14. MANEJO EN UCI
• Se considera que deben ser incluidos en
protocolo de tratamiento con TCE grave todos
aquellos pacientes que:
• 1) Presentan GCS post-reanimación igual o
menor de 8
• 2)Aun con GC mayor de 8 muestren TC inicial con
LOE o LED III o IV
• 3) Aquellos que han sido sometidos a evacuación
de colección, por tener mayor riesgo de lesión
secundaria
15. INDICACIONES PARA
MONITORIZACION PIC
• Glasgow ≤ 8
• TAC: , con presencia de hematoma, contusiones,
swelling, edema, desviaciones de la línea media
compresión de las cisternas basales.
• TCE Grave + 2 presenta 2 de las
• siguientes situaciones al ingreso:
• Edad mayor de 40ª
• Posturas anormales motoras uni o bilaterales
• PAS ≤ 90 mmHg.
Guidelines for the Managemnt of Severe Head Injury, publicadas por la Brain Trauma Fundation,2
16. MEDIDAS GENERALES
• Semifowler 30
– Equilibrio Retorno Venoso y PPC
• Cabeza posición neutra
– Evitar flexoextensión y flexión lateral
17. HIDRATACIÓN PARENTERAL
• Plan de hidratación amplia:
– Solución 3lts de solución fisiologica, y adecuarse a
la administración de líquidos adicionales en forma
de cristaloides o coloides isotónicos de acuerdo a
la valoración de replesión de espacio IV
– PVC 10 – 12 cms H2O
– Presión capilar pulmonar 12-14 H2O
– Peor evolución en PIC y PPC en pacientes con
balance negativo superior a 500ml en 5 primeros
dias
18. Sedación
• Reduce la demanda metabólica
• Disminuye asincronia ventilatoria
• Disminuye respuesta de hipertensión y taquicardia
• EA: Hipotensión
• Propofol: Permite evaluación neurologica intermitente.
Efectos neuroprotectivos Mejor control en
comparación con Morfina sobre ICP
• Sx Propofol: Acidosis metabólica severa, rabdomiolisis,
hpercalema, falla renal, colapso cardiovascular no
exceeder 4 mg/kg /hr
20. ASISTENCIA VENTILATORIA
• Mantener normoventilación
– PaCO2 35-40mmHg
• MODALIDAD CONTROLADA VOLUMEN vs
PRESIÓN
• De ser necesario agregar relajación muscular a
la sedoanalgesia
21. PROFILAXIS DE CONVULSIONES
TEMPRANAS
• No se ha demostrado disminución de epilepsia postraumática
tardía (Evidencia Clase I)
• Evita consumo de O2 y lesión secundaria
• Difenilhidantoina 18-20mg/kg IMPREGNACIÓN
5-6 mg/kg /dia MANTENIMIENTO
En caso de trastornos de ritmo cardiaco y Insuficiencia Hepática
se puede utilizar Fenobarbital
15% DE PACINETES CON CC
50% ACTIVIDAD EEG ANORMAL
22. PROFILAXIS DE CONVULSIONES
TEMPRANAS
INDICACIONES PARA USO DE FENITOINA
1) 10 puntos en la escala de coma de Glasgow;
2) Contusión hemorrágica;
3) Fractura de cráneo deprimida;
4) Hematoma epidural, subdural o parenquimatoso;
5) Herida penetrante craneal;
6) Crisis convulsivas en la primera hora.
23. ALIMENTACIÓN
Inicio de dieta una vez obtenida estabilidad
intracraneanal
Hipercatabolismo
Nutrición 24-48hrs de lesión primaria
Control de Normoglicemia
24. HERRAMIENTAS TERAPEUTICAS
PRIMERA LINEA
• Medidas generales
– Sedo analgesia, Asistencia Respiratoria mecánica.
• Drenaje de LCR
• Soluciones hiperosmolares
– Manitol, Cloruro de Sodio hipertónico.
SEGUNDAS LINEA
• Barbitúricos en altas dosis
• Hipotermia
• Indometacina
• Craniectomía Descompresiva
25. DRENAJE LCR
Aplicable cuando se cuenta con catéter PIC
localización Intraventricular
Contexto de “ganar tiempo”
1 to 2 mL/min por 2-3 min en intervalos de 3
minutos, hasta (ICP <20 mmHg
Drenaje pasivo gra
26. SOLUCIONES HIPEROSMOLARES
Manitol
Inicialmente: Incrementa volemia
Efecto Renal: Diuresis osmótica
Hiperosmolaridad plasmática: Extrae agua desde parénquima hacia
espacio IV
Propiedad Rehologica
Administración en bolo 0.5 1gr/kg
Efecto de 10-15minutos
Duracion 2-4 hrs
EA: IR Lesión tubular evitar si Na ≥150 Osm ≥320
↑Formación LCR ↓ Reabsorción
Efecto rebote
27. SOLUCIONES HIPERTOICAS DE NaCl
• Incrementa Volemia en bajas dosis 4ml/kg
• Aumento TAM
• Disponibilidad de o2
• Inotropico +
• Inmunomodulador Microcirculación
• Contenido de H20 Cerebral PIC
• Perfusión VC
• BHE impermeable a Na
• NaCL 1.5% 3%
• No útil en pacinetes con Hiperflujo Hiperemia por USG
• Mejor efecto: Oligohemia, Hipoflujo, hipovolemia
• EA: Acidosis hiperclorémica hipopotasemica
28. UTILIZACIÓN
• Bolo de 200-300 ml de Sol Sal 3.25%
– 40 ml de Sol hipertónica en 46ml de Sol Fis
– Nacl 7.5% dosis 2 ml/ hr en infusión a 20 ml/ hr
– Util en Na menor de 150
29. COMPARACIÓN
9 PACIENTES
200ml de Manitol 20%
100ml de SS 7.5% + Dextran
6%
Media de reduccion fue mayor con SSH (13 vs
7.5 mmHg).
20 PACIENTES
Manitol 20% 2ml/hr SS 7.5 % 2 ml/hr
El numero y la duración de recurrencia de HIC
fue mayor en pacinetes tratados con mannitol
Randomized, controlled trial on the effect of a 20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury.
AU Battison C, Andrews PJ, Graham C, Petty T
SO Crit Care Med. 2005;33(1):196.
Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5%
saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol.
AU Vialet R, Albanèse J, Thomachot L, Antonini F, Bourgouin A, Alliez B, Martin C
SO Crit Care Med. 2003;31(6):1683.
30. HIPERVENTILACIÓN
• Comun apoyo de VMA
• Presión IT puede elevar PVC y aumento de PIC
• Se ha demostrado que pacientes con PaCO2 ≤ 25
mmHg tienen peor evolución que aquellos no
hiperventilados
• Las guias de manejo recomiendan evitar la
hiperventilación especialmente en la fase aguada
(24.72hrs)
• Una hiperventilación leve se puede considerer
posteriormente, siempre que exista neuromonitoreo
avanzado que prevenga episodios isquémicos.
31. BARBITURICOS
• Útil para reducción de PIC cuando terapéuticas de primera línea
han fracasado 10% de pacientes con HIC refractaria
• Supresión de consumo metabólico de oxígeno.
• BOLO DOSIS CARGA PARA 30 min:
– 1.5mg/kg TIOPENTAL
– 10mg/kg FENOBARBITAL
• DOSIS DE MANTENIMIENTO:
– 1-6mg/kg /hr TIOPENTAL
– 1mg/kg/hr FENOBARBITAL
• EA: Hipotensión TAM PPC
• Depresión Leucocitaria
33. HIPOTERMIA
• Temperatura (33 –35 oC)
• NABIS
(National Acute Brain Injury)
Multicentrico
Variabilidad entre selección de pacientes y manejo
METABOLISMO CEREBRAL
MEDIADOSRES
PROINFLAMATORIOS
RADICALES LIBRES DE O2
APOPTÓSIS
Notas del editor
axones sometidos a estiramiento se desalinean, se tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al daño cito-esquelético.154 El daño mecánico altera los canales de sodio, produciendo un aumento del influjo de este catión. Este in-flujo de sodio, favorece la entrada de calcio a través de los canales de calcio voltaje-dependiente, que provoca el au-mento de la actividad proteolítica, y se produce el deterioro de la función y acúmulo de proteínas axonales de transporte dentro del axón.155,160,161 Esto origina edema axonal, que pro-voca la disfunción del sistema activador reticular ascenden-te, cuya expresión clínica es la desconexión de las aferen-cias y del paciente con el entorno.162,163