Este documento presenta un resumen de tres oraciones o menos de la información clave sobre la hipertensión intracraneal (HIC): La HIC ocurre cuando hay un aumento de la presión dentro del cráneo rígido, lo que puede deberse a un aumento del volumen cerebral, sangre o líquido cefalorraquídeo. La HIC puede causar cefalea, vómitos y alteraciones de la conciencia, y debe monitorearse y tratarse para prevenir daño cerebral permanente. Exámenes como la tomografía comput

1. Equipo 3
Nallely Tovar “La HTIC es la primera causa de muerte en el
Tania Rodríguez paciente con trauma severo de cráneo, masas
Luciney Rodríguez
Magdiela Zúñiga
intracraneales, y pacientes con edema hemisférico
Yireh Morales uni o bilateral”
Karen Armenta
Elizabeth Narváez
Geraldine Villarreal

2. Mujer de 15 años que, un día antes presenta
diplopía horizontal, un oftalmólogo de otro
centro le diagnosticó edema de papila bilateral,
realizándose una TAC de cráneo que fue
informada como normal. Tres meses antes había
presentado dos breves episodios de sensación
subjetiva de inestabilidad de segundos de
duración y un mes antes presentó un cuadro de
cefalea de predominio occipital con cervicalgia,
rigidez nuca y vómitos que remitió
espontáneamente.

3. Sin APP relevantes. Al ingreso la paciente
estaba afebril, TA 100/60 mmHg, peso de 64 kg y
talla de 165 cm (IMC 23,5 kg/m2). El examen
neurológico mostró edema de papila bilateral,
no presentaba rigidez de nuca y el resto de la
exploración fue normal. La marcha era realizada
con hiperextensión cervical y discreta rotación
cefálica a la izquierda. Estudios de laboratorio
normales, excepto sedimento de orina (30-40
leucocitos por campo).

4. Se practicó punción lumbar y medición de la
presión de apertura mediante manómetro
lumbar obteniéndose un resultado de 350-400
mm H2O (Normal 120-180 mmH20); el estudio
citobioquímico fue normal. La paciente fue
ingresada con la sospecha diagnóstica de HICB,
iniciándose tratamiento por vía oral con
acetazolamida (250 mg cada 8 horas) y
esteroides (prednisona: 60 mg al día). La
evolución fue satisfactoria con remisión de la
cefalea y de la dipolopía y una más lenta
desaparición del edema de papila bilateral.

5. LA P.I.C. ES RESULTADO DE LA SUMA DE
LAS PRESIONES QUE EJERCEN LOS
CONTENIDOS INTRACRANEALES,
ENCEFALO, SANGRE Y LCR
EN SU INTERACCION CON UN
CONTINENTE RÍGIDO (CRÁNEO)
Los postulados de Monro (1783) y de Kellie (1824) explicaban la
HTIC como la relación entre un continente rígido y su contenido
(cerebro y sangre).
Posteriormente Burrow (1846) incorpora el LCR como otro
componente y desde entonces se conoce como doctrina de
Monro – Kellie.

6. Para mantener la PIC dentro de valores
normales, el aumento en el volumen de uno de
los componentes debe ser compensado por la
disminución de volumen de los otros .
HIPÓTESIS DE MONRO-KELLY

7. COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
Normal
Volumen ENCEFÁLICO Sangre LCR
80 % 10 % 10%
Compensado
Volumen ENCEFÁLICO Sangre LCR
83% 9% 8%
Descompensado
Volumen ENCEFÁLICO Sangre LCR
87% 10% 10%

8. VALORES
PIC normal: 0 - 10 mm Hg
PIC límite máximo: 10 - 20 mm Hg
HTE moderada: > 20 mm Hg
HTE severa: > 40 mm Hg

9. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y PRESIÓN
INTRACRANEANA
El cerebro consume un 15 % del gasto cardíaco, necesita 45-55
ml/100g de CEREBRO/MIN
Los Cambios del FSC son importantes para determinar la PIC
La disminución del FSC es la vía final del daño cerebral por
aumento de la PIC
FACTORES QUE MODIFICAN EL FSC
Aumenta Disminuye
Hiperemia Hipovolemia
Hipoventilación Hiperventilación
Hipertermia Hipotermia
Hipoxia Hipotensión
Dolor > Presión intratorácica
Convulsiones Hipertensión endocraneal

11.  El LCR circula en un sistema cerrado que
incluye los ventrículos laterales, pasa a través
de los agujeros interventriculares (Monro)
hacia el 3er ventrículo y luego a través del
acueducto de Silvio hacia el 4to ventrículo,
de aquí por las aberturas laterales (agujero
de Luchska) y del agujero medial (Magendie)
hacia los espacios subaracnoideos donde
difunde al encéfalo y médula espinal.
 Volverla a aprender!!

13. PRODUCCIÓN DE LCR
• El 70% es producido en los plexos coroideos de los ventrículos
laterales (3er y 4to ventrículo).
• El 30% restante es producido por el parénquima cerebral
periventricular y otras fuentes.
El promedio normal de producción
es de aproximadamente 1,500 ml.
aunque solamente se incorpora
al sistema de 10 a 20 ml.
• La absorción del LCR se desarrolla en las vellosidades
subaracnoideas que se proyectan dentro de los senos venosos
durales (cuerpos de Pacchioni)
TRASTORNOS DEL LCR
A)Aumento de su formación
B)Obstrucción del transito normal
C)Defecto de resorción

17. MECANISMOS COMPENSATORIOS
Inmediatos:
1. Disminución volumen LCR por flujo salida
hacia la teca lumbar.
2. Disminución volumen sanguíneo cerebral.
Tardíos:
Disminución del fluido extracelular.

18. EVOLUCIÓN
I. Primera etapa:
Existe variación del volumen
intracraneal. No se observan
variaciones de la PIC
I. Segunda etapa:
Elevación de la PIC (ligeramente).
Comienzan los síntomas (bradicardia)

19. III. Tercera etapa:
Mecanismos para compensar el aumento de
la PIC son insuficientes.
Abundan los síntomas.
III. Cuarta etapa:
Irreversibilidad del proceso.
Pérdida del control autonómico.
Período terminal.

20. CAUSAS
 Aumento del LCR por obstrucción en su
circulación, alteración de su absorción o
aumento de secreción.
 Aumento del volumen sanguíneo
intracraneal por vasodilatación o por
obstrucción del flujo venoso de salida.
 Aumento del contenido de agua
intracelular o intracranealextracelular
en el tejido cerebral.
 Masa expansiva que ocupa espacio.

21.  Supratentorial (tiene que ver con la
obstrucción de lóbulo temporal) está por
arriba del cerebro y por debajo se llama
infratentorial (empuja el cerebelo).

22. EJEMPLOS
Traumas craneoencefálicos
Hemorragias intracraneales
Tumores cerebrales
Abscesos
Inflamaciones como meningitis
Trombosis venosa
Hidrocefalia

23. PRESION BRADIPNEA & BRADICARDIA
ARTERIAL
 Vómito en proyectil es sugestivo de HIC!!

24. HIC Subagudo o Progresivo
Fondo de Ojo: Manifestaciones
Venas de la retina Alteraciones de Neurovegetativas:
Cefalea: taquicardia,
se dilatan y Conciencia:
progresiva, de sudoración e
pierden el latido Obnubilación,
horario matutino hipertensión arterial,
venoso, confusión, sopor,
(la intensidad hiperpnea
congestión de la parálisis del pc III
aumenta con
papila, edema de (por compresión centrógena, alcalosis,
maniobras que respiración Cheyne-
la papila, de la arteria
aumentan la Stokes, respiración
hemorragias cerebelosa
presión del LCR.
peripapilares y posterior), coma atáxica; bradicardia
Holocráneana. e HTA severa cuando
exudados mesencefálico.
fibrinosos. la HIC es muy
intensa.

25. HIC Agudo
Manifestaciones
Alteración de Neurovegetativas:
Fondo de ojo: Conciencia: taquicardia,
Cefalea: intensa, dilatación de las aparece sudoración e
aparición brusca, venas, rápidamente, hipertensión arterial,
vomito, paciente desaparición del progresa en pocas hiperpnea centrógena,
quieto que lleva la latido venoso, horas o días hacia alcalosis, respiración
mano a la cabeza. hemorragias coma o muerte; Cheyne-Stokes,
perivenosas. alteración de los respiración atáxica;
PC, convulsiones. bradicardia e HTA
severa cuando la HIC
es muy intensa.

26. HIC del Lactante
Fontanela
abombada, tensa, Perímetro del CRANEOSINOSTOSIS:
latido menos cráneo aumenta, Microcefalea, cierre
evidentes, circulación precoz de la
oscilaciones colateral fontanela, edema
respiratorias extracraneal. de las papilas.
desaparecen.

28.  LCR
 RX simple
 TC *
 RMN *
 Ecografía Doppler Transcraneana

29. LCR

30.  Permite visualizar
estructuras blandas y RMN
localizar una lesión, por
ejemplo un tumor o
aumento del volumen
del LCR (también descartar un
proceso infeccioso [meningitis] porque
“cuando hay estancamiento habrá
infección”).
TAC

31. ECO-DOPPLER TRANSCRANEANA
 Se puede realizar a la cabecera del
paciente
 Bajo costo
 Bajo riesgo
 Informa de la hemodinámica cerebral:
velocidad arterial del polígono de Willis
(Determinante de la PIC)

32. HERRAMIENTAS PARA MONITOREO
 Monitoreo de la PIC:
 Catéter intraventricular
del cerebro
 Tornillo o perno
subaracnoideo( a través
del cráneo entre corteza
y la aracnoides)
 Sensor epidural (sensor
debajo del cráneo dentro
del espacio epidural)
 Monitoreo de la
Saturación de Oxígeno
de la Hb en el Bulbo de
la vena yugular interna
(SjO2)

33. MEDICIÓN DE LA PIC
 Riesgoso, sólo a pacientes con:
 Glasgow < ó = 8
 Glasgow> 8 con difícil seguimiento (sedación,
trauma, asistencia respiratoria mecánica)
 Alteración de conciencia (tx=qx)
 TAC patológica para >PIC
 Se mantiene hasta que se normaliza de 24-
48h (sin tx)
 PCI normal= <15 mmHg.
 Se toleran hasta = 35-45 mmHg

34. MONITOREO DE LA SJO2
 Monitoreo de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina en el bulbo de la vena yugular
interna
 Ver su FSC (flujo sanguíneo Cerebral)
 insuficiente=<50% (hipoperfusión)
 Normal: 50-75% (>75%=hiperemia)
 >90% muerte cerebral
 Monitoreo es continuo por catéter de fibra
óptica
 Para lesiones de vena yugular

35. Saturación Ritmo de
Diferencia
Monitoreo de O2 en consumo
PAM Arterio-
de la PIC bulbo de v. metabólico
Venosa O2
Yugular de O2
BASES DEL MONITOREO NEUROLÓGICO EN TERAPIA
INTENSIVA

37. 1. Historia clínica
2. Punción lumbar
3.TAC Craneal. (Procedimiento de elección por su utilidad
diagnostica y rapidez de realización).
4.Resonancia magnética (permite identificación
anatómica de la lesión intracraneal y valoración del flujo
sanguíneo cerebral).

38.  MONITORIZACIÓN DE LA PIC:
Técnica de cuidado neurointensivo aplicado a pacientes en
estado comatoso por TCE o con edema difuso o localizado.
 SISTEMA DE MEDICIÓN :
 Se colocan catéteres en la superficie cerebral
intraparénquima o intraventricular.
 Estos últimos tienen ventaja terapéutica mediante
drenajede LCR.
38

39.  TRATAMIENTO:
 OBJETIVO: Mantener un flujo sanguíneo y oxigenación
cerebral adecuados.
 MEDIDAS GENERALES :
1. Control de vía aérea y ventilación con intubación precoz
2. Normovolemia
3. PAM adecuada
4. Cabecera incorporada a 30 grados y en posición neutra.
5. Analgesia y sedación eficaces.
6. Temperatura normal o ligera hipotermia
7.Tratamiento anticonvulsivante

40.  MEDIDAS ESPECIFICAS:
PRIMER PASO:
 Comprobar PAM
PAM baja se usara soluciones expansoras de volumen mas drogas
vasoactivas.
SEGUNDO PASO:
 Manitol (sol. Al 20%: 0.25g/kg,c/ 4 a 8 horas)
Sin embargo el manitol también es expansor de volumen,
por lo que está contraindicado en insuficiencia
cardíaca!!!
+ Furosemida (0.5-1ml/kg)
 Control de osmolaridad plasmática
 Dexametasona (No son útiles en el edema postraumático, ECV,
infartos o edema perihemorrágicos).
8 mg de Dexametasona tiene efecto durante los siguientes 6
meses.
 Valorar tratamiento QX (Derivación: Tubo interno que se usa
para drenar el LCR del cráneo o de la base de la columna vertebral hacia
otra zona).

41. TERCER PASO:
 Hiperventilación moderada (Paco2 DE 30-35 mm/hg)
CUARTO PASO : Tratamiento de HIC
 Barbitúricos
 Hiperventilación prolongada (monitorización de
metabolismo cerebral)
 Drenaje de LCR
 Tratamiento quirúrgico.

42.  Indometacina
Se indica como alternativa de segunda línea en
pacientes con HIC, para la disminución del
flujo sanguíneo cerebral sin afectar la
captación cerebral de O2.
Administración: Por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga
recomendada es de 0,4 mg/kg, seguida de una infusión de 0.4 mg/kg/
cada hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin
evidencias de adaptación en este periodo.

43.  http://www.altillo.com/medicina/monografias/
hipertenesion.asp
 http://www.slideshare.net/dr.hetereo/hipertens
ion-endocraneana-482525
 http://www.scielo.cl/pdf/rchradiol/v11n3/art07
.pdf
 http://www.semes.org/revista/vol10_1/46-
49.pdf
 http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/s
erial/v43n1/0006%20Hipertension.PDF
 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medici
na/neurocirugia/volumen1/hip_intrac_1.htm
 http://www.aeped.es/sites/default/files/documento
s/33-htic.pdf

44. 1. Hamer J, Alberti E, Hoyer S, Wiedeman K. Influence of
systemic and cerebrovascular factors on the
cerebrospinal fluid pulse waves. J Neurosurg 1977; 46:
36-45.
2. Soffieti R, Ruda R, Mutani R. Management of brain
metastases. J Neurol 2002; 249: 1357-1369.
3. PA. Vázquez, P. Portillo, I. Zazpe, B. Muñoz. Servicio de
Neurología y Neurocirugía. Hospital de Navarra. Pamplona.