30. PREVENCION: PRINCIPIOS GENERALES Riesgo Reproductivo Prevenir complicaciones
  • 31. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ATENCION PRENATAL * EVALUACION DE ANTECEDENTES (Factores de Riesgo) * DETERMINACION DE LA PRESION ARTERIAL * MEDICION DE PESO * BUSQUEDA DE EDEMA * EXAMEN DE ORINA * EVALUACION DEL CRECIMIENTO FETAL
  • 32. PREVENCION CON A.A.S. (2ª) Aspirina en dosis bajas, 70/120 mg/día • El N° de mujeres que deben tratarse (NNT) para evitar un solo caso será alto (100), pero será muy inferior en mujeres de riesgo aumentado • 19% de reducción en el riesgo de pre-eclampsia • 16% de reducción en las muertes fetales o neonatales. Se recomienda su uso en poblaciones de alto riesgo para pre-eclampsia Duley et al. Brit Med J, 2001
  • 34. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO LABORATORIO DE RUTINA •HEMOGRAMA •GLICEMIA •UREA - CREATININA - ACIDO URICO •COAGULOGRAMA •PROTEINURIA DE 24 Hs. Hs. •HEPATOGRAMA •UROCULTIVO
  • 35. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO LABORATORIO DE PRONOSTICO FETAL •ACIDO URICO •PROTEINURIA DE 24 Hs. •RECUENTO PLAQUETARIO
  • 36.
  • 37. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO PREECLAMPSIA OBJETIVOS DE LA TERAPIA *Retardar el desarrollo del proceso hipertensivo * Dar tiempo para la maduración pulmonar del feto * Dejar madurar el cuello uterino para aumentar las posibilidades de un parto vaginal
  • 38. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO PREECLAMPSIA TRATAMIENTO • Reposo domiciliario. DLI. •Hospitalización para pruebas de bienestar materno y fetal para decidir manejo expectante ambulatorio. •Alimentación normosódica, hiperproteica, normoglucida, hipograsa. • Control de PA 2/d • Búsqueda diaria de proteinuria • ninguna medicación • Estudios de bienestar fetal: eco, nst •Control por consultorio externo. (Señales de Peligro)
  • 39. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO PREECLAMPSIA TRATAMIENTO • Estabilizar a la paciente y llegar al interrupcion. termino para la NO ESTA INDICADO EL USO • Promover el parto vaginal. DE ANTIHIPERTENSIVOS! • Control de las complicaciones intra y post-parto. • SI EL CUADRO SE AGRAVA HOSPITALIZACION INMEDIATA.
  • 40. Pre-eclampsia El tratamiento precoz no reduce el riesgo de Eclampsia Los ensayos clínicos disponibles NO proporcionan evidencias de que el tratamiento con antihipertensicvos en PE leve o moderada prevenga la producción de PE/ Eclampsia The Cochrane Library , Issue 2. Oxford, 2001
  • 41. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO PREECLAMPSIA CONDUCTA OBSTETRICA •Maduración pulmonar (embarazos menos 34 semanas) • Interrupción del embarazo luego de las 37 semanas antes de las 40 semanas • CUELLO MADURO : Amniotomía y Oxitocina • CUELLO INMADURO: Prostaglandinas • CESAREA SI HAY CRITERIOS OBSTETRICOS