TUBERCULOSIS Y
GESTACION
GINECOLOGO OBSTETRA
EDWARS SALOMON NUÑEZ ACEVEDO
“Margarita Gautier tuvo la clásica muerte del tísico que
se va apagando y consumiendo de día en día, sin que
nada detenga el desenlace fatal. Las últimas palabras de
su diario prueban claramente como ella misma sentía
los progresos del mal. Sufro horriblemente – decía-. Voy
a morir, Dios mío… Me han conducido a casa medio
muerta. He tosido y escupido sangre toda la noche.
Hoy no puedo ya hablar y apenas puedo mover mi
brazo…”
Las Damas de las Camelias – Alejandro Dumas
LA TUBERCULOSIS EN EL MUNDO
 La tuberculosis es una de las 10 principales causas de
mortalidad en el mundo.
 2016: 10,4 millones de personas enfermaron de tuberculosis y
1,7 millones murieron por esta enfermedad (entre ellos, 400
000 personas con VIH).
 > 95%: Países de ingresos bajos y medianos.
 Siete países (64%): Encabeza esta triste lista la India, seguida
de Indonesia, China, Filipinas, Pakistán, Nigeria y Sudáfrica.
 2016: Enfermaron un millón de niños y 250 000 niños murieron
debido a esta causa (incluidos los niños con tuberculosis
asociada al VIH).
 Hubo 600 000 nuevos casos de resistencia a la rifampicina (el
fármaco de primera línea más eficaz), 490 000 de los cuales
padecían TB-MDR.
 2000 – 2016: Se salvaron 53 millones de vidas gracias a los
servicios de diagnóstico y tratamiento.
 Acabar para 2030 con la epidemia de tuberculosis es una de
las metas relacionadas con la salud incluidas en los Objetivos
de Desarrollo Sostenible adoptados en 2015.
SITUACION DE LA TB EN EL PERU
Fisiopatología
 Robert Koch
 1882, Wöllstein
 BK
TAXONOMIA
 M. tuberculosis – hombre
 M. bovis – vacuno
 M. africanum – perro y gato
 M. microtii - saprofito
Baciloscopia
 Bacilo Gram + aerobio
estricto
 Bacilo acido alcohol
resistente
 Sensible a la luz solar
Infección y enfermedad
 Una vez producida la primoinfección el M.T. queda
encapsulado
 El sujeto ha sido infectado (tiene M.T. vivos en
estado latente)
 Tiene reacción a la tuberculina positiva
 Se estima que 1/3 de la población mundial están
infectados con el M. tuberculosis
 Aproximadamente el 10% progresan a tuberculosis
activa durante su vida.
Huésped susceptible
HIV SIDA
Gastrectomizado
Fumadores
Diabetes mellitus
Hepatopatía
crónica
Gestantes
Hemodiálisis
Inmunosuprimido
Enfermedad
neoplásica
Neumoconiosis
Trabajador de salud
Clínica
 Tos productiva > 2 semanas
 Fiebre
 Perdida ponderal
 Dolor torácico
 Sudoración vespertina
 Hiporexia
 Astenia matutina
 Hemoptisis
 Malestar general
Hallazgos radiológicos
Infiltrado apical Cavitación
Hallazgos radiológicos
Atelectasia Fibrosis pulmonar
Hallazgos radiológicos
Neumonía basal Efusión pleural
Hallazgos radiológicos
Miliar
Diagnóstico
Baciloscopia directa Cultivo
 Lowenstein – Jensen y Ogawa:
Especificidad 99% 6 semana.
 BACTEC demora 3 semanas
 PCR demora 1 semana
DIAGNOSTICO: Pruebas de sensibilidad
 Método de las proporciones: Compara el número de colonias desarrolladas
en medios con diferentes diluciones de antibióticos.
 MODS Ensayo de Susceptibilidad a Fármacos mediante Observación
Microscópica: Permite tanto la detección como la realización de la prueba
de susceptibilidad directa a drogas de primera línea
 Pruebas de oxido-reducción: Reducción de un indicador añadido al medio
de cultivo luego de que el M. tuberculosis ha sido expuesto in vitro a
diferentes antibióticos: Prueba de Griess. Indicadores: azul de alamar, MTT
y resazurina.
 NATT (prueba de amplificación de ácidos nucleicos): Detección rápida de la
resistencia a INH y RIF a partir de cultivos de M. tuberculosis y muestras de
esputo baciloscopía positiva. Genotype.
PPD
 Derivado proteico purificado, de un extracto de cultivo de bacilos
tuberculosos.
 La reacción positiva no indica enfermedad, solo que el individuo ha sido
infectado en algún momento de su vida
Quimioprofilaxis
“Es la administración de isoniazida durante 6
meses a personas en riesgo de ser infectadas o
de enfermar de tuberculosis, con el objetivo de
prevenir la enfermedad”
QUIMIOPROFILAXIS: INDICACIONES
 Contactos hasta los 19 años
 Infectados VIH (12 meses)
 Portadores de lesiones fibróticas compatibles con secuelas de TBC sin
antecedente de tratamiento.
Quimioprofilaxis
Isoniacida, 5 mg/Kg. de peso/día (máximo 300
mg al día), vía oral en una sola toma, en horas
de la mañana, máximo 300mg diarios, durante
6 meses.
Esquemas de tratamiento
Fármacos de primera línea
 INH: Actúa sobre síntesis de ácidos micólicos. Bactericida 24 h.
RAFA hepatitis necrotizante
 RFP: Actúa sobre síntesis de ARN polimerasa. Bactericida rápida
acción. RAFA hepatitis colestásica
 EMB: Actúa sobre síntesis de polisacáridos de la pared celular.
Bacteriostático para prevenir resistencias primarias. RAFA neuritis
óptica
 PZA: Aun no se conoce el lugar de acción. Esterilizante de
acción prolongada. RAFA hepatitis a alta dosis.
 SM: Actúa sobre síntesis de proteínas ribosomales. Bactericida
en cavidades abiertas. RAFA hipoacusia, vértigo y neuropatías.
Dosis terapéuticas
 Isoniazida 100 mg 5 mg/Kg
 Rifampicina 300 mg 10 mg/Kg
 Etambutol 400 mg 20 mg/Kg
 Pirazinamida 500 mg 25 mg/Kg
 Estreptomicina 5 g/10 cc 15 mg/Kg
Fármacos de Segunda línea
 Aminoglucósidos:
Kanamicina
Amikacina
Capreomicina
 Quinolonas
Moxifloxacino
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Ethionamida
Cicloserina
PAS
Amoxicilina-Ac. Clavulánico
Claritromicina
TBC MDR
 TBC MDR: Aquella tuberculosis cuyo M.T. es
resistente a por lo menos R-H
 TBC XDR: Aquella tuberculosis que siendo MDR, es
resistente a por lo menos un aminoglucósido y una
quinolona.
 Junto con el VIH y glicemia, test de embarazo a toda paciente en edad
fértil y aconsejar medidas de contracepción.
 La TB/TBMDR empeora el pronóstico tanto del embarazo como del recién
nacido (TB perinatal). Agravamiento en el postparto.
 Las drogas orales de primera línea se pueden administrar con seguridad en
la paciente embarazada en cualquier momento del embarazo.
 En TB-MDR hay quienes opinan que es mejor esperar el 2° trimestre para
iniciar tratamiento.
 Los inyectables o los de segunda línea (aminoglucósidos y polipeptídicos) son
teratogénicos.
 Algunos estudios no reportan sordera congénita.
 Aparentemente la capreomicina sería menos teratogénica y una opción cuando no
queda otra alternativa que administrar inyectables (OMS).
 La etionamida/protionamida es teratogénica en animales.
 El resto de fármacos de uso habitual en TB-MDR entran en la categoría B o C.
 No aumento de defectos congénitos mayores ni de riesgo de aborto. Deterioro
cognitivo mínimo con moxifloxacina.
Tratamiento individualizado
 Se basa en la sensibilidad del M. T.
 Mínimo 4 fármacos uno de los cuales debe ser parenteral
 Tratamiento debe ser supervisado.

Tuberculosis y gestacion

  • 1.
  • 2.
    “Margarita Gautier tuvola clásica muerte del tísico que se va apagando y consumiendo de día en día, sin que nada detenga el desenlace fatal. Las últimas palabras de su diario prueban claramente como ella misma sentía los progresos del mal. Sufro horriblemente – decía-. Voy a morir, Dios mío… Me han conducido a casa medio muerta. He tosido y escupido sangre toda la noche. Hoy no puedo ya hablar y apenas puedo mover mi brazo…” Las Damas de las Camelias – Alejandro Dumas
  • 3.
    LA TUBERCULOSIS ENEL MUNDO  La tuberculosis es una de las 10 principales causas de mortalidad en el mundo.  2016: 10,4 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,7 millones murieron por esta enfermedad (entre ellos, 400 000 personas con VIH).  > 95%: Países de ingresos bajos y medianos.  Siete países (64%): Encabeza esta triste lista la India, seguida de Indonesia, China, Filipinas, Pakistán, Nigeria y Sudáfrica.
  • 4.
     2016: Enfermaronun millón de niños y 250 000 niños murieron debido a esta causa (incluidos los niños con tuberculosis asociada al VIH).  Hubo 600 000 nuevos casos de resistencia a la rifampicina (el fármaco de primera línea más eficaz), 490 000 de los cuales padecían TB-MDR.  2000 – 2016: Se salvaron 53 millones de vidas gracias a los servicios de diagnóstico y tratamiento.  Acabar para 2030 con la epidemia de tuberculosis es una de las metas relacionadas con la salud incluidas en los Objetivos de Desarrollo Sostenible adoptados en 2015.
  • 6.
    SITUACION DE LATB EN EL PERU
  • 7.
    Fisiopatología  Robert Koch 1882, Wöllstein  BK
  • 8.
    TAXONOMIA  M. tuberculosis– hombre  M. bovis – vacuno  M. africanum – perro y gato  M. microtii - saprofito
  • 9.
    Baciloscopia  Bacilo Gram+ aerobio estricto  Bacilo acido alcohol resistente  Sensible a la luz solar
  • 11.
    Infección y enfermedad Una vez producida la primoinfección el M.T. queda encapsulado  El sujeto ha sido infectado (tiene M.T. vivos en estado latente)  Tiene reacción a la tuberculina positiva  Se estima que 1/3 de la población mundial están infectados con el M. tuberculosis  Aproximadamente el 10% progresan a tuberculosis activa durante su vida.
  • 12.
    Huésped susceptible HIV SIDA Gastrectomizado Fumadores Diabetesmellitus Hepatopatía crónica Gestantes Hemodiálisis Inmunosuprimido Enfermedad neoplásica Neumoconiosis Trabajador de salud
  • 13.
    Clínica  Tos productiva> 2 semanas  Fiebre  Perdida ponderal  Dolor torácico  Sudoración vespertina  Hiporexia  Astenia matutina  Hemoptisis  Malestar general
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    Diagnóstico Baciloscopia directa Cultivo Lowenstein – Jensen y Ogawa: Especificidad 99% 6 semana.  BACTEC demora 3 semanas  PCR demora 1 semana
  • 19.
    DIAGNOSTICO: Pruebas desensibilidad  Método de las proporciones: Compara el número de colonias desarrolladas en medios con diferentes diluciones de antibióticos.  MODS Ensayo de Susceptibilidad a Fármacos mediante Observación Microscópica: Permite tanto la detección como la realización de la prueba de susceptibilidad directa a drogas de primera línea  Pruebas de oxido-reducción: Reducción de un indicador añadido al medio de cultivo luego de que el M. tuberculosis ha sido expuesto in vitro a diferentes antibióticos: Prueba de Griess. Indicadores: azul de alamar, MTT y resazurina.  NATT (prueba de amplificación de ácidos nucleicos): Detección rápida de la resistencia a INH y RIF a partir de cultivos de M. tuberculosis y muestras de esputo baciloscopía positiva. Genotype.
  • 20.
    PPD  Derivado proteicopurificado, de un extracto de cultivo de bacilos tuberculosos.  La reacción positiva no indica enfermedad, solo que el individuo ha sido infectado en algún momento de su vida
  • 21.
    Quimioprofilaxis “Es la administraciónde isoniazida durante 6 meses a personas en riesgo de ser infectadas o de enfermar de tuberculosis, con el objetivo de prevenir la enfermedad”
  • 22.
    QUIMIOPROFILAXIS: INDICACIONES  Contactoshasta los 19 años  Infectados VIH (12 meses)  Portadores de lesiones fibróticas compatibles con secuelas de TBC sin antecedente de tratamiento.
  • 23.
    Quimioprofilaxis Isoniacida, 5 mg/Kg.de peso/día (máximo 300 mg al día), vía oral en una sola toma, en horas de la mañana, máximo 300mg diarios, durante 6 meses.
  • 24.
  • 25.
    Fármacos de primeralínea  INH: Actúa sobre síntesis de ácidos micólicos. Bactericida 24 h. RAFA hepatitis necrotizante  RFP: Actúa sobre síntesis de ARN polimerasa. Bactericida rápida acción. RAFA hepatitis colestásica  EMB: Actúa sobre síntesis de polisacáridos de la pared celular. Bacteriostático para prevenir resistencias primarias. RAFA neuritis óptica  PZA: Aun no se conoce el lugar de acción. Esterilizante de acción prolongada. RAFA hepatitis a alta dosis.  SM: Actúa sobre síntesis de proteínas ribosomales. Bactericida en cavidades abiertas. RAFA hipoacusia, vértigo y neuropatías.
  • 26.
    Dosis terapéuticas  Isoniazida100 mg 5 mg/Kg  Rifampicina 300 mg 10 mg/Kg  Etambutol 400 mg 20 mg/Kg  Pirazinamida 500 mg 25 mg/Kg  Estreptomicina 5 g/10 cc 15 mg/Kg
  • 27.
    Fármacos de Segundalínea  Aminoglucósidos: Kanamicina Amikacina Capreomicina  Quinolonas Moxifloxacino Ciprofloxacino Ofloxacino
  • 28.
  • 29.
    TBC MDR  TBCMDR: Aquella tuberculosis cuyo M.T. es resistente a por lo menos R-H  TBC XDR: Aquella tuberculosis que siendo MDR, es resistente a por lo menos un aminoglucósido y una quinolona.
  • 31.
     Junto conel VIH y glicemia, test de embarazo a toda paciente en edad fértil y aconsejar medidas de contracepción.  La TB/TBMDR empeora el pronóstico tanto del embarazo como del recién nacido (TB perinatal). Agravamiento en el postparto.  Las drogas orales de primera línea se pueden administrar con seguridad en la paciente embarazada en cualquier momento del embarazo.  En TB-MDR hay quienes opinan que es mejor esperar el 2° trimestre para iniciar tratamiento.
  • 32.
     Los inyectableso los de segunda línea (aminoglucósidos y polipeptídicos) son teratogénicos.  Algunos estudios no reportan sordera congénita.  Aparentemente la capreomicina sería menos teratogénica y una opción cuando no queda otra alternativa que administrar inyectables (OMS).  La etionamida/protionamida es teratogénica en animales.  El resto de fármacos de uso habitual en TB-MDR entran en la categoría B o C.  No aumento de defectos congénitos mayores ni de riesgo de aborto. Deterioro cognitivo mínimo con moxifloxacina.
  • 34.
    Tratamiento individualizado  Sebasa en la sensibilidad del M. T.  Mínimo 4 fármacos uno de los cuales debe ser parenteral  Tratamiento debe ser supervisado.