El síndrome de distress respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico que se presenta con insuficiencia respiratoria grave e infiltrados pulmonares difusos. Tiene múltiples causas y alta mortalidad. La ventilación mecánica con pequeños volúmenes corrientes es el principal tratamiento, mientras que el pronóstico depende de factores como la edad, comorbilidades y gravedad de la hipoxemia.

1. SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO EN EL ADULTO

2. Concepto:
 El distress respiratorio agudo es un síndrome
caracterizado por edema pulmonar no
cardiogénico debido a la alteración de la
permeabilidad de la membrana capilar
pulmonar.
 Se presenta con insuficiencia respiratoria
grave, infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminución de la distensibilidad
pulmonar.
 Este síndrome se desarrolla en unas 72 horas,
sus causas son numerosas, puede tener
origen pulmonar o extrapulmonar y su
mortalidad es elevada.

3. Epidemiología:
 Este síndrome fue descrito por Ausbaugh et al. en la década de 1960.
 Ha recibido diversas denominaciones como pulmón blanco, pulmón de
shock o pulmón de sepsis.
 INCIDENCIA:
 Aproximadamente 10 casos por 100.000 habitantes por año.
 La incidencia del SDRA ha disminuido debido a la mejor detección clínica
del síndrome y a la mejoría en el tratamiento de los pacientes ingresados
en UCI.

4. Etiología:
Causas Directas Causas Indirectas
Neumonía Sepsis
Broncoaspiración del contenido
estomacal
Traumatismo grave:
Fracturas de varios huesos
Tórax flácido
Traumatismo craneoencefálico
Quemaduras
Contusión pulmonar Transfusiones múltiples
Ahogamiento casi consumado
(aspiración de agua dulce o salada)
Sobredosis de fármacos
Lesión por inhalación de tóxicos Pancreatitis
Principales causas del síndrome del distress respiratorio agudo

5. Etiología:
 Por razones no aclaradas, no siempre que uno de
estos factores causales está presente se desarrolla
el SDRA.
 La frecuencia con que esto ocurre varía
ampliamente entre las diferentes etiologías.
 Así, por ejemplo, el síndrome se desencadena en
cerca del 30-40% de los pacientes con sepsis o
broncoaspiración del contenido estomacal, pero
sólo en el 8% de los pacientes con traumatismos
graves.
 Por otro lado, cuando en un mismo enfermo
coexisten varios factores causales, ellos actuarían
en forma aditiva, haciendo más probable la
aparición del síndrome.

6. Fisiopatología:
Pueden producir injuria a
través de dos vías
Diversos
Agentes
etiológicos
VÍA DIRECTA:
La injuria pulmonar ingresa por el alveolo
VÍA INDIRECTA:
Injuria pulmonar producida por una
reacción inflamatoria sistémica

7. Fisiopatología:
 La cascada de eventos proinflamatorias que desencadenan el SDRA es similar a la
sepsis. La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica.
 El fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar.
 Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a nivel
pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulación y liberación de
sustancias tóxicas en la membrana alveolo-capilar.
 Participación de citoquinas que perpetuán la cascada inflamatoria, activación del
complemento y del sistema de la coagulación con la formación de macro y
microtrombos en la circulación pulmonar, formación de trombina e inhibición de
la fibrinólisis, produciendo lesión endotelial (igual que en la sepsis) con mayor
permeabilidad capilar y lesión tisular, produciendo el denominado daño alveolar
difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.

9. Fisiopatología:
 El edema alveolar produce shunt
intrapulmonar, mas la alteración de la
relación V/Q se produce alteración del
intercambio gaseoso e hipoxemia.
 Solamente el 30 al 50% del pulmón
mantiene la capacidad del intercambio
gaseoso. Este fenómeno se denomina
“baby lung”.
 El edema alveolar e intersticial, la
alteración del surfactante, atelectasias
y fibrosis provocan la disminución de la
distensibilidad pulmonar.

10. Manifestaciones Clínicas:
 Se distinguen según evolución 4 fases principalmente:
Fase 1: Injuria
Aguda
Fase 2: Periodo
Latente (6-48
horas)
Fase 3: Fallo
respiratorio
Agudo
Fase 4:
Anormalidades
Severas
Taquicardia Hiperventilación,
hipocapnia
Taquipnea Aumento del shunt
intrapulmonar
Taquipnea Aumento leve del
trabajo respiratorio
Disnea Hipoxemia severa,
refractaria al
tratamiento
Alcalosis
Respiratoria
Alteración de
transferencia
de O2.
Estertores
bilaterales
Acidosis
respiratoria y
metabólica
Radiografía de
tórax normal
Radiografía de
tórax con
alteraciones
mínimas
Radiografía de
tórax con
infiltrados
pulmonares difusos

11. Diagnóstico:
 Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha
determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los
siguientes cinco criterios:
Cuadro de instalación aguda
Alteraciones radiográficas difusas: Infiltrados bilaterales en la
radiografía de tórax
Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por
monitorización de una presión de capilar pulmonar < 18 mmHg.
trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
Existencia de una condición causal

12. Diagnóstico:
 Sin embargo, en el área clínica no se debe
esperar el cumplimiento de todas estas
exigencias para plantear el diagnóstico en el
caso individual, donde lo esencial es detectar
el trastorno lo más precozmente posible.
 Si bien el tratamiento del distrés corresponde
a un centro especializado, la responsabilidad
del diagnóstico oportuno recae usualmente
sobre el clínico que atiende al paciente por la
condición causal.
 Este deberá estar atento para detectar los
primeros indicios de esta complicación y
requerir la colaboración especializada.

13. Alerta para el diagnóstico:
1.- Presencia de factores predisponentes o causales:
 Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse
siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa
en el alto grado de sospecha.
 Establecido el factor o condición causal, el SDRA se desarrolla en
algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las
veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días.

14. Alerta para el diagnóstico:
2.- Taquipnea, disnea e hipoxemia.
 Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al médico es
el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero
que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos más
objetivos que lo complementen.
 La disnea es también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a
controlar los gases arteriales.
 Luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso
de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la
hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene
una PO2 de 60 mmHg.

15. Alerta para el diagnóstico:
3.- Alteraciones radiográficas:
 Son menos sensibles y suelen ser más
tardías que las otras manifestaciones
clínicas, apareciendo en algunos casos
hasta 24 horas después de iniciado el
cuadro clínico.
 Las sombras son inicialmente intersticiales
y simétricas, sumándose luego imágenes
de condensación con broncograma aéreo
dispersas que, al confluir, determinan
áreas de condensación, habitualmente
bilaterales.
Figura: Radiografía de tórax en un caso de síndrome
de distrés respiratorio agudo. Se observan infiltrados
pulmonares bilaterales.

16. Otros recursos que orientan el diagnóstico:
1.- Disminución de la distensibilidad toracopulmonar:
 Esta característica suele objetivarse cuando el paciente se ha
conectado a ventilación mecánica, etapa en la que las restantes
manifestaciones ya han permitido hacer el diagnóstico.
2.- Presión de capilar pulmonar normal.
 En condiciones normales, la presión del capilar pulmonar medida a
través de un catéter de Swan-Ganz varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es
superior a 18 mmHg.
 Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de
la permeabilidad vascular, por definición las presiones hidrostáticas del
territorio pulmonar no se encuentran elevadas.

17. Alerta para el diagnóstico:
3.- Relación proteína del edema/proteína plasmática:
 El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del
edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiogénico el
líquido es un transudado.
 Si se logra disponer de líquido suficiente para analizar ( 2 ml libres de
partículas aprox.) y se mide simultáneamente la proteína plasmática,
se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar.
 Un índice > 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de
permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es más propio de
edema pulmonar cardiogénico.

18. Pronóstico:
 A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que ingresan en
UCI, la mortalidad es aun elevada. Sin embargo, ha descendido alrededor
de un 20% en las ultimas décadas, para situarse alrededor de un 40%.
 Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes con mejor
comportamiento gasométrico durante las primeras 48 h presentan mejor
pronostico.
 La inmunosupresión asociada a la enfermedad de base es factor de mal
pronóstico. Se ha comprobado que las entidades clínicas o fallos
orgánicos que contribuyen a una mayor mortalidad son la sepsis, la
insuficiencia renal, el infarto de miocardio, la obstrucción del tracto
gastrointestinal, las alteraciones graves del SNC y los trastornos de la
coagulación.

19. Factores Pronóstico:
Buen Pronóstico Mal pronóstico
Edad < 40 años Edad > 70 años
Sin fallo extrapulmonar Fallo extrapulmonar
PaO2/FIO2 (tercer día) > 350 PaO2/FIO2 (tercer día) < 350
Etiología traumática Shock séptico como etiología

20. Tratamiento:
 Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación
mecánica es el principal recurso terapéutico en
estos pacientes.
 Estudios realizados han demostrado que si la
ventilación mecánica es realizada con volúmenes
corrientes muy superiores a lo normal, se puede
provocar un daño pulmonar difuso indistinguible
del SDRA. De allí surgió la idea de utilizar en estos
pacientes volúmenes corrientes pequeños, del
orden de 6-8 ml/kg.
 El uso de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) no altera el curso del proceso inflamatorio ni
la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye
el trabajo respiratorio aumentado y mejora la
oxigenación.
1.- Ventilación Mecánica:

21.  SURFACTANTE: La administración de surfactante se
ha mostrado útil tanto en la prevención del SDRA del
recién nacido como en su tratamiento, debido a la
importancia de esta sustancia en la fisiopatología del
síndrome. No se ha demostrado que la
administración de surfactante sea eficaz en el
adulto.
 ÓXIDO NITRICO: La inhalación de oxido nítrico en
concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes
por millón) produce vasodilatación pulmonar
selectiva sin efectos sistémicos. Esta propiedad
permite elevar la PaO2 y, disminuir la FiO2. Con la
administración de oxido nítrico se lograría evitar la
muerte por hipoxemia refractaria, mientras se
intenta solucionar la enfermedad que desencadeno
el SDRA.
2.- Tratamiento farmacológico del SDRA

22.  CORTICOIDES: Los corticoides reducen
la reacción inflamatoria, su uso es
controversial. Son recomendados
luego del séptimo día de evolución, en
aquellos pacientes que persisten
hipoxémicos y dependientes del
respirador. Si el paciente tiene fiebre
descartar la infección antes de usar
corticoides.
 La dosis utilizada es metilprednisolona
2 mg/kg/día o hidrocortisona 100 mg
c/8 horas durante 20 días.
2.- Tratamiento farmacológico del SDRA

23. Bibliografía:
 Borstnar, C.R. (2012). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Elsevier
Health Sciences Spain.
 Kelley, W. N. (1992). Medicina interna. Buenos Aires: Médica
Panamericana.
 http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_16.pdf
 http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/55SindromeDistr
ess.html