1. LAS EPILEPSIAS Las Epilepsias Dr. Juan Carlos Pérez Garcia Dr. Guillermo Enriquez C

2. LA TRANSFIGURACION RAFAEL SANZIO DE URBINO (1483-1520) ESTILO RENACENTISTA MUSEO DEL VATICANO

3. EPILEPSIA INCIDENCIA 28.9 A 53.1 POR 100,000 PERSONAS POR AÑO PREVALENCIA 2.7 A 41.3 POR 1,000 PERSONAS HAUSER Y KURLAND, 1975

7. CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS Gastaut 1969 Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE). Epilepsia 1989, 30:389-99.

16. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS II. CRISIS GENERALIZADAS A. AUSENCIAS 1. Ausencias típicas. a) Simples b) Con componente clónico c) Con componente atónico d) Con componente tónico e) Con componente automático f) Con componente vegetativo 2. Ausencias atípicas. B. CRISIS TONICO-CLONICAS C. CRISIS MIOCLONICAS D. CRISIS CLONICAS E. CRISIS TONICOS F. CRISIS ATONICOS

17. M A C R O P S I A S C R I S I S P A R C I A L E S C O M P L E J A S

18. M I C R O P S I A S C R I S I S P A R C I A L E S C O M P L E J A S

19. CRISIS GENERALIZADAS AUSENCIAS

20. FACTORES DESENCADENANTES DE CRISIS 1. Disminución de niveles sanguíneos de medicamento 2. Alteraciones metabólicas: Ayuno prolongado (hipoglicemia) Deshidratación DHE 3. Cambios emocionales (estrés) 4. Falta de sueño 5. Estímulos externos Auditivos Visuales 6. Hipertermia (procesos infecciosos) 7. “ Dolor ”

27. EPILEPSIAS VASCULARES MALFORMACION ARTERIO - VENOSA

30. EPILEPSIA TUMORAL Tumores en Epilépticos = 5 a 13% Tumores Benignos más epileptogénicos Frecuencia: Gliomas benignos 70 % Oligodendroglioma 90% Gliomas malignos 45 % Metástasis 35 % Meningioma 50 %

32. EPILEPSIA TUMORAL Localización: Fronto-temporal 80 % Fronto-parietal 71 % Infratentoriales 2.5 % Cuadro clínico asociado Cefalea Vómito Papiledema Tomografía computarizada Resonancia Magnética

33. EEG NORMAL 10% ANORMAL 90% EEG ANORMAL DIFUSO 23% FOCAL 77%

35. EPILEPSIA POST-TRAUMATICA Aparición de crisis en los primeros 2 años A mayor tiempo menor riesgo Adultos 5 años Post-trauma Niños 10 años Post-trauma Intensidad: TCE simple 9% TCE complicado 30% TCE abierto 30% “ Lesión encefálica”

37. EPILEPSIA POST-TRAUMATICA Diagnóstico TCE Crisis Tratamiento A) Preventivo - Factores de riesgo - Intensidad - Cuadro clínico B) Curativo. Crisis TCE

38. EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS 203 Pacientes 128 masculino 75 femenino 20 a 85 años 40 años promedio Tipo de crisis: 60% CCTCG 38% CPS 2% CPC

39. EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS Examen Neurológico: Normal 80 % Anormal 20 % 16 % daño focal 4 % papiledema Manifestaciones: Crisis + síntomas

42. EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS

43. EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS CONCLUSIONES: NCC. Parasitosis más frecuente SNC Cuadro clínico variable: EPILEPSIA (50 A 80%) Inicial - Unica - Principal Cisticercosis: Causa más común de EPILEPSIA en países en desarrollo

44. TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA 1. CUIDADOS GENERALES 2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 3. TRATAMIENTO QUIRURGICO.

45. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO 1 EFECTO TERAPEUTICO. 2. CONCENTRACION SANGUINEA 3. TOXICIDAD Y EFECTOS INDESEABLES 4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS 5. MONOTERAPIA 6. ELECCION DEL MEDICAMENTO Y DOSIS

46. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 1 ESTABILIZACION DE LA MEMBRANA NEURONAL.. 2. DISMINUIR LA PRODUCCION DE DESCARGAS REPETITIVAS 3. REDUCIR LA PROPAGACION DE LA DESCARGA SOBRE-EXCITACIÓN NEURONAL.

47. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO Con todos estos argumentos se entiende que, en los últimosaños, se hayan multiplicado los estudios experimentales y clínicos para intentar concretar los mecanismos de acción de todos los fármacos antiepilépticos, estudios con los que se han podido identificar hasta ahora cinco mecanismos distintos: 1 Inhibición del canal de Na + dependiente de voltaje , en el que están implicados todos los antiepilépticos excepto la etosuximida (ESM), la tiagabina (TGB) y el levetiracetam (LEV). 2 Potenciación gabérgica , identificada en el fenobarbital (PB),el valproato (VPA), la vigabatrina (VGB), la gabapentina (GBP), el topiramato (TPM) y la TGB. 3 Inhibición de los canales de Ca + dependiente de voltaje, los del tipo T por la ESM y el VPA, y los del tipo L por el PB, la fenitoína (PHT) con dosis altas, la lamotrigina (LTG), la GBP y el LEV. 4 Antagonismo glutamatérgico , objetivado con la LTG, la GBP, el TPM y el PB 5 Inhibición del canal de K + dependiente de voltaje , mecanismo que se ha podido demostrar con el LEV y con la oxcarbacepina (OXC).

48. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO TRATAMIENTO INEFICAZ. 1.INCUMPLIMIENTO DE PRESCRIPCIONES Descuido Oposición familiar efectos indeseables 2.NIVEL SANGUINEO INSUFICIENTE Mala prescripción Biotransformación rápida Nivel terapéutico superior

49. TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS GENERALIZADAS PARCIALES Ausencias Mioclónicas Espasmo Infantil Atónicas Tónicas Tónico Clónicas Simples Complejas Etosuccimida ACTH, Esteroides Vigabatrin Benzodiazepinas Secundariamente Generalizadas Carbamazepina Oxcarbazepina Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital Primidona Gabapentina Valproato Felbamato Topiramato Lamotrigina Tiagabina Levetiracetam

50. TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS GENERALIZADAS PARCIALES Ausencias Mioclónicas Espasmo Infantil Atónicas Tónicas Tónico Clónicas Simples Complejas Etosuccimida ACTH, Esteroides Vigabatrin Benzodiazepinas Secundariamente Generalizadas Carbamazepina Oxcarbazepina Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital Primidona Gabapentina Valproato Felbamato Topiramato Lamotrigina Tiagabina Levetiracetam

51. Gracias