Este documento describe la tuberculosis, incluyendo su etiología (Mycobacterium tuberculosis), epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la tuberculosis es causada principalmente por M. tuberculosis y se transmite por vía respiratoria, afectando los pulmones y ganglios linfáticos en su forma primaria en los niños. También describe las formas extrapulmonares como pleural, meníngea y diseminada, con énfasis en los signos y síntomas asociados a cada una.

1. TUBERCULOSIS

2. Etiología
El complejo mycobacterium tuberculosis
comprende:
› M. Tuberculosis
› M. Bovis
› M. Africanum
› M. Microti
› M. Carnetti
Pertenecen al orden Actinomycetales y la
familia Micobacteriaceae

3.  Bacilos curvos
 Débilmente Gram negativos
 Pleomorfos
 Inmóviles
 No esporulados
 Tamaño: 2 a 4 micras de longitud
 Son aerobios estrictos
 Crecen en medios sintéticos que contienen
glicerol como la fuente de carbono y sales de
amonio como fuente de nitrógeno

4. Epidemiologia
 Los lactantes con ITBL sin tratar tiene la
probabilidad de hasta el 40% de presentar
tuberculosis y el riesgo de progresión disminuye
de modo gradual a lo largo de la niñez hasta
la vida adulta, con tasas de progresión
durante toda la vida de 5 a 10%
 El mayor riesgo de progresión en los 2
primeros
años de infección

5.  Según la OMS estima que la tercera parte de
la población mundial, unos 2 mil millones de
personas, esta infectada con M. tuberculosis
 Las tasas de infección son mas elevada en
África, Asia y América Latina
 Continua creciendo por varios factores:
VIH, Migración, mayor pobreza, hacinamiento,
cobertura sanitaria inadecuada, mal acceso a
los servicios sanitarios y la ineficacia de los
programas de control de tuberculosis

6.  En las poblaciones de raza blanca en los
EE.UU., las tasas de tuberculosis es mas
frecuente entre los ancianos que adquirieron
la infección hace décadas.
 Por el contrario, entre las oblaciones de otra
raza la Tb es mas frecuente en los adultos
jóvenes y los niños menores de 5 años.
 El grupo que comprende a niños de 5 a 14
años se suele conocer como edad favorecida

14.  La Tb extrapulmonar en una mujer
embarazada se asocia con un mayor
riesgo de tener niños prematuros, retraso
del crecimiento fetal, peso bajo al nacer
y mortalidad perinatal
 La Tb congénita es rara.
 La ruta de infección mas frecuente para
el recién nacido es la transmisión
posnatal por vía respiratoria desde un
adulto con Tb pulmonar contagiosa.

15.  Inmunidad.
 Los trastornos que producen efectos adversos
sobre la inmunidad celular predisponen a la
progresion desde la infeccion hasta la
enfermedad tuberculosa.

16.  Inmunidad :
 Defectos genéticos específicos asociados con inmunidad
celular deficiente en respuesta a las micobacterias se
incluyen los siguientes:
1. La deficiencia de receptor B1 de la interleucina 12,(IL-12B1).
1. Deficiencia parcial o completa de la cadena 1 del
receptor alfa.

17.  La inmunidad mediada por células se desarrolla de 2 – 12
semanas después de la infeccion, junto con la
hipersensibilidad tisular.
 El desarrollo de inmunidad especifica evita la progresion de
la infeccion inicial en la mayoria de los individuos.
 Al parecer los signos anatopatologicos en la infección
tuberculosa inicial dependen del equilibrio entre la carga de
antigenos micobacterianos, la inmunidad mediada por
celulas, que potencian el efecto bactericida intracelular y la
hipersensibilidad tisular , que favorecen la muerte
extracelular.

18.  El desarrollo de la hipersensibilidad de tipo tardío (HSSTT) en
la mayoría de individuos infectados por el bacilo tuberculoso
convierte la prueba de la tuberculina en instrumento
diagnostico útil.
 Existen pruebas de punciones múltiples pero no son tan
exactas como la de Mantoux. Debido a que no se puede
controlar la dosis exacta de antigenos de la TB introducida
en la piel.
 Las PPM no se deben usar ya en la pediatría.

19.  Consiste en la inyección intradérmica de 0.1 ml. Que
contiene 5 U de tuberculina ,de derivado proteico
purificado.(PPD) estabilizado con Tween 80.
 Las células T sensibilizadas por una infección previa se dirigen
a la piel ,donde liberan linfocinas que inducen induración
por medio de vasodilatacion local, edema deposito de
fibrina y reclutamiento de otras células inflamatorias hacia el
área.
 La cantidad de induración producida debe de ser medida
por una persona especialmente entrenada 48-72 horas
después de la administración.
 En algunos pacientes la induración es tardía, mayor a 72
horas, pero ,también se considera un resultado positivo.

20.  Factores huésped que pueden afectar o reprimir la
reacción a la prueba cutánea en un niño infectado por M.
Tuberculosis:
 Edad muy joven
 Desnutrición
 Inmunosupresión por enfermedad o fármaco
 Infecciones víricas ( sarampión, parotiditi, varicela, gripe).
• La administración de virus vivos (vacuna) y de la TB sobre
aguda pueden deprimir la reacción de la prueba.
• La administración de corticoides pueden disminuir la
reacción a la tuberculina, pero es fiable se hace al inicio
del tratamiento.
• Las razones habituales para un falso negativo de la prueba
cutánea son los errores técnicos en la administración del
antigeno o en la lectura de la reacción.

22.  Induración mayor o = 5mm.
1. Niños con sig clínicos o radiológicos de enfermedad
tuberculosa.
2. Niños con trastornos inmunosupresores.(VIH,transplante de
órganos).
3. Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
 Induración mayor o = 10mm.
1. Lactantes o niños menores de 4 anos .
2. Niños con exposición a personas de alto riesgo
 Induracion mayor o = que 15mm.
1. Niños mayores de 4 anos de edad y sujetos mayores sin
ningún factor de riego.

23.  La mayoría de los niños con infección tuberculosa no
presentan signos ni síntomas en ningún momento.
 En ocasiones la infección cursa con febrícula leve, y rara vez
con fiebre alta, tos y afección del estado general, síntoma
de tipo gripal que resuelven antes de una semana.
 El 15% de casos de tuberculosis en adultos son
extrapulmonares y en niños 25-30% la presentación es
extrapulmonar.

24.  Alrededor del 70% de focos pulmonares son sub-pleurales y
es habitual una pleuresía localizada.
 La inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible en
Rx de Tórax. Se observa un infiltrado localizado inespecífico
antes del desarrollo de hipersensibilidad Tisular.
 Todos los signos pulmonares lobares experimentan igual
riesgo de infección inicial.
 En el 25% de los casos existen 2 ó mas focos primarios.

25.  Lo característico de la TB primaria en el pulmón es el tamaño
relativamente grande de la linfadenitis regional.
 Conforme se desarrolla la hipersensibilidad tardía, los
ganglios linfáticos hiliares continúan aumentando en algunos
niños sobre todo en lactantes, y comprime el bronquio
regional hasta obstruirlo.
 La consecuencia de la obstrucción del bronquio es:
 Linfadenopatia hiliar
 Hiperinsuflación focal
 Después Atelectasia

26.  La erosión de un foco de TB pulmonar primaria hacia un vaso
linfático o sanguíneo puede derivar en la diseminación de
los bacilos en la Rx de Tórax se observa un
-Patrón Miliar con pequeños nódulos
distribuidos uniformemente.
 Los signos y síntomas en TB pulmonar primaria en niños son
escasos

28.  Los signos físicos y síntomas son mas fc en lactantes.
Síntomas + fc: - Tos no productiva y disnea ligera
- Dificultad para aumentar de peso
Síntomas Sistémicos: - Fiebre
- Sudores nocturnos
- Anorexia
- Disminución de la actividad

29.  En obstrucción bronquial se presenta:
 Sibilancia localizada
 Disminución de sonidos respiratorios que se acompañan de
taquipnea o dificultad respiratoria.
• La confirmación mas especifica de la TB pulmonar es el
aislamiento de M. tuberculosis.
• Se deben recoger muestras de esputos en adolescentes y
niños mayores capaces de expectorar.
• En niños pequeños la mejor muestra para cultivos se obtiene
del jugo gástrico recogido a primera hora de la mañana
antes de que el niño se levante y el peristaltismo se presente
y vacié el estomago.

30.  Se produce una complicación de la TB infantil raro pero
grave.
 Cuando el foco primario aumenta de forma progresiva y
forma un centro caseoso grande.
Dicho foco puede desprender restos necroticos en el
bronquio adyacente con la consiguiente diseminación
intrapulmonar.

31. Síntomas y signos de niños con enfermedad localmente
progresiva:
Síntomas - Fiebre alta
- Tos intensa con producción de esputo
- Perdida de peso
- Sudores nocturnos
Signos - Disminución de sonido respiratorio
- Estertores y matidez
- Egofonía sobre la cavidad

33.  La localizacion pulmonar mas frecuente:
El foco parenquimatoso original
Los ganglios linfaticos
O las diseminaciones apicales (focos de
Simom), ya establecidas en la infeccion
precoz.

34.  Aparece localizada a nivel pulmonar
porque la respuesta inmunitaria ya
establecida impide la mayor
diseminacion extrapulmonar.
 Los niños mayores y los adolecentes
experimentan :
Fiebre, anorexia, malestar general,
suduraciones nocturnas, tos, hemoptisisy
dolor toracico

35.  La mayoria de signos y sintomas suelen
mejorar al cabo de varias semanas con
tx,aunque la tos puede persistir durante
meses.
 Suele ser muy contagiosa si existen
expectoraciones muy significativas y tos

36.  La radiografia:
Suelen mostrar infiltrados extensos o
cavidades de paredes gruesas en los
lobulos superiores.
El pronostico de recupercion completa es
excelente si recibe el tratamiento
adecuado

37.  Pueden ser: Localizados o generalizados.
Precede de las descargas del bacilo en los
espacios pleural desde un foco
pulmonar sub-pleural o ganglios
linfáticos caseificados.

38.  Local asintomatico: Es tan frecuente en
la T.B. primaria, que casi forma parte del
complejo primario.
 Los derrames mayores y clinicamente
significativos se producten entre mes y
año despues de la infeccion primaria.
 Suelen ser unilaterales.

39.  Es poco frecuente en niños menores de
6 años.
 Se caracteriza por:
Fiebre baja o alta, disnea, dolor toracico
con la inspiracion profunda y
disminucion del murmullo vesicular.

40.  PRONOSTICO:
Es,excelente pero la resolucion radiografica
tarda meses.
COMPLICACION:
La escoliosis es rara de los D de evolucion
prolongada.
Es importante analizar el liquido pleural y la
pleura para establecer el diagnostico
tuberculoso.

41. La densidad 1,012 a 1025.
Concentracion de proteinas: 2-4 gr/dl.
Glucosa: Baja o normal.Limites de 20-
40mg/dl

42.  La forma mas frecuente de T.B Cardiaca
 Esta localizacion es rara 0.5-4%
 Suele producirse por invacion directa o
drenaje linfatico desde los ganglios
linfaticos subcarinales.
 Los sintomas son inespecificos:
Febricula,m generaly perdida de peso

43.  Puede existir roce de friccion pericardica
 El liquido pericardico: Serofibrinoso o
hemorragico.
 El cultivo de biopsia si se encuetra con
presencia de ganuloma sugiere el diagnostico.

44.  La T.B se disemina en lugares distantes:
Higado
Bazo
Piel
Vertices pulmonares.
Puede afectar hueso y articulaciones
El cuadro clinico depende de la cantidad
de microorganismos liberados y de la
resp inmunitaria.

45.  La diseminacion L.H: Suele ser
asintomatica.
 El cuadro suele ser indolente y
prologado con picos de fiebre q
acompañan a la liberacion de
microorganismos en el torrente
sanguineo.

46.  La forma clinica mas significativa es:
 T.B miliar.
afecta 2 organos.
Las manisfestaciones clinicas son:
Proteicas y depende del lugar donde se
aloge.

47.  Las lesiones son mas grandes y
numerosas:
 Pulmones, bazo, higado y medula osea.
 Es mas habitual en:
Lactantes, desnutridos o
inmunocomprometidos.
Suele ser de inicio explosivo

48.  Signos precoces:
Anorexia, perdida de peso y fiebre baja.
Alrededor del 50% de los casos aparecen
al cabo de varias semanas con
linfadenopatia generalezada y
hepatoesplenomegalia.
Al cabo de varias semanas aparecen los
pulmones llenos de tuberculos y el
paciente muestra disnea,tos estertores o

49. Sibilancia.
Del 20-40% con enfermedad avanzada se
encuentran signos o sintomas de meningitis
o peritonitis.
La cefalea cronica suele indicar meningitis.
El dolor o hipersensibilidad abdominal es
signo de peritonitis tuberculosa.
La prueba cutanea de tuberculina es – hasta
en el 40% de estos pacientes.

50.  La biopsia de higado o medula osea
con analisis bacteriologico e histologico
adecuados suelen proporcionar un
diagnostico precoz.
 El indicio mas importante es:
La existencia con contactos reciente con
un adulto con Dx de T.B contagiosa.

51.  La resolucion es lenta incluso con Tx.
Adecuado.
 Con un Dx. Precoz y la quimioterapia
adecuada el pronostico es excelente.

52.  Presenta tos similar al crup, molestias
faringeas, ronquera y disfagia.
 La mayoria de los niños con esta
turbeculosis sufren tuberculosis pulmonar
extensaen los lobulos superiores.
 La radiografia de torax es normal.

54.  Se debe a la aspiracion de secreciones pulmonares
infectadas al interior del mismo o por diseminacion
hematogena en los niños mayores.
 Los signos y sintomas:
 Otorrea unilateral indolora
 Acufeno
 Hipoacusia
 Paralisis facial
 Perforacion timpanico
 En ocasiones agrandamiento de los ganglios
linfaticos preauriculares o cervical anterior.

55.  Es dificil de diagnosticar.
 Las tinciones y los cultivos del liquido
suelen ser (-).
 La histologia del tejido afectado suele
mostrar inflamacion aguda y cronica
inespecifica sin formacion del
granuloma.

57.  La tuberculosis de los ganglios linfaticos
superficiales es frecuentemente
conocido como: escrofula. Es la forma
mas habitual de tuberculosis
extrapulmonar en niños.
 Esta enfermedad se produce a los 6-9
mesesdespues de la infeccion inicial por
micobacterium tuberculosis.

61.  La prueba cutanea con tuberculina suele
ser (+).
 La radiografia de torax es normal en un
70%.
 El diagnostico definitivo requiere la
confirmacion histologica y bacteriologica.
- Una biopsia con excision del ganglio
afectado.
- El cultivo del tejido ganglionar aunque solo
revela el microorganismo en un 50% .

62.  La tuberculosis ganglionar se puede
resolver sin tratamiento.
 Pero la mayoria de las veces progresa a
caseificacion y necrosis.
 Aunque responde bien a tratamiento
con antituberculosos.

65.  La tuberculosis del SNC es la
complicacion mas grave en los niños
y provoca la muerte si no se
administra un tratamiento eficaz.

66.  Se debe a la formacion caseosa
metastasica en la corteza cerebral o en las
meninges durante la fase de diseminacion
linfohematogena de la infeccion primaria.
El liquido es exudado gelatinoso que infiltra
los vasos sanguineos cortimeningeos y
producen inflamacion y obstrucion e infarto
de la corteza cerebral.
 El tronco del encefalo suele ser el sitio de
mayor afectacion por lo que afecta
frecuentemente a los pares craneales
III,VI,VII.

67.  PRIMERA FASE:
 Tipicamente dura 1-2 s y presenta sintomas inepecificos:
fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general.
Sin signos neurologicos focales.
 SEGUNDA FASE:
 Comienza bruscamente, hay rigidez de nuca, convulssiones
signo de kerning y de brudzinky hipertonia, vomito, paralisis
de los musculos faciales.
 TERCERA FASE:
 Coma, hemiplejia,hipertension, postura de descerebracion,
deterioro de los signos vitales y muerte.

68.  Prueba cutanea con tuberculina es (-) en el
50%.
 La radiografia de torax es normal en un 20-
50% de los niños afectados.
 Muchas veces la clave para establecer el
diagnostico correcto es la identificacion de
un adulto en contacto con el niño que sufre
tuerculosis contagiosa.

69.  Pero la prueba mas importante para diagnosticar
es: el analisis y el cultivo del liquido
cefalorraquideo
 Los cultivos de otros liquidos como el aspirado
gastrico o la orina pueden contribuir a la
confirmacion del diagnostico.
 Estudios radiologico como el TAC, RM

70.  Se considera el tratamiento con
antituberculosos en cualquier
niño co meningitis basal e
hidrocefalea paralisis de los pares
craneales o ictus.

72.  Rara
 1 − 2 %

73.  Mas frecuente en las vertebras
 Manifestación clínica de la espondilitis
tuberculosa es la progresión a mal de
pott (destrucción de los cuerpos
vertebrales que conduce a cifosis con
deformidad en joroba)
 Complicación tardía de la enfermedad

74.  Rara, desde la introducción de los antituberculosos
 Es mas frecuente en niños
 Puede confundirse con lesiones micoticas,
piógenas o tumores
 La afectación ósea multifocal es lo común
 Biopsia ósea confirma el diagnostico

75.  La enfermedad en cavidad oral,
faringe, esofágica es rara
 La lesión mas frecuente es una ulcera en
indolora en la mucosa el paladar o las
amígdalas con adenopatías regionales.
 La peritonitis tuberculosa es mas
frecuente en jóvenes varones.

76.  La forma generalizada se debe a
diseminación hematógena, subclínica o
miliar o localizada, causada por
extensión directa desde un ganglio
linfático abdominal o un foco intestinal, o
lesiones tuberculosas genitourinarias.
 Rara vez los ganglios linfáticos se
apelmazan y se palpan como una masa
indolora irregular pastosa.

77.  Clinica:
 Dolor
 Ascitis
 Hipersensibilidad abdominal
 Anorexia
 Fiebre baja

78.  Diagnostico:
 Se confirma mediante paracentesis, con
tinciones y cultivos adecuados.
 Se debe realizar con cuidado para no
pinzar un asa intestinal o epiplón.
 El yeyuno e ilion y cerca de las placas
de peyer son los puntos mas afectados.

79.  Las lesiones típicas:
Ulceras superficiales que causan dolor o
diarrea o estreñimiento, y perdida de
peso con febrícula.
 La adenitis mesentérica complica el
cuadro.
 Las adenopatías pueden causar
obstrucción intestinal y lesionar el
epiplón, y provocar una peritonitis
generalizada.

80.  La enfermedad se puede sospechar en
cualquier niño con molestias
abdominales y prueba cutánea de
tuberculina positiva.
 Para confirmar el diagnostico biopsia
con tinción acido alcohol resistente y
cultivo de las lesiones.

81.  Rara, periodo de incubación mínimo de
varios años.
 Alcanzan el riñón durante la
diseminación linfohematogena
 Hay microorganismos en la orina en
pacientes con tuberculosis miliar o
pulmonar sin que exista enfermedad del
parenquima renal

82.  Se forma una gran masa cerca de la
corteza renal que descarga bacteria a
través de una fistula dentro de la pelvis
renal.
 La infección se extiende localmente a los
uréteres próstata y epidídimos.
 Es silente en los estadios tempranos y solo
se caracteriza por piuria estéril y hematuria
microscópica

83.  A medida progresa la enfermedad se
caracteriza por disuria, dolor en los
flancos y abdomen y hematuria
macroscópica.
 En muchos casos hay superinfeccion por
otras bacterias.
 Se puede complicar con hidronefrosis o
estenosis ureteral

84.  Los cultivos en orina para Mycobacterium
Tuberculosis son 80 a 90% positivos
 La tinción acido alcohol resistente del sedimento de
grandes volúmenes de orina son positivos
 La prueba cutánea con tuberculina resulta negativa
en un 20% de los pacientes
 La urografía intravenosa suele revelar lesiones
en masa, dilatación de los uréteres proximales

85.  La tuberculosis del tracto genital es
infrecuente antes de la pubertad en ambos
sexos
 Se debe a diseminación hematógena o
extensión directa desde el tracto digestivo
o el hueso
 Los adolecentes desarrollan enfermedad
del tracto genital durante la infeccion
primaria

86.  Órganos afectados:
Trompas de Falopio 90-100%
Endometrio 50%
Ovarios 25%
Cérvix 5%
 Síntomas mas habituales: Dolor abdominal
bajo, dismenorrea, amenorrea
 No manifestaciones sistémicas
 Rx de Tórax NORMAL
 Prueba cutánea de tuberculina positiva

87.  Epididimitis u orquitis
 Tumefacción nodular unilateral , indolora
del escroto.
 Afectación del glande y pene es rara

88. Anomalías genitales y prueba de
tuberculina positiva da el diagnostico en
ambos sexos

89. Diagnostico difícil
 Prueba cutánea con tuberculina
negativa
 El cultivo no suele confirmar la
enfermedad
 Síntomas son similares a muchas
enfermedades infecciosas relacionadas
a VIH.

90.  Grave, progresiva
 Afecta órganos extra pulmonares
 Hallazgos Rx son similares a los de un
niño sin inmunodeficiencia.
 Habitual la enfermedad lobar y la
cavitación.
 Síntomas respiratorios inespecíficos,
fiebre, perdida de peso son los mas
frecuentes

91.  La infección tuberculosa parece
potenciar la replicación del virus
 Muerte es común
 Duración mas larga del tratamiento
 La sobrevivencia se basa en la
detección rápida y oportuna del
mycobacterium

92.  Se pueden presentar al nacer, pero por lo general
comienzan en la segunda y tercera semana de vida
 Signos y sintomas:
› Dificultad respiratoria
› Fiebre
› Letargo
› Dificultad para alimentarse
› Irritabilidad
› Adenopatias
› Distencion adominal
› Retardo del crecimiento
› Lesiones cutaneas
› Exudado otico

93.  La s manifestaciones clínicas varían según
la localización y tamaño de la lesión
 Rx de torax anormal, la matoria con un
patron miliar
 Anomalias intensas radiograficas y clinicas
 Adenopatias hiliares y mediastinicas, y de
infiltrados pulmonares.

94.  30 al 50% presentan adenopatías
generalizadas y meningitis
 Presentación clínica es similar a un cuadro de
sepsis bacteriana, sífilis, toxoplasmosis y
infección por citomegalovirus
 Diagnostico se sospecha lactante con signos y
síntomas de infección bacteriana congénita y
que no responde al tratamiento antibiótico de
soporte y la evaluación para otras infecciones
no reporte datos significativos

95.  El inicio mas importante para el
diagnostico es antecedentes de
infección materna de tuberculosis.
 Al principio la prueba cutánea con
tuberculina es negativa y se vuelve
positiva solo de 1 a 3 meses.
 La tinción acido alcohol resistente
positiva del aspirado gástrico recogido
a la primera hora de la mañana en un
neonato suele indicar tuberculosis

96.  El LCR debe analizarse aunque la
posibilidad de hallar Mycobacterium
tuberculosis es baja
 Tasa de mortalidad es elevada, por el
retraso del diagnostico
 Si es precoz la quimioterapia adecuada
y la curación será completa.

97. Medicamen-
to
Fase Inicial
(mg/K/d
DU)
Dosis
máxima
Fase
intermitente
Mg/K/d
2v/sem
Dosis
máxima
INH 10 300 20 900
RFP 10 600 20 600
PZA 30 2 grs - -
Duración 2 meses
(48 dosis)
4 meses
(32 dosis)
Fuente: "Progerama de Control de la Tb. Normas de
prevención y control de la Tuberculosis. 2000." MSPAS.

98. Medicamento Fase inicial
Mg/K/dia DU
Fase intermitente
Mg/k/dosis 2v/sem
INH 10 20
RFP 10 20
PZA 30
STM 30 (I.M.)
Duración 2 meses
(48 dosis)
7 meses
(56 dosis)
Fuente:"Programa Nacional de Prevención y Control de
la Tb. Normas de Prevención y control de la TB. 2000."
MSPAS.

99. Uso de corticosteroides en Tb:
 Meningitis
 Nódulo linfático hiliar grande
 Tb miliar
 Derrame pleural masivo
 Derrame pericárdico
 Poliserositis
Prednisona: 1 a 2 mg/K/día por 4-6 semanas

100. Quimioprofilaxis
 Isoniazida
 Dosis: 5 mg/K/día, sin exceder 300 mg. 6
dias a la semana.
 Todos los contactos menores de 10 años de
casos bacilíferos, sin signos clínicos ni
radiológicos de enfermedad tuberculosa y
a conversiones tuberculínicas recientes.
 HIV (+) + contacto será por 9 meses
 HIV (+) sin contacto y PPD (+) por 9 meses
" Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."

101. " Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."

102. Hijo de Madre Tuberculosa
 Tb congénita:
› Cultivo de LA y Placenta
› Estudio anatomopatológico de placenta
 Contacto: El manejo depende de la
clasificación de la infección de su madre
› Evaluación por puntajes
› Profilaxis con INH por 9 meses

103. Isoniazida
 Tiene acción bactericida sobre las micobacterias
que están en fase de división, lo que se atribuye a
inhibición de la síntesis del ácido micólico y a una
alteración en su pared celular.
 Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la orina.
 Principales reacciones adversas: Rx de
hipersensibilidad, hepatitis medicamentosa,
Neuropatía periférica, elevación de enzimas
hepáticas.
 Tabletas de 100 mg y 300 mg

104. Rifampicina
 Impide la síntesis de acidos nucleicos en las
bacterias al unirse a la polimerasa de RNA
dependiente del DNA.
 Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la bilis, y en menor
proporción en la orina y en la leche materna.
 Efectos colaterales más frecuentes: Prurito e
intolerancia GI (diarrea, dolor estomacal).
Coloración naranja o rojiza de líquidos orgánicos:
orina, heces, saliva, esputo, sudor y lagrimas.
Hepatotoxicidad.
 Cápsulas 300 mg Jarabe:100 mg/5 ml

105. Pirazinamida
 No se conoce su mecanismo de acción Tiene
efecto bacteriostático o bactericida. Es más eficaz
en localizaciones intra-celulares del bacilo.
 Buena absorción del tracto GI, se biotransforma en
hígado, donde se produce ácido pirazinoico. La
forma activa y sus metabolitos se eliminan en la
orina.
 Efectos colaterales principales: Artralgia,
Hiperuricemia, Hepatotoxicidad.
 Tabletas: 500 mg

106. Estreptomicina
 Se une a la sub-unidad ribosómica 30S, con la
consecuente inhibición de la síntesis de proteínas.
 Se absorbe de los depósitos sub-cutáneos ,
intramusculares y de las superficies serosas, y se
elimina casi por completo en la orina.
 Las reacciones adversas más comunes son rash y
daño del octavo par craneal que se manifiesta
por perdida de la audición y disfunción vestibular.
 Presentación: Frasco ampolla de 1 gr.

107. Etambutol
 Inhibe la incorporación de los ácidos micólicos en
la pared bacteriana. Efecto bacteriostático.
 Se absorbe en un 75-80% del tracto GI, se
biotransforma parcialmente en él y se elimina en la
orina.
 Escasos efectos colaterales sin embargo puede
producir Neuritis Retrobulbar y ceguera posterior,
disminución de la agudeza visual, disminución de
la discriminación de colores rojo-verde.
 Tabletas de 400 mg

110. Fármacos de 2a. Línea para el Tx Tb
 Etionamida
 Cicloserina
 Kanamicina
 Ofloxacina
 Ciprofloxacina
 Acido Para-amino Salicílico (PAS)
 Capreomicina.

111. Programa Nacional de Control y Prevención de la TB
Objetivos Generales:
Reducir la mortalidad, morbilidad y transmisión de
la enfermedad (al mismo tiempo que se evita la
generación de resistencia a los fármacos).
Metas: a.-Curar el 85 %
b.-Detectar el 70 %
“Un buen programa de control de la TB constituye la
mejor manera de prevenir la Tb infantil”
Fuente: "Tb/VIH Manual clínico para A.L.,OMS, 1997

112. Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos
 Infección asintomática: 6-9 meses de INH diario
6-9 meses de Rifampicina diario
 Pulmonar (adenopatía hiliar): Régimen standard de 6 meses
2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR diariamente
o 2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR 2 veces por
sem.
(solo Asintomático): 9 meses de IR diariamente
o 1 mes de IR diarios + 8 meses de IR 2 veces al semana
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999

113. Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos
 Extrapulmonar:Meningitis, Tb diseminada (miliar) y
ósea/articular:
2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR
diariamente
o 2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR 2 veces
/sem.
 Otras: Linfadenopatía cervical: igual que para la pulmonar
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999

114.  El tratamiento estandar de tuberculosis
intratoraxica en niños es: un régimen de
6 meses con INH y RIF combinado
durante los primeros meses con PZA.
 Proporciona una taza de éxito del 100%

115.  Un régimen con IHN y RIF durante 9
meses también es muy eficaz para la
tuberculosis susceptible a los fármacos.
 La mayoría de los expertos recomienda
la observación directa de la
administración los de fármacos.
 Lo que significa presencia fisica de un
trabajador sanitario cuando el paciente
toma el medicamento.

116.  En la tuberculosis ósea y articular, la
diseminada y la del sistema nerviosos
central se emplean entre 9 y 12 meses
de terapéutica.
 No se ha establecido tratamiento
optimo para la tuberculosis en niños con
VIH.

117.  Los niños seropositivos para el VHI con
tuberculosis susceptibles a fármacos
deben recibir por lo menos 3 fármacos,
como INH, RIF y PZA durante los 2
primeros meses, y después INH y RIF
hasta completar un total de 9 meses.
 Cuando se sospeche de enfermedad
diseminada o de resistencia a los
fármacos, se debe emplear un cuarto
fármaco, como ETM

118.  Existen 2 tipos principales de resistencia
a los fármacos:
- La resistencia ocurre cuando un
individuo se infecta con una cepa de M.
tuberculosis resistente a un fármaco en
particular.
- La resistencia secundaria se produce
cuando el microorganismo resistente
emerge como población bacteriana
dominante durante el tratamiento.

119.  Las principales causas de resistencia
farmacológica secundaria son:
- El cumplimiento deficiente del
tratamiento por parte del paciente
- Y la prescripción de un régimen
inadecuado por parte del medico.

120.  El tratamiento tuberculoso resistente a
fármacos solo tiene éxito cuando de
administra por lo menos 2 fármacos
bactericida.
 Cuando un niño tiene una posible Tb
resistente a fármacos inicialmente se
deben administrar por lo menos 3
fármacos y por lo general de 4 a 5 hasta
que se determine el patrón de
susceptibilidad y se pueda diseñar un
régimen mas especifico.

121.  9 meses de tratamiento con RIF, PZA y
EMB suele ser adecuado para la
tuberculosis resistente a INH en niños.
 Cuando existe resistencia a INH y RIF, la
duración del tratamiento se debe
prolongar a 12-18 meses. Y no se debe
administrar pauta de administración 2
veces por semana.

122.  Es útil cuando la reacción inflamatoria del
huésped contribuye de modo significativo
al daños tisular o al deterioro de las
funciones de los órganos.
 Los corticoides disminuyen la mortalidad y
las secuelas neurológicas a largo plazo en
algunos pacientes con meningitis
tubérculos.
 Prednisona 1-2 mg/kg/dia en una o dos
dosis fraccionados por vía oral durante 4 a
6 semanas seguidas por supresión gradual.

123.  Los niños en tratamiento requieren
vigilancia cuidadosa para favorecer el
cumplimiento del mismo, reacciones
toxicas.
 Nutrición correcta.
 Los pacientes deben acudir a consultas
mensuales donde se les proporcionara
justo la medicación necesaria hasta la
siguiente visita.

124.  El clínico de comunicar todos los casos
de sospecha de tuberculosis en un niño
al departamento de sanidad local, para
asegurar que el paciente y la familia
reciban la atención adecuada.

126.  También se debe iniciar
tratamiento con INH en niños
menor de 6 años de edad
con prueba de tuberculina
negativa que hayan tenido
contacto reciente con un
adulto diagnosticado de
tuberculosis contagiosa.

127.  Los niños con infección
por VIH, o con otras
causas de supresión de
la humanidad deben
recibir tratamiento para
12 meses.

128.  Primera prioridad debe ser
identificación y tratamiento de casos.
 Niños y adultos con síntomas
sugestivos de TB y aquellos en
contacto intimo con ellos requieren
prueba de tuberculina y evaluación
lo antes posible.

129.  La única vacuna disponible contra la
TB es la BCG.
 La vía de administración es la
inyección intradérmica.
 Las vacunas BCG son muy seguras en
huésped inmunocompetente.

130.  En las embarazadas de alto riesgo se
debe hacer una prueba cutánea con
tuberculina y el aquellas con resultados
positivos se debe efectuar rayos X de
tórax.
 Si la madre tiene tuberculosis sospechada
en el momento del parto el recién
nacido debe ser separado de ella hasta
que se haga radiografía de Tórax.

131.  El tratamiento con INH ha
sido tan eficaz que ya se
considera tan
imprescindible la
separación de la madre
con el lactante.