1. Insuficiencia venosa
MR1 Alfredo
Lagos Fuster

2. Antecedentes históricos
• El primer documento escrito sobre venas varicosas fue encontrado
en el papiro de Ebers alrededor del año 1550 aC.
• En siglo XIV el Maitre Henri de Mondeville usó con éxito vendas en
la extremidad inferior para drenar “los humores perversos” para
tratar úlceras crónicas de las piernas.
• En el siglo XV Leonardo de Vinci plasmó en sus dibujos del cuerpo
humano la anatomía venosa
• Siglo XVI Andreas Vesalius desarrolló dibujos del sistema venoso
del cuerpo humano con gran precisión.
• Siglo XIX Virchow describió las causas de la trombosis venosa
Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45

3. Anatomía
http://faculty.stcc.edu/AandP/AP/imagesAP2/bloodvessels/artvein.jpg

4. Anatomía
• Venas
– El flujo venoso depende de los siguientes
factores:
• Gravedad
• Válvulas venosas
• Ciclo cardiaco y respiratorio
• Volumen sanguíneo
• Contracción muscular
– Funciones
• Conducir sangre al corazón
• Deposito de volumen sanguíneo (70%)
Enfermedades arteriales, Schwartz Principios de cirugía, 8va edición McGraw Hill, pp 809

5. Anatomía
• Válvulas venosas
– Abundan en venas distales
– Cava inferior, iliaca
primitiva, sistema porta y
seno venoso del cráneo
carecen de estas
– Compuestas por 2 valvas
de tejido conectivo
recubiertas de endotelio
– Se cierran a velocidad
cefalocaudal 30cm/seg

6. Anatomía
• Venas de las extremidades inferiores
– Superficiales
• Safena interna (nervio safeno)
• Safena Externa (nervio sural)
• Tributarias
– Profundas
• Corren paralelas a arterias
– Perforantes
• De Cockett y Boyd

7. Insuficiencia venosa crónica

8. Etiología
PRIMARIA SECUNDARIA
Afección
SVP y SVS
1. Avalvulación 1. Trombosis
venosa
2. Anomalías de profunda
distribución valvular
3. Alteraciones
morfológicas en las
fibras de colágeno y
elastina
4. Angiodisplasia
Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,

9. Fisiopatología
• Ulcera de etiología
venosa
– Prevalencia 3%
• Sin cicatrizar 9 meses
aproximadamente
• 80% recidiva en 12
meses posterior a
cicatrización

10. Factores de Riesgo
• IMC >30kg/m2 (incrementa 20
veces el riesgo)
• Alteraciones estructurales del
pie
• Embarazo
• Bipedestación prolongada
• Sedentarismo
• Terapia estrogenica
Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,

11. Fisiopatología
• Presión venosa en reposo y
bipedestación
– 10-15mmHg
– IVC primaria
• El retorno venoso
deficiente por fallo valvular
condiciona hipertensión
venosa
– IVC crónica
• Trombosis venosa
profunda
– Síndrome
postrombotico
Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,

12. Fisiopatología
• La topografía sectorial
afectada por TVP es
determinante en la magnitud y
evolución del síndrome
postrombotico
– Afección de sistema valvulado
y avalvulado
• La aparición y magnitud de
varices no guarda relación con
sintomatología

13. Manifestaciones clínicas
• Cansancio
• Incomodidad
• Pesantez de piernas
• Varices
• Pigmentación de la piel
• Dolor de piernas
especialmente después
de haber estado sentado
o parado por largo tiempo
• Sensación de ardor o
prurito en la piel
• Edema
• Ulceras

14. Cuadro clínico
• Pesadez y cansancio de piernas de presentación
vespertina que aumenta con la bipedestación y el calor.
(Los síntomas disminuyen con el frío, el decúbito y la
marcha).
• Hiperestesias y calambres musculares en pantorrilla
generalmente vespertinos debido a la fatiga.
• Prurito intenso en región supramaleolar que se extiende
a la mitad de la pierna, y que ocasiona rascado.

15. Examen fisico
• Paciente de pie.
• Observar si hay cambios morfológicos en los miembros pélvicos y apreciar la
distribución, forma y colorde las dilataciones varicosas.
• Son típicas la tensión, el engrosamiento edematoso y la congestión a nivel del tobillo
y pierna, con hiperpigmentaciónmaleolar interna.
• Piel seca y descamada.
• Sobre esta piel desvitalizada cualquier traumatismo ocasionará una úlcera
flebostática, y si el trauma essobre una ectasia provocará una varicorragia..

16. Insuficiencia valvular de la safena interna y externa.(Prueba de
Schwartz
•Dos o tres dedos de la mano, se aplican con bastante presión sobre el triangulo de
Scarpa por dentro del latido femoral y por fuera del tendón del aductor mediano. Los
dedos de la mano inferior percuten una varice visible o palpable, sobre el plano óseo que
forma el cóndilo interno femoral.
•Se provocan un serie de sacudidas en el contenido venoso, que se traducen en
oleadas,transmitidas en ambas direcciones, por la dilatación e insuficiencia valvulares y
sobre todo por falta de tono de la pared venosa

17. Insuficiencia valvular del cayado de ambas safenas.
(Prueba de Trendelemburg)
• Insuficiencia valvular del cayado de ambas safenas.(Prueba de Trendelemburg)
• Elevación de la extremidad afectada por encima de la horizontal para colapsar las
varices y colocación del lazo compresor a nivel del cayado de la safena interna.
Manteniendo la compresión invitamos al enfermo a que se ponga de pie; continua el
colapso de las varices.
• Al retirar el lazo compresor, súbitamente se distiende a las dilataciones varicosas por
una oleada retrograda que desciende del cayado insuficiente.

18. Prueba de Perthes
• Se realiza con el paciente de pie; con las venas
ingurgitadas, se coloca un lazo y se le indica a caminar;
la respuesta normal es el vaciado e indica un sistema
profundo permeable y comunicantes competentes(la
maniobra es positiva).

19. Formas clínicas de insuficiencia
venosa crónica
• No complicadas
– Varices
• Tronculares
• Reticulares
• Telangiectasias
• Angiomas
– Angiodisplasia
• Sx Klippel-Trenaunay
• Sx Parkes Weber

21. Formas clínicas de insuficiencia
venosa crónica
• Complicadas
– Varicoflebitis
– Varicorragia
– Dermatitis descamativa
– Angiodermatitis
– Dermatitis ocre
– Atrofia blanca
– Lipodermatoesclerosis
– Calcinosis
– Osteoperiostitis

22. Formas clínicas de insuficiencia
venosa crónica
• Ulcera: Estadio final

23. Manifestaciones clínicas

24. Manifestaciones clínicas
• Clasificación de Widmer
– Estadio I: Presencia de la corona flebectásica en el
maleolo interno y edema.
– Estadio II: Aparición de trastornos tróficos (dermatitis
ocre; atrofia blanca; dermatofibroesclerosis;
lipodermatoesclerosis)
– Estadio III: Existencia de úlcera en la pierna o cicatriz
de úlcera anterior.
Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45

25. Manifestaciones clínicas
• Clasificación de Porter
– Estadio 0: Asintomático
– Estadio I (IVC leve): Varices poco dilatadas,
localizadas o extensas, con leve edema maleolar y
mínima sintomatología.
– Estadio II (lVC moderada): Varices francas con
edema, dermatitis ocre y lipodermatoesclerosis.
– Estadio III (IVC severa): Edema franco de la
extremidad, trastornos tróficos y pre-ulceración o
úlcera.
Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45

26. Ecografia Doppler
• Es un método diagnóstico muy útil que tiene una sensibilidad del
100% y una especificidad del 62% -83%para el diagnóstico de
insuficiencia venosa. Combinado con un buen examen clínico es
una excelente herramienta para el diagnóstico de pacientes
varicosos.‡
• Indicaciones del DopplerColor en la enfermedad venosa:
• Diagnóstico de trombosis venosa profunda fundamentalmente por
encima de la rodilla.
• Detectar competencia de válvulas venosas profundas.
• Reflujo venoso superficial.
• Estudio de perforantes insuficientes.
Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45

27. Tratamiento Medico
• Castaña de Indias: 20-200 mg C/24 h en 6 meses.
• Doismina:500-1500 C/24 h por 6 meses
• Bobesilato de Calcio:500-1000 mg C/8 h
• Pentoxifilina: 400 mg VO C/24 h hasta que cicatrice la
herida.
• Ruscus Aculeatus: 300 mg diarios.
Tratamiento quirurgico.

28. Tratamiento quirúrgico
• Ligadura de venas perforantes
– Técnica descrita por Linton 1938, altas
complicaciones
– Casi no se utiliza
• OSEVP
– Operación subfascial endoscopica de venas
perforantes
• Reconstrucción venosa
– Transplante valvular

29. Tratamiento quirúrgico