1. CRISIS HIPERTENSIVAS:
ANTIHIPERTENSIVOS ENDOVENOSOS
HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES
CARRIÓN
S E R V I C I O D E C A R D I O L O G Í A
M R 1 D E C A R D I O L O G Í A R O D R I G O S A L A S V A L D E R R A M A

2. DEFINICIÓN
• Elevación aguda de la PA con posible daño de
órgano diana.
• De forma arbitraria y clásica:*
 PAD > 120mmHg (daño vascular agudo).
 PAS > 210mmHg.
• Posteriormente JNC 7:
 PAS>180mmHg
 PAD>120mmHg
• Importancia recae en la rapidez más que en los
valores
*Revisión de guías clínicas. Rev. Med. Fam 2008

3. EPIDEMIOLOGIA
• HTA afecta 20-25% población adulta (1000x106).
• 1-2% de HTA 1ria desarrollarán CH en algún
momento.
• Representan 25% del total que acuden a EMG¨.
• Mayor frecuencia en ancianos varones (2/1).
• > 50% atribuido a falta de tto.
• Factores de riesgo: ¨
 mujer, afroamericano, anciano, obeso, ECH, EAC, IR, FC,
ECV, consumo coca y tabaco.
• Puede darse en HTA secundaria.¨

4. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CH
• Acorde a la JNC desde 1995:
 HTA severa:¨
- PA >180/110
- Cefalea l-m y sin daño de órgano diana
Urgencia hipertensiva*
- HTA sin daño de órgano blanco.
- Cefalea, epistaxis, disnea, ansiedad.
- Control entre 24-48hrs por vo (IECA, BCC dr).
Emergencia hipertensiva: (PA > 180/120)*
- HTA con daño de >1 órgano blanco.
- Control rápido de PA por vía ev.
¨Revisión bibliográfica: Crisis hipertensiva. Rev. Med. Honduras 2012

5. FISIOPATOLOGÍA
• Alteración primaria: autorregulación alterada (c-r)
- factor  lib de fx humorales >RVP
>perm vascular
- daño endotelial act. Plaquetas coag.
Necrosis
fibrinoide
DISFUNCIÓN
- isquemia tisular + lib de mediador vasoactivo  >PA
• A nivel cerebral: (+)
- PA alta y sostenida vd  hiperperfusión a >P.
- Extravasación de líquido al perivascular: edema cerebral
• A nivel renal:¨
- >PA  >FG (natriuresis) <volemia: sist RAA.
- Hipoperfusión tisular  isquemia  disfx: EH.
INC Ignacio Chávez 2012. Manual de urgencias cardiovasculares. 4ta edición

6. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
PAM 60-120
PAM 110-180
Braunwald 2013. ´Tratado de cardiología´ . 9 edición

7. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA EH
Tipo de daño a órgano blanco Frecuencia (%)
Infarto cerebral 24
Hemorragia intracraneal 4
Encefalopatía hipertensiva 16
Edema Agudo de pulmón 22
Falla cardíaca 14
IMA/angina inestable 12
Disección aórtica 2
Pre-eclampsia grave/ eclampsia 2
INC Ignacio Chávez. 2012´Manual de urgencias cardiovasculares ´. 4ta
edición.

8. TRATAMIENTO DE LA EH
• Si PAS > 180 y PAD> 120 + daño de órgano diana
- Disminuir PA en <25% 1-2hr (ht: <25% de EH)¨
- Si hay estabilidad PA a 160/100-110 en 2-6hrs
- Paciente estabilizado reducir gradualmente 24-48hrs
• Tratamiento debe ser ev con fármacos de rápida
acción en hospitalización.
• Unidad de monitoreo constante (EKG, StO2, vp)
Revisión de guías clínicas. Rev. Med. Fam 2008

10. NITROPRUSIATO
• Complejo de hierro con 5 grupos cianídicos y uno
nitroso.
• Grupo nitroso+cisteína nitrocisteína
- Activador de guanilato ciclasa: >AMPc
• Potente VD arterial y venoso
- <RVP sin aumento de retorno venoso
• Inicio de efecto 30´´ con pico máximo 2´.
• Molécula inestable: luz o sust. Alcalinas.

11. NITROPRUSIATO
• Administración:
 50mg en 250ml de DX5%:
- dosis inicial 0.2mcg/Kg/min (>0.1-1mcg/Kg/min)
- Rango: 0.3-10mcg/Kg/min
 Dosis>4mcg/Kg/min por 2-3h: toxicidad
 Dosis >10mcg/Kg/min: acúmulo.

12. NITROPRUSIATO
Indicaciones Contraindicaciones Efectos secundarios
FCC
Hipotensión severa Toxicidad cianida
reagudizada
Crisis
hipertensiva
Enf valvular obst.
Cardiaca severa
Fatiga, náuseas,
vómitos y
desorientación
Aneurisma
disecante
Falla renal o
hepática
Hipotiroidismo (falla
renal)
HTA controlada
en anestesia
Hipoxia (V/Q)
PO de bypass
coronario
>PIC
Opie 2013. ´Drugs for the heart´ 8th edition

13. TOXICIDAD
• Tiocianatos (1000mcg/ml): Falla hepática o renal
- Interfiere metabolismo oxidativo>ac. Láctico.
- Genera dolor abdominal muerte inexplicable (SNC, PC).
• Se puede evitar:
- Infusión más baja posible (no >10´ a dosis máxima)
- Mantener sospecha clínica
- Co administrar tiosulfato de sodio en dosis altas
- Buscar evidencia de toxicidad: >ac. Láctico y[tiocianato]
• Tratamiento:
- 4-6g nitrito de sodio al 3% a VI <2.5mlx´ (DT= 10-15mlx´)
- 12.5g de tiosulfato de Na+ en 50ml de Dx5% en 10´

14. NITROGLICERINA
• Nitrato orgánico activador de guanilato ciclasa.
• Genera VD venoso y a altas dosis arteriolar.
- <precarga y tensión pared miocárdica <consumo O2
- beneficio en isquemia miocardio, EAP*.
• Tiempo de latencia 1-3´ y duración 3-5´
• Dosis 5-100mcg/min (tendencia: >dosis)*.
- 2.5mcg en hipotensión borderline
• Dosis de 10mcg/min resistencia en 24h
(16mcg/min)

15. NITROGLICERINA
• Administración:
 50mg en 250ml de Dx5% o solución salina (fco cristal)
 Inicio 10-20mcg/min (3-6ml/h)
 Incremento 10-20mcg/min c/3-5min: dosis max. 100mcg/min
• Inconveniente y contraindicaciones:
 resistencia a su uso luego de 24 a 48h de uso.
 >PIC: no en ECV (i-h), EH.
 NO en anemia severa (AH) ni glaucoma (>PIO).

19. ENALAPRILATO
• Forma activa del enalapril.
• Único IECA para empleo ev.
• Dosis 1,25mg- 5mg/4-6hrs*.
• Tiempo de latencia 15´ y v/2 12 a 24 horas.
• De elección en falla cardíaca izquierda*.
• Puede generar hipotensión brusca en
hipovolémicos.
• Contraindicaciones:
- estenosis arterial bilateral, embarazo, alergias,> [k], Cr>2.5-3.

20. ENALAPRILATO
• Administración:
 1.25mg en 50cc de suero salino o Dx5% en 5´ c/6h.
 Se incrementa la dosis 1.25mg a las 12 y 24h (max 5mg)
c/6h si es necesario.
• No se recomienda:
 Efecto demora 15 minutos
 Pico máximo a las 4 h.
 Efecto de 12 a 24 h sin posibilidad de titulación

23. CONCLUSIONES
• Buena anamnesis
- Antecedentes, fármacos usados, comorbilidades.
• Evaluación clínica del paciente
- PA, pulsos, ex. Neurológico, fondo de ojo
- Exámenes complementarios
- Signos de compromiso de órgano diana.
• Determinar: urgencia? Emergencia?
- Dar tto adecuado: vo, ev.