Adriana Marcela Palacio Hernández
Época Antigua
• Tiene una
antigüedad entre
15.000 a 22.000
años
Edad Media
• Las pruebas de la
TBC de los ganglios
linfáticos cervicales
lo llamaron
escrófula
Época
Contemporánea
• Europa occidental la
TBC alcanzo su pico
de 900 muertes por
100.000 habitantes
La OMS en
1990 lanzo:
La estrategia
TAES
En países de
Latino
América
El PNT, logro cobertura del 100% con la estrategia TAES en el
2003
A partir de entonces, se ha observado paulatinamente la
disminución del a incidencia logrando las metas de
detención y de éxito de tratamiento
• > 70% y 85%
El Programa Nacional de
Control de Tuberculosis y Lepra
(PNCTByL) es un organismo
dependiente de la Secretaría
de Promoción y Programas
Sanitarios. Creado por la
Resolución 583/14, y puesto en
funcionamiento el 6 de mayo
de 2014.
Las acciones de control de TBC
y Lepra estaban hasta ese
momento a cargo del Programa
Nacional de Control de la TBC y
de la Administración Nacional
de Laboratorios e Institutos de
Salud.
En el marco de las políticas de
protección de la salud y de
acceso de todos los habitantes
del país a los servicios de salud,
el Ministerio de Salud de la
Nación unifica las acciones de
control de la tuberculosis y la
lepra creando así el nuevo
programa.
•Reducir la infección y morbimortalidad por tuberculosis y Lepra.
•Reducir la resistencia a los medicamentos antituberculosos.
•Mejorar la detección de casos de Tuberculosis y Lepra
•Incrementar el acceso a diagnósticos de calidad y tratamientos apropiados, con supervisión y apoyo
al paciente, y priorizando a las poblaciones más vulnerables.
•Aumentar la proporción de enfermos que completan su tratamiento
•Fortalecer la articulación entre el nivel nacional y las jurisdicciones e incrementar el número de
personal de salud capacitado en prevención y tratamiento de las enfermedades.
•Difundir en la población información adecuada sobre los signos y síntomas de Tuberculosis y Lepra,
y la importancia del tratamiento completo y el control del enfermo.
• Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de Koch.
Bacteria
gram (+)
Intracelular
No
esporulados
Cilíndrica
Tamaño: 0.2-0.7 micras
BAAR
OTROS TIPOS:
Mycobacterium Bovis
Mycobacterium Africanum
Mycobacterium Microti
Mycobacterium Canetti
Factores Extrínseco
Adquirir La Infección
 Contactos con el paciente con AFB
visibles en microscopio o con TBC
pulmonar NO diagnosticado o NO
tratado
 Hacinamiento
 Lugares Encerrados
 Espacios mal ventilados
 Tabaquismo
 Bajo nivel socioeconómico
Enfermar Después De Infectarse
 Edad, sexo , raza
 VIH – inmunosupresión.
 Diabetes.
 Cáncer (neoplasias sanguíneas)
 Desnutrición
 Silicosis.
 Fármacos
Factores Intrínseco
Factor Protector
La vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guerin)
Incidencia en el mundo 2011
AÑO INCIDENCIA TOTAL
2009
Cartagena 223
307
Bolívar 84
2010
Cartagena 193
193
Bolívar 0
2011 Cartagena – Bolívar 129
2012
Cartagena 178
199
Bolívar 122
2013
Cartagena 16
17
Bolívar 1
La transmisión del
bacilo tuberculoso
Gravedad de la
enfermedad
Estas pequeñas gotas
eluden la primera barrera
de defensa (mucociliar)Multiplicación de
los bacilos
El tiempo que transcurre desde la entrada del bacilo al
organismo y que se de la respuesta inmunitaria (periodo de
incubación 6-8 semanas)
Estadio I
Estadio II
Inhalación Alveolar
Fagocitosis macrofagica
Eficaz Ineficaz o incompleta
Ausencia de infección Proliferación bacilar y
rotura de macrófagos
Activación de monocitos
Inactivación de
granulomas
Estadio III
Activación De Lin CD4 (inmunidad
celular protectora)
Activación de Lin CD8
(hipersensibilidad retardada)
Reacción citotoxica
Tuberculosis primaria
progresiva
Ineficaz Eficaz
Cavitación
pulmonar
Enfermedad
autolimitada
Curación
Reactivación endógena
Reactivación
Exógena
Tuberculosis
Posprimaria
Malestar
general
Anorexia
Astenia
Anemia
Dolor
torácico
Hemoptisis
Tos con
flema por
mas de 2
semanas
PPD positiva en 70 – 80 %
Excelente pronóstico
Análisis de liquido pleural
Biopsia de membrana pleural
Color Amarillento
Densidad 1.012 – 1.025
Concentración de proteínas 2.4 g/dl
Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl
Tinción Rara vez positiva
Cultivo < 30 %
Granulomas
Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños
6 – 9 meses después de infección inicial
Amigdalares
Cervicales anteriores
Submandibulares
Supraclaviculares
Inguinales
Axilares
• Diseminación linfohematógena a partir de un foco caseoso
• 2 – 6 meses posteriores a primoinfección
• Afección de al menos dos órganos
Hígado, bazo y médula ósea
• Lactantes y niños pequeños
• Meningitis tuberculosa
Progresión
clínica
Rápida
Días
Hidrocefalia
aguda
Convulsiones
Edema
cerebral
Gradual
Semanas
3 fases
Paraclínicos
• Meningitis tuberculosa
PPD 50%
Rx tórax normal en 20 – 50%
Análisis de LCR
Leucocitos 10 – 500 células /mm3
Concentración de glucosa < 40 mg/dl
Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl
Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30%
Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70%
En el TAC encontramos:
Tuberculoma
CLINICO
EPIDEMILOGICO
BACTERIOLOGICO
RADIOLOGICO
TUBERCULINICO
• QuantiFERON® TB Gold
(ELISA).
• TB-SPOT.TB (ELISpot).
Ventajas sobre PPD:
• Solo se requiere una visita.
• No tiene reacción cruzada
con BCG.
• No tiene reacción cruzada
con otras mycobacterias.
• No hay efecto booster.
Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)
• Síndrome de Löffler.
• Neoplasia pulmonares
• Tumor pancoast
• Granulomatosis wegener
Caso sospechoso:
Persona que presenta “tos con expectoración mucoide o
mucopurulenta por más de 15 días de evolución” (SR).
Caso confirmado por laboratorio:
Caso con Baciloscopia positiva para bacilos ácido alcohol
resistentes (BAAR) o cultivo positivo para Mycobacterium
tuberculosis.Caso confirmado clínicamente:
Caso sospechoso con Baciloscopia y cultivo negativo, que
cumple con criterio clínico, radiológico y/o prueba de
tuberculina positiva..
Caso confirmado por Nexo Epidemiológico:
Caso sospechoso con criterio bacteriológico negativo que presenta
criterios clínico y epidemiológico positivos.
Aislamiento del Bacilo
Positividad en los criterios
Biopsia Positiva
Criterio epidemiológico mas Rx con cuadro que no
mejora en 30 días
Menor de 5 años con criterios epidemiológicos y
tuberculino pos.
RN hijo de madre con TBC
PRIMERA LINEA
• Isoniazida ( H )
• Rifampicina ( R )
• Pirazinamida ( Z )
• Etambutol ( E )
• Estreptomicina ( S )
SEGUNDA LINEA
 Capreomicina
 Amicacina
• Etionamida
• Cicloserina
• Ofloxacina
• Ciprofloxacina
• Tiazetona
• clofamicina
EMBARAZO:
 Nunca debe administrarse la Estreptomicina.
 Si se excluye el Etambutol y se utiliza únicamente HRZ se administra por
mínimo 9 meses.
 No está contraindicada la lactancia materna
Esquema de tratamiento
recaídas
• Debe usarse el mismo esquema prolongando la
segunda etapa hasta completar mínimo 63 dosis.
Esquema de tratamiento
fracasos
• Se debe solicitar cultivo y pruebas de
sensibilidad, y remitir a un nivel superior de
atención para definir el inicio de retratamiento.
Tratamiento después del
abandono
• Pacientes con baciloscopia positiva luego
de interrumpir el tratamiento por mas de 2
meses.
Esquema de tratamiento
Reingreso
• Baciloscopia positiva: se reinicia
el esquema completo.
• Baciloscopia negativa con menos
de 4 meses: se reinicia el
esquema completo.
• Baciloscopia negativa con 4
meses o mas: observación sin
medicación alguna.
Niños:
Niños menores de 5 años no sintomático,
reacción tuberculinica de 10 o mas mm.
isoniazida 10mg/kg/día 6 meses
Adultos isoniazida 300mg/kg/día 6-9 meses
Descartado Previamente
Enfermedad Tuberculosa Activa.
RESISTENCIA PRIMARIA: es aquella observada en
pacientes que nunca han recibido tratamiento para la
TBC.
RESISTENCIA SECUNDARIA O ADQUIRIDA: es la
resultante de previos tratamientos fallidos por una u otra
razón.
Nunca añadir un solo
medicamento a un
esquema que ha
fracasado.
Añadir por lo menos, tres
nuevos fármacos que el
paciente nunca haya recibido.
MEZCLA DE FÁRMACOS
DE PRIMERA Y SEGUNDA
LÍNEA
Fármacos A usar:
Aminoglucósidos: 15 mg/kg/diario
Etionamida: 5 a10 mg/kg/diario
Pirazinamida: 20 a 30 mg/kg/diario
Quinolonas: 7 a 15 mg/kg/diario
Etambutol: 15 a 20 mg/kg/diario
Cicloserina: 5 a 10 mg/kg/diario
PAS: 10 a 12 mg/diario
Esquema:
 Administrar un amino-glucósido
inyectable.
 Una quinolona oral.
 Pirazinamida y etambutol si no
ha recibido.
10% desarrollaran TB
primaria por año de
vida.
TUBERCULOSI
S
+ VIH
5 % de desarrollar TBC
durante toda la vida.
VIH -
Riesgo a desarrollar una
nueva infección, >
probabilidad a TB
extrapulmonar
La
Replicació
n Viral
La Muerte
Celular
Progresiv
a ↓ De
Los L
CD4
Inmunode
ficiencia
 Infección tuberculosa latente
 Enfermedad tuberculosa activa
La tuberculosis, al aumentar la carga viral, acelera la progresión
de la infección por VIH a sida, y con ello a la muerte.
La infección por VIH → ↓de linfocitos CD4 → afecta la
presentación clínica y evolución de la tuberculosis
Este se basa en le manejo de dirigido hacia la TBC ya que esta
tiene una evolución mas rápida que el VIH
PESO
EN KG
PRIMERA FASE 56 DOSIS
(DOSIS DIARIA) SEGUNDA FASE 168 DOSIS (3 VECES
POR SEMANA)
NÚMERO DE TABLETAS
COMBINACION DE HRZE
75 mg+ 150 mg+ 400
mg+ 275 mg
NÚMERO DE
TABLETAS
COMBINACION DE
RH 150 mg+150
mg
NÚMERO DE
TABLETAS
COMBINACION DE
RH
150mg+75mg
20-30 2 2 X
31-50 3 X 3
>50 4 X 4
A brief review of potential mechanisms of immune reconstitution inflammatory syndrome in HIV following antiretroviral therapy
S Mori MD PhD* and P Levin†
International Journal of STD & AIDS 2009; 20: 447–452.
Linfocitos CD4+
<50cels/mm3
TARGA
Restablecimiento
respuesta inmune
Infecció
n
latente
Antígen
os
residual
es
Producción
descontrolada de
citoquinas
proinflamatorias
 Cubrirse la boca al toser.
 Cubrirse la nariz al estornudar.
 Diagnostico inmediato.
 Control apropiado.
 Tratamiento apropiado .
 La ventilación adecuada de las habitaciones de los
pacientes
 Vacuna replicativa :ampollas de 10 y 20 dosis y ampolletas de 1y 2 ml. de
diluyente.
 Cuyo contenido es una suspensión de bacilos vivos (Calmette - Guerin) , cepa de
Mycobacterium Bovis atenuada.
 BENEFICIOS DE LA VACUNA
 No previene TBC pero la aplicamos por SI PREVIENE LA TUBERCULOSIS
MENÍNGEA EN NIÑOS
 Previene desarrollo de tuberculosis en el niño
 Paciente vacunado desarrolla formas de TBC menos agresivos , previene formas
agresivas
 Inmunidad cruzada contra la lepra
 Previene el desarrollo de tuberculosis
CONTRAINDICACIONES
1. Pacientes con HIV o SIDA.
2. Recién nacidos con peso menor de 2 kg.
3. Pacientes inmunocomprometidos.
4. Afección cutánea grave.
24 de marzo 2013
 Generar un mayor nivel de conciencia respecto de la epidemia mundial de
tuberculosis y de los esfuerzos para acabar con la enfermedad.
 Actualmente, un tercio de la población mundial está infectada de tuberculosis.
La Alianza Mundial Alto a la Tuberculosis, red de organizaciones y países que lucha
contra la enfermedad, organiza el Día Mundial para dar a conocer el alcance de la
enfermedad y las formas de prevenirla y curarla.
Tuberculosis sep23
Tuberculosis sep23

Tuberculosis sep23

  • 1.
  • 3.
    Época Antigua • Tieneuna antigüedad entre 15.000 a 22.000 años Edad Media • Las pruebas de la TBC de los ganglios linfáticos cervicales lo llamaron escrófula Época Contemporánea • Europa occidental la TBC alcanzo su pico de 900 muertes por 100.000 habitantes
  • 4.
    La OMS en 1990lanzo: La estrategia TAES En países de Latino América
  • 5.
    El PNT, logrocobertura del 100% con la estrategia TAES en el 2003 A partir de entonces, se ha observado paulatinamente la disminución del a incidencia logrando las metas de detención y de éxito de tratamiento • > 70% y 85%
  • 6.
    El Programa Nacionalde Control de Tuberculosis y Lepra (PNCTByL) es un organismo dependiente de la Secretaría de Promoción y Programas Sanitarios. Creado por la Resolución 583/14, y puesto en funcionamiento el 6 de mayo de 2014. Las acciones de control de TBC y Lepra estaban hasta ese momento a cargo del Programa Nacional de Control de la TBC y de la Administración Nacional de Laboratorios e Institutos de Salud. En el marco de las políticas de protección de la salud y de acceso de todos los habitantes del país a los servicios de salud, el Ministerio de Salud de la Nación unifica las acciones de control de la tuberculosis y la lepra creando así el nuevo programa.
  • 7.
    •Reducir la infeccióny morbimortalidad por tuberculosis y Lepra. •Reducir la resistencia a los medicamentos antituberculosos. •Mejorar la detección de casos de Tuberculosis y Lepra •Incrementar el acceso a diagnósticos de calidad y tratamientos apropiados, con supervisión y apoyo al paciente, y priorizando a las poblaciones más vulnerables. •Aumentar la proporción de enfermos que completan su tratamiento •Fortalecer la articulación entre el nivel nacional y las jurisdicciones e incrementar el número de personal de salud capacitado en prevención y tratamiento de las enfermedades. •Difundir en la población información adecuada sobre los signos y síntomas de Tuberculosis y Lepra, y la importancia del tratamiento completo y el control del enfermo.
  • 8.
    • Mycobacterium Tuberculosiso Bacilo de Koch. Bacteria gram (+) Intracelular No esporulados Cilíndrica Tamaño: 0.2-0.7 micras BAAR OTROS TIPOS: Mycobacterium Bovis Mycobacterium Africanum Mycobacterium Microti Mycobacterium Canetti
  • 9.
    Factores Extrínseco Adquirir LaInfección  Contactos con el paciente con AFB visibles en microscopio o con TBC pulmonar NO diagnosticado o NO tratado  Hacinamiento  Lugares Encerrados  Espacios mal ventilados  Tabaquismo  Bajo nivel socioeconómico Enfermar Después De Infectarse  Edad, sexo , raza  VIH – inmunosupresión.  Diabetes.  Cáncer (neoplasias sanguíneas)  Desnutrición  Silicosis.  Fármacos Factores Intrínseco Factor Protector La vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guerin)
  • 10.
    Incidencia en elmundo 2011
  • 14.
    AÑO INCIDENCIA TOTAL 2009 Cartagena223 307 Bolívar 84 2010 Cartagena 193 193 Bolívar 0 2011 Cartagena – Bolívar 129 2012 Cartagena 178 199 Bolívar 122 2013 Cartagena 16 17 Bolívar 1
  • 16.
    La transmisión del bacilotuberculoso Gravedad de la enfermedad Estas pequeñas gotas eluden la primera barrera de defensa (mucociliar)Multiplicación de los bacilos El tiempo que transcurre desde la entrada del bacilo al organismo y que se de la respuesta inmunitaria (periodo de incubación 6-8 semanas)
  • 17.
    Estadio I Estadio II InhalaciónAlveolar Fagocitosis macrofagica Eficaz Ineficaz o incompleta Ausencia de infección Proliferación bacilar y rotura de macrófagos Activación de monocitos Inactivación de granulomas
  • 18.
    Estadio III Activación DeLin CD4 (inmunidad celular protectora) Activación de Lin CD8 (hipersensibilidad retardada) Reacción citotoxica Tuberculosis primaria progresiva Ineficaz Eficaz Cavitación pulmonar Enfermedad autolimitada Curación Reactivación endógena Reactivación Exógena Tuberculosis Posprimaria
  • 19.
  • 20.
    PPD positiva en70 – 80 % Excelente pronóstico Análisis de liquido pleural Biopsia de membrana pleural Color Amarillento Densidad 1.012 – 1.025 Concentración de proteínas 2.4 g/dl Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl Tinción Rara vez positiva Cultivo < 30 % Granulomas
  • 21.
    Forma más habitualde tuberculosis extrapulmonar en niños 6 – 9 meses después de infección inicial Amigdalares Cervicales anteriores Submandibulares Supraclaviculares Inguinales Axilares
  • 22.
    • Diseminación linfohematógenaa partir de un foco caseoso • 2 – 6 meses posteriores a primoinfección • Afección de al menos dos órganos Hígado, bazo y médula ósea • Lactantes y niños pequeños
  • 23.
  • 24.
    Paraclínicos • Meningitis tuberculosa PPD50% Rx tórax normal en 20 – 50% Análisis de LCR Leucocitos 10 – 500 células /mm3 Concentración de glucosa < 40 mg/dl Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30% Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70% En el TAC encontramos: Tuberculoma
  • 25.
  • 27.
    • QuantiFERON® TBGold (ELISA). • TB-SPOT.TB (ELISpot). Ventajas sobre PPD: • Solo se requiere una visita. • No tiene reacción cruzada con BCG. • No tiene reacción cruzada con otras mycobacterias. • No hay efecto booster. Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)
  • 28.
    • Síndrome deLöffler. • Neoplasia pulmonares • Tumor pancoast • Granulomatosis wegener
  • 29.
    Caso sospechoso: Persona quepresenta “tos con expectoración mucoide o mucopurulenta por más de 15 días de evolución” (SR). Caso confirmado por laboratorio: Caso con Baciloscopia positiva para bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) o cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis.Caso confirmado clínicamente: Caso sospechoso con Baciloscopia y cultivo negativo, que cumple con criterio clínico, radiológico y/o prueba de tuberculina positiva.. Caso confirmado por Nexo Epidemiológico: Caso sospechoso con criterio bacteriológico negativo que presenta criterios clínico y epidemiológico positivos.
  • 30.
    Aislamiento del Bacilo Positividaden los criterios Biopsia Positiva Criterio epidemiológico mas Rx con cuadro que no mejora en 30 días Menor de 5 años con criterios epidemiológicos y tuberculino pos. RN hijo de madre con TBC
  • 31.
    PRIMERA LINEA • Isoniazida( H ) • Rifampicina ( R ) • Pirazinamida ( Z ) • Etambutol ( E ) • Estreptomicina ( S ) SEGUNDA LINEA  Capreomicina  Amicacina • Etionamida • Cicloserina • Ofloxacina • Ciprofloxacina • Tiazetona • clofamicina
  • 35.
    EMBARAZO:  Nunca debeadministrarse la Estreptomicina.  Si se excluye el Etambutol y se utiliza únicamente HRZ se administra por mínimo 9 meses.  No está contraindicada la lactancia materna
  • 37.
    Esquema de tratamiento recaídas •Debe usarse el mismo esquema prolongando la segunda etapa hasta completar mínimo 63 dosis. Esquema de tratamiento fracasos • Se debe solicitar cultivo y pruebas de sensibilidad, y remitir a un nivel superior de atención para definir el inicio de retratamiento. Tratamiento después del abandono • Pacientes con baciloscopia positiva luego de interrumpir el tratamiento por mas de 2 meses. Esquema de tratamiento Reingreso • Baciloscopia positiva: se reinicia el esquema completo. • Baciloscopia negativa con menos de 4 meses: se reinicia el esquema completo. • Baciloscopia negativa con 4 meses o mas: observación sin medicación alguna.
  • 38.
    Niños: Niños menores de5 años no sintomático, reacción tuberculinica de 10 o mas mm. isoniazida 10mg/kg/día 6 meses Adultos isoniazida 300mg/kg/día 6-9 meses Descartado Previamente Enfermedad Tuberculosa Activa.
  • 39.
    RESISTENCIA PRIMARIA: esaquella observada en pacientes que nunca han recibido tratamiento para la TBC. RESISTENCIA SECUNDARIA O ADQUIRIDA: es la resultante de previos tratamientos fallidos por una u otra razón.
  • 41.
    Nunca añadir unsolo medicamento a un esquema que ha fracasado. Añadir por lo menos, tres nuevos fármacos que el paciente nunca haya recibido. MEZCLA DE FÁRMACOS DE PRIMERA Y SEGUNDA LÍNEA Fármacos A usar: Aminoglucósidos: 15 mg/kg/diario Etionamida: 5 a10 mg/kg/diario Pirazinamida: 20 a 30 mg/kg/diario Quinolonas: 7 a 15 mg/kg/diario Etambutol: 15 a 20 mg/kg/diario Cicloserina: 5 a 10 mg/kg/diario PAS: 10 a 12 mg/diario Esquema:  Administrar un amino-glucósido inyectable.  Una quinolona oral.  Pirazinamida y etambutol si no ha recibido.
  • 42.
    10% desarrollaran TB primariapor año de vida. TUBERCULOSI S + VIH 5 % de desarrollar TBC durante toda la vida. VIH - Riesgo a desarrollar una nueva infección, > probabilidad a TB extrapulmonar
  • 43.
    La Replicació n Viral La Muerte Celular Progresiv a↓ De Los L CD4 Inmunode ficiencia
  • 44.
     Infección tuberculosalatente  Enfermedad tuberculosa activa La tuberculosis, al aumentar la carga viral, acelera la progresión de la infección por VIH a sida, y con ello a la muerte. La infección por VIH → ↓de linfocitos CD4 → afecta la presentación clínica y evolución de la tuberculosis
  • 45.
    Este se basaen le manejo de dirigido hacia la TBC ya que esta tiene una evolución mas rápida que el VIH PESO EN KG PRIMERA FASE 56 DOSIS (DOSIS DIARIA) SEGUNDA FASE 168 DOSIS (3 VECES POR SEMANA) NÚMERO DE TABLETAS COMBINACION DE HRZE 75 mg+ 150 mg+ 400 mg+ 275 mg NÚMERO DE TABLETAS COMBINACION DE RH 150 mg+150 mg NÚMERO DE TABLETAS COMBINACION DE RH 150mg+75mg 20-30 2 2 X 31-50 3 X 3 >50 4 X 4
  • 46.
    A brief reviewof potential mechanisms of immune reconstitution inflammatory syndrome in HIV following antiretroviral therapy S Mori MD PhD* and P Levin† International Journal of STD & AIDS 2009; 20: 447–452. Linfocitos CD4+ <50cels/mm3 TARGA Restablecimiento respuesta inmune Infecció n latente Antígen os residual es Producción descontrolada de citoquinas proinflamatorias
  • 47.
     Cubrirse laboca al toser.  Cubrirse la nariz al estornudar.  Diagnostico inmediato.  Control apropiado.  Tratamiento apropiado .  La ventilación adecuada de las habitaciones de los pacientes
  • 48.
     Vacuna replicativa:ampollas de 10 y 20 dosis y ampolletas de 1y 2 ml. de diluyente.  Cuyo contenido es una suspensión de bacilos vivos (Calmette - Guerin) , cepa de Mycobacterium Bovis atenuada.  BENEFICIOS DE LA VACUNA  No previene TBC pero la aplicamos por SI PREVIENE LA TUBERCULOSIS MENÍNGEA EN NIÑOS  Previene desarrollo de tuberculosis en el niño  Paciente vacunado desarrolla formas de TBC menos agresivos , previene formas agresivas  Inmunidad cruzada contra la lepra  Previene el desarrollo de tuberculosis CONTRAINDICACIONES 1. Pacientes con HIV o SIDA. 2. Recién nacidos con peso menor de 2 kg. 3. Pacientes inmunocomprometidos. 4. Afección cutánea grave.
  • 51.
    24 de marzo2013  Generar un mayor nivel de conciencia respecto de la epidemia mundial de tuberculosis y de los esfuerzos para acabar con la enfermedad.  Actualmente, un tercio de la población mundial está infectada de tuberculosis. La Alianza Mundial Alto a la Tuberculosis, red de organizaciones y países que lucha contra la enfermedad, organiza el Día Mundial para dar a conocer el alcance de la enfermedad y las formas de prevenirla y curarla.

Notas del editor

  • #3 La TBC es una enfermedad infectocontagiosa, causa por la bacteria mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, que suele afectar a los pulmones en un 85% pero igualmente puede afectar cualquier otro órgano principalmente, pleura, ganglios, sistema nervioso, riñón, huesos.
  • #4 Época antigua: La TBC fue encontrada en reliquias chinas, indias y egipcias donde se conocía la TBC espinal de las momias como la Enfermedad de Pott Edad media: Estas Escrófula fue conocía como “mal del rey” donde los rey con solo tocar a las personas afectadas se curaban Época Contemporánea: El numero de muertes se debio ala mala ventilación, saneamiento primitivo, desnutrición y otros factores de riesgo
  • #5 TAES: Tratamiento acortado estrictamente supervisado La TBC continua siendo un problema de salud publica a nivel mundial. La OMS estimo que el 2008 un tercio de la población estaba infectada, la prevalencia de la enfermedad ascendía a 16 millones de personas, la incidencia a 9 millones de personas y la mortalidad de 1.65 millones, afectando especialmente a los jóvenes de países pobres.
  • #6 El PNCT se aplica a nivel local, provisional, intermedio y central >70% en las metas de detención 85% en el éxito de tto
  • #9  Características Mycobacterium tuberculosis familia Mycobacteriaceae. Junto con M. africanum, M. bovis, M. microti y M. canetti constituyen el complejo de bacterias causantes de la tuberculosis (TB) Son bacilos Gram positivo, ácido-alcohol resistentes, con tamaño entre 0.2-0.7 x 1-10 micras (µm), ligeramente curvados, aerobios estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni cápsulas y de crecimiento lento. Resistente al frio, congelación y desecación. Sensible al calor, luz solar, luz UV
  • #10 -FACTORES EXTRINSECOS (son los que predisponen al huesped a que el bacilo penetre en el organismo. -FACTORES INTRINSECOS (son los que llevan a que el individuo desarrolle la enfermedad; el pcte puede estar infectado pero si no tiene estos factores de riesgo el pcte no va a desarrollar la enfermedad). Hacinamiento: mayor a 4 personas por habitacion. Bajo nivel socioeconomico: caracteristicas higienico sanitarias precarias de pobreza. Edad: por la etapa reproductiva para la facilidad de contracción de enfermedades Sexo: 50/50 algunas guías dicen que en hombres otras que mujeres por la cantidad de población femenina Raza: raza negra predisposición Farmacos: esteroides o medicamanetos que inmunosupriman al paciente Factores del Bacilo: Virulencia; Cantidad inoculada
  • #11 Para el año 2011 se estimaron 8,7 millones de casos incidentes de tuberculosis (8,3 millones-9,0 millones), lo cual equivale a 125 casos por 100000 habitantes a nivel mundial. La mayoría de estos casos estimados ocurrieron en la región de Asia (59%) y la región de África (26%). De los 8,7 millones de casos incidentes se estima que 500.000 casos corresponde a niños y 2,9 millones (2,6-3,2 millones) a mujeres, En la región de las Américas, el comportamiento del evento según el último reporte de la OMS muestra reducción en la incidencia, prevalencia y mortalidad por tuberculosis durante los últimos veinte años, hasta en un 50% con relación a las cifras que se presentaban en el año 2012, mostrando un avance significativo en el alcance de los objetivos para el año 2015.
  • #12 Según el reporte mundial de tuberculosis - 2013, en 2012 se estimaba que había 8,6 millones de casos de incidentes de TB (rango, 8,3 millones - 9,0 millones) a nivel mundial, lo que equivale a 122 casos por cada 100.000 hab.; el número absoluto de casos nuevos está disminuyendo, aunque lentamente. Los cinco países con mayor número de casos incidentes en 2012 fueron la India (2,0 millones - 2,4 millones), China (0,9 millones hasta 1.1 millones), África del Sur (0400000-0600000), Indonesia (0400000-0500000) y Pakistán (0,3 millones a 0,5 millones); en términos de número de casos se destacan India y China, que representan el 26 % y el 12 % de los casos mundiales, respectivamente
  • #13 Evolución de tbc desde 1997 hasta 2010 ROJO: Estimado por OMS AZUL: Notificado
  • #14 A la semana epidemiológica 35 de 2015 se ha notificado al Sivigila 8749 casos de tuberculosis todas las formas, el 81,4 % (7123 casos) pertenecen a la forma pulmonar, el 18,4% (1616 casos) a formas extrapulmonares, de estos se presentan 295 casos con localización meníngea. Se registran 13 casos sin información de datos complementarios. Con respecto al año anterior para esta semana se observa una disminución del 1,0% en la notificación. Se aclara que semanalmente el número de casos notificados se ajusta debido a la notificación tardía del evento, ajustes y depuración por calidad del dato
  • #15 Por que en Cartagena hay mas caso que en bolívar? Por el gran índice de VIH que tenemos en la ciudad que predispone a adquirir la infección y a desarrollar la enfermedad Por el gran índice de pobreza de la ciudad Los cinturones de miseria mas grandes del departamento están en Cartagena Es una enfermedad urbana por el gran hacinamiento
  • #16 Del total de casos nuevos (7831 casos) distribuidos por entidad territorial de residencia; el departamento del Amazonas presenta la mayor incidencia (53,8 casos por 100.000 habitantes), seguido de Chocó (33 casos por 100.000 habitantes). La incidencia para el país para esta semana epidemiológica es de 16,2 casos por 100.000 habitantes
  • #17 Gotas pueden quedar flotando durante horas. Con cada estornudo o acceso de tos o el habla de una persona se pueden eliminar 3.000 gotitas contagiosas. Los pacientes que presentan baciloscopia de esputo positiva (bacilíferos) pueden eliminar hasta 105 bacilos/ml y son los que contribuyen fundamentalmente a la diseminación de la enfermedad.
  • #19 El contagio es fundamentalmente por vía inhalatoria y la puerta de entrada es el pulmón. En la PRIMOINFECCIÓN, cuando el bacilo tuberculoso llega al pulmón va por vía aérea a los lóbulos inferiores que son los más ventilados, donde es fagocitado por los macrófagos alveolares, estos no logran destruirlo y el bacilo consigue multiplicarse dentro del macrófago Este último infectado secreta citocinas que desencadenan un proceso inflamatorio local En esta lucha la respuesta innata del hospedero fracasa y el bacilo consigue diseminarse sistémicamente por vía linfática y hematógena. Como consecuencia, se produce una respuesta de hipersensibilidad retardada, los linfocitos se localizan en el foco primario y en los secundarios y se genera el granuloma El granuloma crónico también se caracteriza por poseer un tejido necrótico caseoso Habitualmente cerca del 90 % de la población bacilar de este granuloma es destruida previa fibrosis y reabsorción del mismo, en un proceso de años de evolución. En un porcentaje menor, el caseum se licua permitiendo la formación de cavidades lo que favorece la multiplicación de los bacilos. La caverna puede colapsarse y calcificarse, quedando en su interior bacilos persistentes susceptibles de reactivaciones futuras
  • #21 Comienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiración profunda y disminución de murmullo vesicular
  • #22 Amigdalares, cervicales, sub y sub por extension de lesion primaria en campos pulmonares superiores o abdomen Inguinales y axilares asociada a tb de piel o esqueletico
  • #23  Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente) Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal. MF Anorexia, pérdida de peso, fiebre Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre Disnea, tos, estertores o sibilancias Franca dificultad respiratoria, hipoxia y neumotórax o neumomediastino
  • #24 Es la complicación mas grave de la TBC, frecuentemente en niños.
  • #25 Pronostico de acuerdo a fase clínica al inicio de tratamiento TAC: Lesiones bn delimitadas, rodeadas de edema. Contraste lesion en aspecto de anillo
  • #26 LABORATORIO Desviación a la izquierda (fase inicial), Linfocitosis y monocitosis (fase avanzada). Puede aparecer leucopenia (peor pronóstico). EPIDEMIOLOGICO Signo de Combe positivo Tiempo de evolución de los síntomas Antecedentes de la vacuna Antecedentes familiares con TBC BACTERIOLOGICO Baciloscopia , cultivo + prueba de sensibilidad El medio de cultivo es el Ogawa Kudoh: tardan 3 a 6 semanas para detectar crecimiento bacteriano. RADIOLOGICO Sensible (infiltrados, miliar, nódulos) pero no hay un patrón especifico con excepción de las cavitaciones que son sujetivos de TBC avanzada
  • #28 Es una prueba en sangre para detectar al tbc conocida como “ LIBERACION DE INTERFERON GAMMA” miden la reacción del sistema inmunitario a las bacterias que causan la tuberculosis. Los resultados de estas pruebas por lo general están disponibles en un periodo de 24 a 48 horas.
  • #32 Criterios de hospitalización Estado grave del paciente, por TB u otras patologías. Hemoptisis severa. Manejo de severos efectos secundarios de los fármacos antituberculosos. Tratamiento de TB con medicamentos mas tóxicos de 2da línea, en su etapa inicial.
  • #39 SEGUIMIENTO TBC Control clínico mensual Vigilancia epidemiologia (primeros 8 días) Los Esputos para Baciloscopia y Los cultivos deben practicarse a los DOS, CUATRO Y SEIS MESES, y al FINALIZAR EL TRATAMIENTO.
  • #40  Generalmente, la multirresistencia es consecuencia de una resistencia adquirida, y en muy pocas ocasiones se observa en nuevos casos.
  • #41 MDR = multidroforresistente No adherencia al tratamiento Asociado a VIH y también la DIABETES Prescripción inadecuada de medicamentos Suministro regular de los fármacos Falta de orientación adecuada y precisa por parte del equipo de salud sobre la importancia del cumplimiento del tratamiento TBC XDR: tuberculosis extremadamente drogorresistente las seis clases de medicamentos de segunda línea estén a la disposición de los médicos que tengan pericia especial para tratar tales casos. TBC XDR: tuberculosis extremadamente drogorresistente No adherencia al tratamiento Prescripción y uso inadecuada de medicamentos Falta de orientación adecuada y precisa por parte del equipo de salud sobre la importancia del cumplimiento del tratamiento
  • #42 MDR = multidroforresistente
  • #44 Inmunodeficiencia Sea Mixta el VIH puede infectar a los macrófagos, que actúan como reservorios de los Bacilos y de esta manera aumenta la diseminación que conlleva a la enfermedad. La pulmonar la mas frecuente predominio en lóbulos superiores, cavitarias en ocasiones y con síntomas respiratorios Diagnostico esta ligado con el grado de inmunodepresión, con recuento de CD4 < 200 células/ul,
  • #45 Morbilidad y mortalidad Promueve la enfermedad de personas infectadas con TBC Aumenta la tasa de recurrencia de la TBC Mas casos de TBC/VIH = mayor riesgo de transmisión de TBC en la comunidad Aumenta la mortalidad Incrementa la demanda al sistema de salud
  • #46 ARV: antiretrovirales usados en el tto de l VIH Cuando no se pueda usar rifampicina simultáneamente con algunos ARV Un esquema de H-Z-S-E, diaria por 48 dosis Continuar con H-E diaria por 10 meses con estricto cumplimiento. Énfasis En Que Todo VIH Con Tuberculina ≥ 5 Mm Es candidato para tratamiento de esa infección TB latente La vacunación con BCG no es recomendada en pacientes VIH severamente deprimidos < 200 CD4. Por la posibilidad de siembra hematógena del bacilo vivo que contiene la vacuna La posibilidad de recaída o fracaso es mayor, debido a la ausencia de rifampicina.
  • #49 EFECTOS SECUNDARIOS Son mucho más frecuentes en sujetos con depresión de la inmunidad celular que en inmunocompetentes. Becegeitis, Ulceración , Adenopatía con o sin supuración, Absceso subcutáneo. Osteomielitis ¿COMO SABES SI EL PACIENTE QUEDO INMUNIZADO? Macula (se esperan seis meses para que aparezca la lesión característica) No aparece: el paciente no quedo vacunado y hay que revacunar. Si aparece: el paciente esta inmunizado. Becegeitis: reacción a la vacuna BCG, es una reacción bastante frecuente, es una inflamación de los ganglios linfáticos cervicales hasta un 12% BCG LIQUIDO: Se presenta en ampollas de 10 ó 20 dosis. Su principal desventaja consiste en su inestabilidad frente a diversos factores capaces de reducir la vitalidad y por lo tanto la actividad de la vacuna. BCG LIOFILIZADO: Se presenta en forma de cristales duros, solubles en solución glucosada, en ampollas de 20, 50 ó 100 dosis. Ofrece ventajas respecto a la vacuna líquida.
  • #51 Implementar la Estrategia DOTS/TAES de tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado en el 100% de las Instituciones Prestadoras de servicios de Salud de la red pública y privada. Metas generales: Colombia notificará más del 70% de los casos nuevos, baciloscopia positiva, y curará al menos el 85% de los mismos para a 2015. Reducir la incidencia de tuberculosis y disminuir la mortalidad y la prevalencia al 50% a 2015 respecto a la de 1990 (línea de base 1993: incidencia de 32 casos por 100.000 habitantes).