2. MANEJO PSIQUIÁTRICO
(DURANTE TODAS LAS ETAPAS)
➤ Establecer y
mantener una alianza
terapéutica.
➤ Evaluación
psiquiátrica completa.
➤ Evaluar la seguridad
del paciente (riesgo
de suicidio).
Evaluación de Riesgo suicida
Presencia de ideación/planes/intentos
suicidas.
Historia y gravedad de intentos previos.
Accesos a medios de suicidio/letalidad de
éstos.
Ansiedad/agitación/impulsividad.
Síntomas psicóticos.
Uso de SPA/alcohol.
Historia familiar/exposición reciente al
suicidio.
3. ➤ Establecer el tratamiento
apropiado:
➤ ¿Hospitalización?
➤ Evaluar impedimentos
funcionales y de calidad de
vida.
➤ Monitorizar el estado
psiquiátrico del paciente
(respuesta al tratamiento).
➤ Mejorar la adherencia al
tratamiento.
➤ Educación (paciente y familia -
Enfatizar).
Hospitalización
Riesgo de auto/heteroagresión.
No red de apoyo.
Condiciones psiquiátricas/médicas
coexistentes.
No ha respondido a tratamiento
ambulatorio.
4. FASE AGUDA
➤ Seleccionar tratamiento:
➤ Severidad de los síntomas.
➤ Otros rastornos o estrés psicosocial.
➤ Fc biológicos/psicológicos/
ambientales.
➤ Preferencia del paciente.
➤ Tto previos.
Remisión
3 semanas: sin humor triste ni
anhedonia. <3 síntomas
restantes.
5. MODALIDAD
Medicamentos
➤ Respuesta + previa.
➤ Síntomas moderados-severos.
➤ T. del sueño, apetito o agitación.
➤ Necesidad de terapia de
mantenimiento.
➤ Preferencia del paciente.
Psicoterapia
➤ Experiencia y capacitación.
➤ Síntomas leves-moderados.
➤ Fc
psicológicos/psicosociales/interpers
onales.
➤ Eje II.
➤ Respuesta previa/Preferencia del
paciente.
Embarazo/Lactanci
a
6. FARMACOTERAPIA
➤ Preferencia del paciente.
➤ Respuesta previa.
➤ Seguridad, tolerabilidad y efectos
secundarios anticipados.
➤ Condiciones médicas concomitantes.
➤ Costo
➤ >ISRS, IRSN, mirtazapina o
bupropión: óptimos.
➤ IMAO: Pacientes que no responden a
otros tto.
➤ Efectos secundarios: Reducir
dosis/cambiar antidepresivo.
7. FALLO EN EL TRATAMIENTO AGUDO
➤ 1. No tolerancia de efectos adversos.
➤ 2. Evento adverso idiosincrático.
➤ 3. Inadecuada respuesta clínica.
➤ 4. Diagnóstico erróneo.
➤ (1/2 PACIENTES REQUIEREN
SEGUNDO TRATAMIENTO).4 - 6 semanas.
Falta de respuesta parcial:
Cambio de tratamiento.
Ensayos
9. KETAMINA
➤ Inhibe el Rc de N-metil-D-aspartato (proteína
de unión al glutamato postsináptico).
➤ Infusión por 30 minutos (0.5 mg/kg).
➤ Respuesta + en 24 horas.
➤ Mejoría por 2 - 7 días.
Depresión Resistente
Mareos, cefalea, descoordinación.
Síntomas disociativos.
10. EVALUAR
RESPUESTAAsegurar
administración
Respuesta
inadecuada
➤ 4 - 8 semanas.
➤ Optimizar dosis.
➤ Extender la prueba
terapéutica
(estresores
psicosociales/rasgos
de t. personalidad).
Cambiar
tratamiento
➤ Cambiar a igual
clase/diferente.
➤ Parche de selegilina.
➤ Quetiapina
11. FASE DE CONTINUACIÓN
➤ Continuar tratamiento (farmacoterapia/psicoterapia/TEC):
➤ 4 - 9 meses.
➤ Monitorizar signos de recaída:
➤ Síntomas/Funcionalidad/Calidad de vida.
➤ Pacientes + Familia.
12. FASE DE MANTENIMIENTO
➤ El mismo tratamiento que ha sido efectivo.
Recurrencia ➤ 20% en 6 meses. 50-85% en la vida.
SUSPENSIÓN DE TRATAMIENTO
➤ Reducción por varias semanas (detección de síntomas).
Sx de
Interrupción
➤ Como gripa:
➤ Náuseas, cefalea, mareo, escalofrío, mialgias.
➤ Parestesias, insomnio.
13. NICE
Depresión leve
➤ Autoayuda guiada individualmente,
TCC o el ejercicio.
Depresión
moderada/grave/disti
mia
➤ Se recomienda ISRS.
Depresión resistente
➤ Litio/Antipsicótico/Segundo
antidepresivo.
➤ TEC (severa).
2 episodios previos/T.
funcionales
➤ >2 años.
Monitor the patient’s psychiatric status.
• Carefully monitor the patient’s response to treatment, including
• symptomatic status, including functional status and quality of life;
• degree of danger to self and others;
• signs of “switch” to mania;
• other mental disorders, including alcohol and other sub- stance use disorders;
• general medical conditions;
• side effects of treatment; and
• adherence to treatment plan.
• If symptoms change significantly or if new symptoms emerge, consider diagnostic reevaluation.
• Often family members or caregivers notice changes in the status of the patient first and are therefore able to provide valuable input.
• When the medication is being changed to or from an MAOI, a washout period is essential (Table 4) to prevent a potentially lethal interaction: the serotonin syndrome.
• The initial dose should be raised incrementally as tolerated until a therapeutic dose is reached or the patient achieves re- mission. Titration generally can be accomplished over initial weeks, but more time may be needed depending on develop- ment of side effects, the patient’s age, and the presence of co-occurring medical and psychiatric conditions.
• Improvement may be observed as early as the first 1–2 weeks and continue for up to 12 weeks. Remind patients who achieve some improvement during initial weeks that full benefit at a given dose may not be achieved until 4–8 weeks.
• Some antidepressants can be lethal in overdose (e.g., inges- tion of a 10-day supply of a tricyclic agent administered at a dose of 200 mg/day). Early on in treatment, it is prudent to dispense only small quantities of such medications and to keep in mind the possibility of hoarding. In patients who are suicidal, it may be preferable to employ an agent that is safer in overdose, such as an SSRI.
Estimulación del nervio vago.
Estimulación magnética transcraneal.
Privación del sueño.
Fototerapia.
Ketamina: A new therapy involves the use of the anesthetic agent ketamine, which has been shown to be e ective in treatment resistant depression. It has a mechanism of action that inhibits the postsynaptic glutamate binding protein N-methyl-D-aspartate (NDMA) receptor. Because abnormalities in glutamatergic signaling have been implicated in major depressive disorder, this may account for its e cacy. Patients usually receive a single infusion of ketamine over a 30-minute period at a concentration of 0.5 mg/kg. A positive response is usually seen within 24 hours, and improved mood lasts for about 2 to 7 days. The most common side e ects are dizziness, headache, and poor coordination, which are transitory. Dissociative symptoms, including hallucinations, may also occur.
La selegilina reduce la degradación de la dopamina a nivel central al inhibir irreversiblemente la monoaminooxidasa tipo B, una enzima comprometida en la metabolización de la dopamina en el cerebro. Facilita la actividad de las neuronas dopaminérgicas. Protege a la neurona del daño por radicales libres y del estrés oxidativo.
ECT is the most effective form of therapy for patients with treatment-resistant symptoms.
Another option to consider, with less supporting evidence, is transcranial magnetic stimulation.
Vagus nerve stimulation (VNS) may be an option for patients who have not responded to at least four adequate trials of an- tidepressant treatment, including ECT.