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Anestesia en traumatismo
craneoencefálico
• R3 Anestesiología: Sendy Montenegro
Diaz
• Profesor: Dr. Miguel ángel López
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD NO. 25
MÓDULO DE NEUROANESTESIOLOGÍA
Introducción
Clasificación de TCE
Lesiones primarias
• Fracturas, contusiones,
laceraciones, lesión axonal
difusa.
Lesión secundaria
• Hematomas, hemorragia
intracraneal, congestión
vascular cerebral, edema
cerebral, lesiones isquémicas
e infecciosas.
TCE leve
TCE moderado
TCE grave
• Puntuación 14-15 ECG
• Asintomático o con síntomas
menores como mareo, cefalea o
amnesia.
• Puntuación 13-9 ECG
• Alteración nivel de consciencia,
confusión, amnesia, presencia de
algunos signos focales.
• <9 ECG.
• Coma si < 8 ECG.  UCI.
clasificación morfológica
Fisiopatología
LESIÓN PRIMARIA
Daño causado por el trauma inicial
brain injury. International Journal of Critical Illness and Injury Science, 1(1), 27. https://doi.org/10.4103/2229-5151.79279
Trauma inicial
Fuerzas
rotacionales,
aceleración,
desaceleración
Fracturas,
contusión,
hematoma, daño
axonal difuso
Proceso
inflamatorio
Edema
citotoxicidad ↑PIC
↓PPC
Daño isquémico secundario
Alteración de la
BHE, altera
autorregulación
cerebral y FSC.
Aumento de FSC
y PIC.
Disminución de
PPC
Disminución de
FSC
Aumento de la
RVC
Isquemia Cerebral
agravado:
Hipoxia
Hipotensión
Anemia
Indicación quirúrgica
Presentación clínica
Localización
Tamaño de la lesión en la
TC
Situación de la línea media
Producción de HTIC
Brain Trauma
Foundation:
Hematoma >50
cm3
Problema
hematomas entre
25-50 cm3
Indicaciones quirúrgicas
Fracturas
craneales: Si
depresión mayor al
espesor del cráneo,
penetración dural,
hematoma
intracraneal, seno
frontal no afectado,
grandes
deformidades, herida
infectada o
neumoencéfalo.
Lesiones en fosa
posterior:
Disfunción
neurológica,
deterioro neurológico
progresivo o efecto
de masa.
Lesiones
intraparenquimatos
as: deterioro
neurológico
progresivo, HTIC
refractaria o signos
de efecto de masa.
Hematoma dural
agudo: lesiones con
grosor superior 10
mm o desviación >5
mm LM. Si ECG <9
con grosor <10mm,
PIC >20mmHg.
Hematoma epidural
agudo: >30 cm3.
Presentación
clínica
Presentación
clínica
Morales DL at al. Brain Contusion Imaging. Medscape 2018. https://emedicine.medscape.com/article/337782-overview accessed 15.06.2019
Hematoma epidural
• Etiología: Ruptura de la arteria meníngea media
 sangrado venoso
• Jóvenes, alta velocidad con fractura craneal 85%
• 18% Pérdida de conciencia (lucidez con brusco
deterioro) y 35% con pérdida inmediata de
conciencia con deterioro progresivo.
• Hallazgos neurológicos: 84% letargia, dolor de
cabeza, náusea, 50% midriasis ipsilateral, 62%
hemiparesia contralateral.
14
Hematoma subdural
agudo
Hematoma subdural crónico
Hematomas intracerebrales
Evaluación pre anestésica
Se debe de enfocar en lo siguiente:
• Nvel de consciencia (Glasgow)
• Extensión y gravedad de las lesiones
• Inestabilidad HB y respiratoria
• AMPLE
• Presencia de agravantes: intoxicaciones , comorbilidades
• Manejo recibido antes del traslado a quirófano
• Mecanismo de TCE y tiempo.
• Antecedentes personales: alérgicos, tóxicos, médicos,
quirúrgicos y tratamiento.
A: alergias
M: medicamentos
P: antecedentes personales patológicos
L: hora del último alimento
E: eventos que originaron la lesión
Objetivos en el período perioperatorio
Facilitar la descomprensión
cerebral en hematoma
Mantener PPC y tratar PIC.
Evitar lesiones secundarias
Proveer analgesia y
amnesia
Facilitar la evaluación
postoperatoria temprana.
Manejo anestésico TCE
• Pulsioximetría y capnografía
• EKG de 5 derivaciones: ritmo y
frecuencia
• PAI
• Temperatura central
• Monitorización de la relajación
muscular (TOF)
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• Vía venosa central
Monitorización
básica
Manejo de la vía aérea
• SITUACIÓN DE URGENCIA
• RESPUESTA HIPERTENSIVA A LA
LARINGOSCOPIA
• ↑ PIC
• LESIÓN RAQUIMEDULAR POTENCIAL =
ESTABILIZACIÓN CERVICAL
• ESTÓMAGO LLENO= PREVENCIÓN DE
BRONCOASPIRACIÓN
Posición del paciente
 Posición neutra
 Cabeza elevada 30°
 Se facilita drenaje venoso
cerebral
 Fijar TOT
Inducción
Agente Inductor + Opioide
 Disminuye respuesta HD a LD
 ↑PIC
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Propofol
Tiopental
Etomidato
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Manejo de líquidos y reanimación
hemodinámica
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Cristaloides
isotónicos
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hipotónicas
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glucosadas
Objetivo
inicial
mantener PS
>del umbral
usual de
choque
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tienen ventajas
sobre las metas y
se asocian a una
mayor incidencia
de daño renal
El uso de albúmina
no está indicado
pues hay evidencia
que sugiere que
empeora el
desenlace
neurológico
Manejo del edema cerebral
Todos tienen un rápido efecto de aumento de volemia y de la tonicidad plasmática,
Lleva a drenaje del agua libre intersticial e intracelular
Manitol es diurético y puede inducir hipovolemia
La evidencia en la literatura pondera la superioridad de la salina hipertónica
• 2 ml/kg por vía central
• 0,5 a 1 g/kg
Sol. Salina
7.5%
Manitol
20%
Colocación del paciente:
• Cabeza elevada 30°
• Posición neutra
• Drenaje venoso cerebral.
Oxigenación y ventilación
• Mantener Pa02 >60 mmHg y SpO2
>90%.
• Fio2 100% y PEEP.
• Normocapnia (35-45 mmHg) 
hiperventilación.
Mantenimiento de PPC:
• Evitar PAM <90 mmHg Para
mantener PPC >50-70 mmHg.
• Hipotensión en apertura de
duramadre  bajo GC, ausencia
de cisternas mesencefálicas en TC
y midriasis bilateral.
Tratamiento de PIC
• Máxima efectividad si BHE íntegra.
• Manitol 20% 0.25-1 g/kg
• SSH 2-7.5% de 150-300cc
Control glucémico
• Incremento morbilidad y
mortalidad.
Profilaxis de la infección
• Periintubación.
Temperatura o tratamiento
de anemia.
• No hipertermia y no <32°C por
riesgo coagulopatía.
• Ideal Hb >9 g/dL.
Coagulopatía
• Liberación de tromboplastina desde
el tejido cerebral lesionado  CID
(alargamiento de TP,
hipofibrinogenia o trombocitopenia.
• Monitoreo continuo de BH y TC.
Reversión de antiagregantes y
anticoagulantes, Ca2+ >1mmol.
Metas de manejo
Parámetro VN
Presión sistólica ≥ 100 mmHg
Temperatura 36-38°C
PPC ≥ 60 mmHg
PIC 5-15 mmHg
PbtO2 ≥ 15 mmHg
Oximetría ≥ 95%
Parámetro VN
Glucosa 80-180 mg/dL
Hb ≥ 7 g/dL
INR ≤ 1.4
Na 135-145 meq/dL
PaO2 ≥ 100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
pH 7.35-7.45
Plaquetas ≥ 75,000
K 3.5-5 mEq/L
Fibrinogeno > 200 mg/dL
Despertar precoz vs Tardío
ECG <8 PREVIA ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
NORMOTERMIA Y
OXIGENACIÓN
NORMAL.
CIRUGÍA LIMITADA
SIN LACERACIÓN
IMPORTANTE
NO CIRUGÍA DE
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  • 1. Anestesia en traumatismo craneoencefálico • R3 Anestesiología: Sendy Montenegro Diaz • Profesor: Dr. Miguel ángel López UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD NO. 25 MÓDULO DE NEUROANESTESIOLOGÍA
  • 3. Clasificación de TCE Lesiones primarias • Fracturas, contusiones, laceraciones, lesión axonal difusa. Lesión secundaria • Hematomas, hemorragia intracraneal, congestión vascular cerebral, edema cerebral, lesiones isquémicas e infecciosas.
  • 4. TCE leve TCE moderado TCE grave • Puntuación 14-15 ECG • Asintomático o con síntomas menores como mareo, cefalea o amnesia. • Puntuación 13-9 ECG • Alteración nivel de consciencia, confusión, amnesia, presencia de algunos signos focales. • <9 ECG. • Coma si < 8 ECG.  UCI.
  • 6. Fisiopatología LESIÓN PRIMARIA Daño causado por el trauma inicial brain injury. International Journal of Critical Illness and Injury Science, 1(1), 27. https://doi.org/10.4103/2229-5151.79279 Trauma inicial Fuerzas rotacionales, aceleración, desaceleración Fracturas, contusión, hematoma, daño axonal difuso Proceso inflamatorio Edema citotoxicidad ↑PIC ↓PPC
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  • 8. Daño isquémico secundario Alteración de la BHE, altera autorregulación cerebral y FSC. Aumento de FSC y PIC. Disminución de PPC Disminución de FSC Aumento de la RVC Isquemia Cerebral agravado: Hipoxia Hipotensión Anemia
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  • 10. Indicación quirúrgica Presentación clínica Localización Tamaño de la lesión en la TC Situación de la línea media Producción de HTIC Brain Trauma Foundation: Hematoma >50 cm3 Problema hematomas entre 25-50 cm3
  • 11. Indicaciones quirúrgicas Fracturas craneales: Si depresión mayor al espesor del cráneo, penetración dural, hematoma intracraneal, seno frontal no afectado, grandes deformidades, herida infectada o neumoencéfalo. Lesiones en fosa posterior: Disfunción neurológica, deterioro neurológico progresivo o efecto de masa. Lesiones intraparenquimatos as: deterioro neurológico progresivo, HTIC refractaria o signos de efecto de masa. Hematoma dural agudo: lesiones con grosor superior 10 mm o desviación >5 mm LM. Si ECG <9 con grosor <10mm, PIC >20mmHg. Hematoma epidural agudo: >30 cm3.
  • 13. Presentación clínica Morales DL at al. Brain Contusion Imaging. Medscape 2018. https://emedicine.medscape.com/article/337782-overview accessed 15.06.2019
  • 14. Hematoma epidural • Etiología: Ruptura de la arteria meníngea media  sangrado venoso • Jóvenes, alta velocidad con fractura craneal 85% • 18% Pérdida de conciencia (lucidez con brusco deterioro) y 35% con pérdida inmediata de conciencia con deterioro progresivo. • Hallazgos neurológicos: 84% letargia, dolor de cabeza, náusea, 50% midriasis ipsilateral, 62% hemiparesia contralateral. 14
  • 18. Evaluación pre anestésica Se debe de enfocar en lo siguiente: • Nvel de consciencia (Glasgow) • Extensión y gravedad de las lesiones • Inestabilidad HB y respiratoria • AMPLE • Presencia de agravantes: intoxicaciones , comorbilidades • Manejo recibido antes del traslado a quirófano • Mecanismo de TCE y tiempo. • Antecedentes personales: alérgicos, tóxicos, médicos, quirúrgicos y tratamiento. A: alergias M: medicamentos P: antecedentes personales patológicos L: hora del último alimento E: eventos que originaron la lesión
  • 19. Objetivos en el período perioperatorio Facilitar la descomprensión cerebral en hematoma Mantener PPC y tratar PIC. Evitar lesiones secundarias Proveer analgesia y amnesia Facilitar la evaluación postoperatoria temprana.
  • 20. Manejo anestésico TCE • Pulsioximetría y capnografía • EKG de 5 derivaciones: ritmo y frecuencia • PAI • Temperatura central • Monitorización de la relajación muscular (TOF) • Sonda urinaria • Vía venosa central Monitorización básica
  • 21. Manejo de la vía aérea • SITUACIÓN DE URGENCIA • RESPUESTA HIPERTENSIVA A LA LARINGOSCOPIA • ↑ PIC • LESIÓN RAQUIMEDULAR POTENCIAL = ESTABILIZACIÓN CERVICAL • ESTÓMAGO LLENO= PREVENCIÓN DE BRONCOASPIRACIÓN
  • 22. Posición del paciente  Posición neutra  Cabeza elevada 30°  Se facilita drenaje venoso cerebral  Fijar TOT
  • 23. Inducción Agente Inductor + Opioide  Disminuye respuesta HD a LD  ↑PIC ↓CMRO2 Propofol Tiopental Etomidato Fentanil Sufentanil Remifentanil
  • 24. Manejo de líquidos y reanimación hemodinámica Herramienta inicial Cristaloides isotónicos Evitar soluciones hipotónicas y glucosadas Objetivo inicial mantener PS >del umbral usual de choque Coloides no tienen ventajas sobre las metas y se asocian a una mayor incidencia de daño renal El uso de albúmina no está indicado pues hay evidencia que sugiere que empeora el desenlace neurológico
  • 25. Manejo del edema cerebral Todos tienen un rápido efecto de aumento de volemia y de la tonicidad plasmática, Lleva a drenaje del agua libre intersticial e intracelular Manitol es diurético y puede inducir hipovolemia La evidencia en la literatura pondera la superioridad de la salina hipertónica • 2 ml/kg por vía central • 0,5 a 1 g/kg Sol. Salina 7.5% Manitol 20%
  • 26. Colocación del paciente: • Cabeza elevada 30° • Posición neutra • Drenaje venoso cerebral. Oxigenación y ventilación • Mantener Pa02 >60 mmHg y SpO2 >90%. • Fio2 100% y PEEP. • Normocapnia (35-45 mmHg)  hiperventilación. Mantenimiento de PPC: • Evitar PAM <90 mmHg Para mantener PPC >50-70 mmHg. • Hipotensión en apertura de duramadre  bajo GC, ausencia de cisternas mesencefálicas en TC y midriasis bilateral. Tratamiento de PIC • Máxima efectividad si BHE íntegra. • Manitol 20% 0.25-1 g/kg • SSH 2-7.5% de 150-300cc Control glucémico • Incremento morbilidad y mortalidad. Profilaxis de la infección • Periintubación. Temperatura o tratamiento de anemia. • No hipertermia y no <32°C por riesgo coagulopatía. • Ideal Hb >9 g/dL. Coagulopatía • Liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado  CID (alargamiento de TP, hipofibrinogenia o trombocitopenia. • Monitoreo continuo de BH y TC. Reversión de antiagregantes y anticoagulantes, Ca2+ >1mmol.
  • 27. Metas de manejo Parámetro VN Presión sistólica ≥ 100 mmHg Temperatura 36-38°C PPC ≥ 60 mmHg PIC 5-15 mmHg PbtO2 ≥ 15 mmHg Oximetría ≥ 95% Parámetro VN Glucosa 80-180 mg/dL Hb ≥ 7 g/dL INR ≤ 1.4 Na 135-145 meq/dL PaO2 ≥ 100 mmHg PaCO2 35-45 mmHg pH 7.35-7.45 Plaquetas ≥ 75,000 K 3.5-5 mEq/L Fibrinogeno > 200 mg/dL
  • 28. Despertar precoz vs Tardío ECG <8 PREVIA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA NORMOTERMIA Y OXIGENACIÓN NORMAL. CIRUGÍA LIMITADA SIN LACERACIÓN IMPORTANTE NO CIRUGÍA DE FOSA POSTERIOR NO RIESGO SANGRADO O EDEMA