Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...
Anestesia en traumatismo craneoencefálico.pptx
1. Anestesia en traumatismo
craneoencefálico
• R3 Anestesiología: Sendy Montenegro
Diaz
• Profesor: Dr. Miguel ángel López
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD NO. 25
MÓDULO DE NEUROANESTESIOLOGÍA
4. TCE leve
TCE moderado
TCE grave
• Puntuación 14-15 ECG
• Asintomático o con síntomas
menores como mareo, cefalea o
amnesia.
• Puntuación 13-9 ECG
• Alteración nivel de consciencia,
confusión, amnesia, presencia de
algunos signos focales.
• <9 ECG.
• Coma si < 8 ECG. UCI.
6. Fisiopatología
LESIÓN PRIMARIA
Daño causado por el trauma inicial
brain injury. International Journal of Critical Illness and Injury Science, 1(1), 27. https://doi.org/10.4103/2229-5151.79279
Trauma inicial
Fuerzas
rotacionales,
aceleración,
desaceleración
Fracturas,
contusión,
hematoma, daño
axonal difuso
Proceso
inflamatorio
Edema
citotoxicidad ↑PIC
↓PPC
7.
8. Daño isquémico secundario
Alteración de la
BHE, altera
autorregulación
cerebral y FSC.
Aumento de FSC
y PIC.
Disminución de
PPC
Disminución de
FSC
Aumento de la
RVC
Isquemia Cerebral
agravado:
Hipoxia
Hipotensión
Anemia
11. Indicaciones quirúrgicas
Fracturas
craneales: Si
depresión mayor al
espesor del cráneo,
penetración dural,
hematoma
intracraneal, seno
frontal no afectado,
grandes
deformidades, herida
infectada o
neumoencéfalo.
Lesiones en fosa
posterior:
Disfunción
neurológica,
deterioro neurológico
progresivo o efecto
de masa.
Lesiones
intraparenquimatos
as: deterioro
neurológico
progresivo, HTIC
refractaria o signos
de efecto de masa.
Hematoma dural
agudo: lesiones con
grosor superior 10
mm o desviación >5
mm LM. Si ECG <9
con grosor <10mm,
PIC >20mmHg.
Hematoma epidural
agudo: >30 cm3.
14. Hematoma epidural
• Etiología: Ruptura de la arteria meníngea media
sangrado venoso
• Jóvenes, alta velocidad con fractura craneal 85%
• 18% Pérdida de conciencia (lucidez con brusco
deterioro) y 35% con pérdida inmediata de
conciencia con deterioro progresivo.
• Hallazgos neurológicos: 84% letargia, dolor de
cabeza, náusea, 50% midriasis ipsilateral, 62%
hemiparesia contralateral.
14
18. Evaluación pre anestésica
Se debe de enfocar en lo siguiente:
• Nvel de consciencia (Glasgow)
• Extensión y gravedad de las lesiones
• Inestabilidad HB y respiratoria
• AMPLE
• Presencia de agravantes: intoxicaciones , comorbilidades
• Manejo recibido antes del traslado a quirófano
• Mecanismo de TCE y tiempo.
• Antecedentes personales: alérgicos, tóxicos, médicos,
quirúrgicos y tratamiento.
A: alergias
M: medicamentos
P: antecedentes personales patológicos
L: hora del último alimento
E: eventos que originaron la lesión
19. Objetivos en el período perioperatorio
Facilitar la descomprensión
cerebral en hematoma
Mantener PPC y tratar PIC.
Evitar lesiones secundarias
Proveer analgesia y
amnesia
Facilitar la evaluación
postoperatoria temprana.
20. Manejo anestésico TCE
• Pulsioximetría y capnografía
• EKG de 5 derivaciones: ritmo y
frecuencia
• PAI
• Temperatura central
• Monitorización de la relajación
muscular (TOF)
• Sonda urinaria
• Vía venosa central
Monitorización
básica
21. Manejo de la vía aérea
• SITUACIÓN DE URGENCIA
• RESPUESTA HIPERTENSIVA A LA
LARINGOSCOPIA
• ↑ PIC
• LESIÓN RAQUIMEDULAR POTENCIAL =
ESTABILIZACIÓN CERVICAL
• ESTÓMAGO LLENO= PREVENCIÓN DE
BRONCOASPIRACIÓN
22. Posición del paciente
Posición neutra
Cabeza elevada 30°
Se facilita drenaje venoso
cerebral
Fijar TOT
24. Manejo de líquidos y reanimación
hemodinámica
Herramienta
inicial
Cristaloides
isotónicos
Evitar
soluciones
hipotónicas
y
glucosadas
Objetivo
inicial
mantener PS
>del umbral
usual de
choque
Coloides no
tienen ventajas
sobre las metas y
se asocian a una
mayor incidencia
de daño renal
El uso de albúmina
no está indicado
pues hay evidencia
que sugiere que
empeora el
desenlace
neurológico
25. Manejo del edema cerebral
Todos tienen un rápido efecto de aumento de volemia y de la tonicidad plasmática,
Lleva a drenaje del agua libre intersticial e intracelular
Manitol es diurético y puede inducir hipovolemia
La evidencia en la literatura pondera la superioridad de la salina hipertónica
• 2 ml/kg por vía central
• 0,5 a 1 g/kg
Sol. Salina
7.5%
Manitol
20%
26. Colocación del paciente:
• Cabeza elevada 30°
• Posición neutra
• Drenaje venoso cerebral.
Oxigenación y ventilación
• Mantener Pa02 >60 mmHg y SpO2
>90%.
• Fio2 100% y PEEP.
• Normocapnia (35-45 mmHg)
hiperventilación.
Mantenimiento de PPC:
• Evitar PAM <90 mmHg Para
mantener PPC >50-70 mmHg.
• Hipotensión en apertura de
duramadre bajo GC, ausencia
de cisternas mesencefálicas en TC
y midriasis bilateral.
Tratamiento de PIC
• Máxima efectividad si BHE íntegra.
• Manitol 20% 0.25-1 g/kg
• SSH 2-7.5% de 150-300cc
Control glucémico
• Incremento morbilidad y
mortalidad.
Profilaxis de la infección
• Periintubación.
Temperatura o tratamiento
de anemia.
• No hipertermia y no <32°C por
riesgo coagulopatía.
• Ideal Hb >9 g/dL.
Coagulopatía
• Liberación de tromboplastina desde
el tejido cerebral lesionado CID
(alargamiento de TP,
hipofibrinogenia o trombocitopenia.
• Monitoreo continuo de BH y TC.
Reversión de antiagregantes y
anticoagulantes, Ca2+ >1mmol.
28. Despertar precoz vs Tardío
ECG <8 PREVIA ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
NORMOTERMIA Y
OXIGENACIÓN
NORMAL.
CIRUGÍA LIMITADA
SIN LACERACIÓN
IMPORTANTE
NO CIRUGÍA DE
FOSA POSTERIOR
NO RIESGO
SANGRADO O
EDEMA