El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce cuando un coágulo de sangre se desprende y viaja hasta los pulmones. Los síntomas más comunes son la disnea repentina y el dolor de pantorrilla. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada, gammagrafía pulmonar o angiografía pulmonar. El tratamiento inicial consiste en heparina para disolver el coágulo, seguido de anticoagulantes orales a largo plazo para prevenir recurrencias.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una enfermedad . Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia VD aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente.
La formación de un trombo se considera como el resultado de 3 condiciones que fueron descritas en 1856 por Virchow, la triada esta compuesta por estasis, daño endotelial e hipercoagulabilidad. La estasis forma parte del TEV y queda demostrada por el hecho que ocurre con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, que son sitios de alta capacitancia. La hemostasia incluye un balance complejo de factores procoagulantes y anticoagulantes que previenen una producción exagerada de trombina cuando la cascada de la coagulación es activada. Cuando la estasis es mayor a 72 hrs, ocurre la formación de fibrina; los leucocitos migran a través del endotelio y se promueve la agregación plaquetaria. Además la formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada. Este aspecto es de enorme trascendencia en la UCI, donde el enfermo suele permanecer inmovilizado por largos periodos. La formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una enfermedad . Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia VD aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente.
La formación de un trombo se considera como el resultado de 3 condiciones que fueron descritas en 1856 por Virchow, la triada esta compuesta por estasis, daño endotelial e hipercoagulabilidad. La estasis forma parte del TEV y queda demostrada por el hecho que ocurre con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, que son sitios de alta capacitancia. La hemostasia incluye un balance complejo de factores procoagulantes y anticoagulantes que previenen una producción exagerada de trombina cuando la cascada de la coagulación es activada. Cuando la estasis es mayor a 72 hrs, ocurre la formación de fibrina; los leucocitos migran a través del endotelio y se promueve la agregación plaquetaria. Además la formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada. Este aspecto es de enorme trascendencia en la UCI, donde el enfermo suele permanecer inmovilizado por largos periodos. La formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada.
La embolia pulmonar se produce por un coágulo de sangre que obstruye y detiene el flujo de sangre hacia una arteria en los pulmones. En la mayoría de los casos, el coágulo de sangre comienza en una vena profunda de la pierna y se desplaza hasta el pulmón. En raras ocasiones, el coágulo se forma en una vena de otra parte del cuerpo. Cuando se forma un coágulo de sangre en una o más de las venas profundas del cuerpo, se denomina trombosis venosa profunda.
Debido a que uno o más coágulos obstruyen el flujo de sangre a los pulmones, la embolia pulmonar puede ser mortal. Sin embargo, el tratamiento rápido reduce en gran medida el riesgo de muerte. Tomar medidas para prevenir la formación de coágulos de sangre en las piernas te ayudará a protegerte contra la embolia pulmonar.
Productos y servicios
Síntomas
Los síntomas de la embolia pulmonar pueden variar mucho, en función de la extensión comprometida del pulmón, del tamaño de los coágulos y de si tienes una enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente.
Los síntomas comunes incluyen los siguientes:
Falta de aire. Este síntoma suele aparecer repentinamente. La dificultad para respirar sucede incluso en estado de reposo y empeora con la actividad física.
Dolor en el pecho. Es posible que te sientas como si tuvieras un ataque cardíaco. El dolor suele ser agudo y se siente cuando respiras profundo, lo que puede impedirte hacerlo. Es posible que también lo sientas cuando toses, te inclinas hacia adelante o te agachas.
Desmayo. Si la frecuencia cardíaca o la presión arterial disminuyen de repente, puedes desmayarte. Esto se llama síncope.
Otros síntomas que pueden ocurrir en la embolia pulmonar incluyen los siguientes:
Tos posiblemente acompañada de mucosidad con sangre o con vetas de sangre
Latidos del corazón rápidos o irregulares
Sensación de desvanecimiento o mareos
Hiperhidrosis
Fiebre
Dolor o hinchazón en la pierna, o ambos, por lo general detrás de la parte inferior de la pierna
Piel húmeda o descolorida (cianosis)
Cuándo debes consultar a un médico
La embolia pulmonar puede ser mortal. Busca atención médica urgente si tienes falta de aire inexplicable, te duele el pecho o te desmayas. Causas
Una embolia pulmonar se produce cuando una acumulación de material, en la mayoría de los casos un coágulo sanguíneo, se atasca en una arteria de los pulmones y bloquea el flujo sanguíneo. Los coágulos sanguíneos suelen provenir de las venas profundas de las piernas, una afección conocida como trombosis venosa profunda.
En muchos casos, los coágulos son múltiples. Las partes del pulmón que se nutren de cada arteria obstruida no pueden recibir sangre y pueden morir, lo que se conoce como infarto pulmonar. Esto hace que sea más difícil para los pulmones suministrar oxígeno al resto del cuerpo.
Ocasionalmente, las obstrucciones en los vasos sanguíneos se producen por sustancias distintas a los coágulos sanguíneos, como las siguientes: Aunque cualquier persona puede tener coágulos de sangre que provoquen una emb.
2. CONCEPTO. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la
consecuencia de la fragmentación y migración hasta las arterias pulmonares de
un trombo, originado habitualmente en el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores (90%).
• Tanto el TEP como la trombosis venosa profunda (TVP) forman parte de la
enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
• La incidencia general de TEP se estima en 0,5/1.000/año.
• La ETV afecta a 4/1.000 pacientes ingresados anualmente en los Estados
Unidos, con una mortalidad aguda de 7-11%.
• La mayoria se diagnostica en la necropsia.
• El factor de riesgo mas impotante para la TEP es el antecedente de un
cuadro tromboembolico previo.
3. • Tríada clásica de Virchov:
1) Estasis sanguínea
2) Lesión endotelial
3) Estado de hipercoagulabilidad
4. • Los tromboembolismos son más frecuentes en el pulmón derecho y en los
lóbulos inferiores.
• En los estados hipercoagulables caben destacar las trombofilias primarias
(hereditarias): deficiencia de antitrombina, proteina C y S, mutacion del factor V
de Leiden, mutacion gen de la prototrombina G20210A.
• Asi como las trombofilias adquiridas: Sx antifosfolipidico, LES, mediadores
liberados por celulas malignas en diversos adenocarcinomas (mama, ovario,
pancreas, pulmon, colon, higado).
• Embarazo y puerperio: en ambarazadas de termino el riesgo de tromboembolia
pulmonar en 5 veces mayor, siendo la 1 causa de morbimortalidad en el 3
trimestre.
• ACO (anticonceptivos orales): incrementa el riesgo de eventos tromboembolicos
venosos, siendo los de 3 generacion (desogestrel, gestodene y progesterona +
estrogenos los mas trombogenicos).
5. • CLÍNICA
• Una historia clínica y exploración física detallada, con especial atención a
los factores identificados como de riesgo para la enfermedad
tromboembólica venosa es de capital importancia.
• El síntoma más frecuente de TVP es el dolor de pantorrilla.
• La disnea, habitualmente súbita, es el síntoma de presentación más
frecuente.
• Lo primero que se debe hacer es determinar la probabilidad clínica, pues
una probabilidad clínica baja de TVP o moderada/baja de TEP permiten
descartar la enfermedad si el dímero D es negativo sin realizar pruebas de
imagen.
• Hay que sospechar de los diagnosticos diferenciales y descartarlos una vez
descartada la posibilidad de TEP.
6.
7.
8. • El embolismo pulmonar debe ser considerado ante la aparición de una disnea
generalmente súbita, un síncope, o una hipotensión brusca de causas no
aclaradas.
• La disnea, en primer lugar, seguida del dolor pleurítico, son los síntomas más
frecuentes
9. • La taquicardia y la taquipnea son los signos más constantes.
• Generalmente, la presencia de disnea grave, síncope, hipotensión mantenida o
cianosis indican un TEP masivo.
• Dolor pleurítico, la tos, o la hemoptisis sugieren un pequeño embolismo
periférico que se acompaña de infarto pulmonar.
• La hipoxemia aparece en el 75% de los casos.
10. • Diagnóstico
• Radiología simple de tórax.
- Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP,
aunque lo habitual es que existan anomalías.
- Comunes: elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías
parenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático.
- Menos frecuentes: atelectasias laminares, el signo de Westermark (oligohemia
focal que produce una hipertransparencia pulmonar) y la joroba de Hampton
(condensación parenquimatosa triangular de base pleural).
11.
12. • Electrocardiograma.
- Las alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalía
inespecíficas del ST-T (T profundas) de V1 a V4.
- Sobre carga ventricular derecha (50%).
- Eje QRS > 90 grados.
- Patron S-1, Q-3,T-3
presente solo en el 11%.
onda S en derivación I,
onda Q en derivación III
y onda T negativa en deri-
vación III patron de
McGinn-White
13. • Gasometría arterial.
- Encontramos hipoxemia con hipocapnia (alcalosis respiratoria compensatoria)
y un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno (>20 mmHg).
- Pacientes jovenes (<40) sin enfermedad cardiopulmonar previa con un episodio
agudo de TEP tienen una presión arterial de O2 (PO2) > 80 mmHg.
- Una gasometría normal no excluye el TEP y un valor anormal no lo confirma.
• Dímero-D.
- Producto de la degradacion de fibrina, su elevación revela la presencia de
fibrinólisis endógena.
- Determinación mediante ELISA del dímero-D tiene un alto valor predictivo
negativo.
- S 90-955, E 45%, valor predictivo negativo de 99.6%.
- Dimero-D normal practicamente descarta episodio tromboembolico.
14. - Diemro-D se eleva tambien en: infarto de miocardio, neumonía, fallo derecho,
carcinomas, cirugía, inmovilizaciones, etc.
• Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
- Estudio inicial para el diagnostico definitivo de TEP.
- Se buscan las áreas de falta de congruencia entre la ventilación y la perfusión,
de forma que una ausencia de perfusión con ventilación normal es compatible
con TEP.
- Los pacientes con alta sospecha clínica y gammagrafía de alta probabilidad
tienen TEP en el 96% de los casos, lo que justifica que se paute tratamiento
anticoagulante.
- Una gammagrafía de alta probabilidad diagnóstica es la que presenta dos o
más defectos de perfusión segmentarios con gammagrafía de ventilación y
radiografía de tórax normales.
- Mas del 70% se reportan de baja o intermedia sospecha para TEP.
15.
16. • Tomografía computarizada helicoidal.
- Es actualmente la técnica de elección ante la sospecha de TEP.
- Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%.
- Alcanza a visualizar arterias de sexto orden.
- No se puede realizar si existe insuficiencia renal o alergia al contraste.
- Ventajas: No invasiva, aporta son la valoración del tamaño del ventrículo
derecho (valor pronóstico) y la posibilidad de obtener un diagnóstico alternativo.
- Desventaja: Limitacion en pacientes con IR y mala visualización de trombos
localizados en vasos subsegmentarios.
17.
18.
19. • Angiografía pulmonar.
- GOLD STANDARD actual para el diagnostico de TEP.
- Tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 95-98%.
- Estaría indicada en los casos de alta sospecha clínica y negatividad de la TC
y/o la gammagrafía pulmonar.
- Morbilidad 4%, mortalidad 0,5%
20. • Ecocardiografía.
- Tiene una baja sensibilidad para detectar TEP (79%).
- Puede ser muy útil en casos de pacientes con sospecha de TEP y clínicamente
graves, pues valora la función ventricular derecha e incluso permite visualizar
trombos importantes.
• Resonancia magnética.
- Dadas las dificultades de disponibilidad, actualmente su uso se reserva a
pacientes con sensibilización a contrastes.
• Marcadores biológicos.
- La disfunción del ventrículo derecho es un factor de mal pronóstico en el TEP.
- La troponina T es un marcador de daño miocárdico que se relaciona con una
mayor mortalidad hospitalaria en pacientes con TEP
21.
22. • Tratamiento.
• En caso de alta sospecha clínica de TEP o inestabilidad hemodinámica,
se iniciará el tratamiento de inmediato, sin esperar el resultado de las
pruebas complementarias que hayamos solicitado.
• El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante
trombólisis o mediante embolectomía.
• La anticoagulación o el filtro de vena cava constituyen más bien una
prevención secundaria de un nuevo episodio.
• La heparina representa el GOLD STANDARD para el tratamiento inicial de
la TEP.
23. • HEPARINAS.
• La heparina no fraccionada (HNF).
- Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa, por lo que
previene la formación de un trombo adicional y permite que la fibrinólisis
endógena disuelva algo del émbolo.
- Requiere monitorizar el TPTa, objetivo: duplicarlo (entre 1.5 y 2.5 su valor
normal).
- Se administra por infusión continua intravenosa.
- Bolo inicial de 80 UI/kg de peso, seguido de una perfusión continua a 18
UI/kg/hora o 400 UI/kg/día.
- A las 6 horas debe realizarse un control de tiempo parcial de tromboplastina
activad (TTPA), que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.
24. - Su acción puede ser revertida con sulfato de protamina.
- La heparina cálcica es una HNF de administración subcutánea
- a dosis de 250 UI/kg /12 h.
- El riesgo de hemorragia con heparina en perfusión continua es menor del 3%.
Hay mayor riesgo de sangrado con la administración discontinua de heparina.
- Riesgo de trombopenia inducida por heparina es <1% cuando el tratamiento se
administra durante no más de 5 a 7 días.
- Por este motivo se debe hacer recuento de plaquetas en los días 3 y 5 de
tratamiento con heparina.
- Cuando las plaquetas descienden por debajo de 100.000 o hay una caída
precipitada de las mismas se debe suspender el tratamiento con heparina.
25. • Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
- Se administra por vía subcutánea.
- Tiene una vida media plasmática más larga, pues interactúa menos con las
plaquetas y proteínas.
- Su eliminacion en renal.
- La monitorización del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaria, salvo
en la obesidad, en el embarazo o en la insuficiencia renal grave.
- Dadas las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), la HNF
se indica en pacientes con TEP masivo y en aquellos casos en los que pueda
ser necesario una rápida reversión de sus efectos.
26. • Fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por vía
subcutánea una sola vez al día y no necesita controles de coagulación.
• Anticoagulantes orales (ACO).
- Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de las proteínas
coagulantes vitamina K dependientes (factor II, VII, IX y X) y limitan la
carboxilación de las proteínas C y S (proteínas anticoagulantes).
- Los más utilizados son la warfarina y acecumarina.
- Son el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad tromboembólica,
pudiéndose iniciar su posología al mismo tiempo que la heparina, por lo menos
5 dias, hasta rango terapeutico 3 dias.
- De esta forma, también se evita el efecto procoagulante de los A CO en los
primeros dos días por la caída precoz de los niveles de proteína C y S.
- El mantenimiento requiere un INR entre 2-3.
27. • Anticoagulación y embarazo.
- Dada la teratogenia de los dicumarínicos, las heparinas son de elección en
pacientes embarazadas.
- Independientemente de la heparina utilizada, las últimas dos semanas se
debe utilizar la heparina no fraccionada y el acenocumarol debe iniciarse tras
el parto.
- El tratamiento del TEP en embarazadas debe mantenerse por lo menos de 3-
6 meses.
• Fibrinólisis.
- De elección en el TEP masivo (única indicación aprobada por la FDA).
- Se puede usar rTPA, urocinasa o estreptocinasa, aunque parece ser que el
rTPA actúa más rápidamente y tiene menor riesgo de sangrado.
28. • Tratamiento invasivo.
• Filtros de vena cava
- Están indicados en caso de contraindicación absoluta de la anticoagulación,
hemorragia grave secundaria a la anticoagulación, TEP recurrente a pesar de
correcta anticoagulación y en el TEP masivo con presencia de trombos
amenazantes en el territorio de la vena cava inferior.
- Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, salvo que esté
contraindicado.
• Tromboembolectomía
- La tromboembolectomía es una opción terapéutica en pacientes con TEP
masivo que presentan contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico y en
pacientes que no mejoran tras las tres primeras horas después de iniciado el
tratamiento fibrinolítico y el tratamiento médico intensivo.
- Mortalidad quirurgica de 20-50%.