Este documento describe las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Detalla los parámetros bioquímicos, síntomas, tratamiento con reposición de líquidos, corrección de electrolitos e insulina, y objetivos para la resolución.
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico Dra. Deysi Hernand...Diabetes Inden
Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE.
Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0
Más información en: www.inden.do
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico Dra. Deysi Hernand...Diabetes Inden
Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE.
Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0
Más información en: www.inden.do
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La cetoacidosis diabética ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para permitir que el azúcar en la sangre ingrese a las células para usarlo como energía. En su lugar, el hígado descompone grasa para obtener energía, un proceso que produce ácidos llamados cetonas.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Complicaciones Agudas de la DM
Cetoacidosis diabética (CAD)
Estado hiperosmolar hiperglucémico
(HHS o estado hiperglucemia no cetónico)
3.
4. Parámetros Bioquímicos
Glucemia mayor de 250 mg/dl
Cuerpos cetónicos positivos en orina o suero
Acidosis metabólica (pH < 7,30)
Anión gap elevado (> 10)
Disminución del bicarbonato plasmático (< 18 mEq/l).
5. Asociada con la DM 1.
Factores que la condicionan en DM 2:
Estrés extremo
Infecciones graves
Trauma
Emergencias cardiovasculares o de otro tipo
10. Parametros Bioquímicos
Glucemia > 600 mg/dl
Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en
orina o suero
pH arterial > 7,30
Osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg y
bicarbonato plasmático (> 18 mEq/l).
11.
12.
13.
14. Factores que contribuyen al menor grado de hiperglucemia
en la CAD:
Pacientes con CAD a menudo se presentan temprano con los
síntomas de la cetoacidosis (tales como falta de aliento y dolor
abdominal), en lugar de fines de los síntomas debido a la
hiperosmolaridad.
Los pacientes con CAD suelen ser jóvenes y tener una tasa de
filtración glomerular que, al menos en los primeros cinco
años de diabetes, puede ser hasta un 50 por ciento superior a
lo normal. Como resultado, tienen una capacidad mucho
mayor para excretar glucosa que los pacientes por lo general
mayores con el HHS, limitando con ello el grado de
hiperglucemia
15. Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
Depende del grado de hiperglicemia:
Síntomas neurológicos y la progresión a consecuencia.
Clínica:
Neurológicos: HHS
Hiperventilación y el dolor abdominal: CAD.
16. Vías respiratorias, la respiración y la circulación de
estado (ABC)
Estado mental
Eventos precipitantes posibles (por ejemplo, fuente de
infección, infarto de miocardio)
Deficit de líquidos
17. Pacientes con una osmolaridad plasmática efectiva por
encima de 320 a 330 mOsm / kg.
Obnubilación mental y coma
Signos neurológicos focales (hemiparesia o
hemianopsia)
Convulsiones.
Obnubilación mental.
18. Estupor o coma en pacientes diabéticos con una
osmolaridad plasmática efectiva inferior a 320 mOsm /
kg exige la consideración inmediata de otras causas del
cambio de estado mental.
19. Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La presencia de dolor abdominal se asocia con la gravedad
de la acidosis metabólica, pero no se correlacionó con la
gravedad de la hiperglucemia o la deshidratación.
Las posibles causas de dolor abdominal incluyen retraso en
el vaciamiento gástrico y el íleo inducidos por la acidosis
metabólica y alteraciones electrolíticas asociadas.
Otras causas para el dolor abdominal se deben buscar
cuando se produce en la ausencia de la acidosis metabólica
severa y cuando persiste después de la resolución de la
cetoacidosis.
20. Los signos de depleción de volumen son comunes
tanto en CAD y SHH.
Los pacientes con CAD pueden tener un olor afrutado
(debido a exhalado acetona y similar al olor de
removedor de esmalte de uñas), y las respiraciones
profundas que reflejan la hiperventilación
compensatoria (llamada respiración Kussmaul).
La fiebre es rara incluso en la presencia de la
infección, debido a la vasoconstricción periférica
debido a la hipovolemia.
21. Debe incluir la determinación de:
Glucosa sérica
Electrolitos séricos (con el cálculo del anión gap), BUN y
creatinina sérica
Conteo sanguíneo completo con diferencial
Análisis de orina y cetonas en la orina de tira reactiva
Osmolalidad plasmática
Serum cetonas (si cetonas en la orina están presentes)
Gasometría arterial (si cetonas en la orina o la brecha de
aniones están presentes)
Electrocardiograma
22. La medición de A1C puede ser útil en la determinación
de si el episodio agudo es la culminación de un proceso
de evolución de la diabetes no diagnosticada
previamente o mal controlada o un episodio
verdaderamente aguda en un paciente de otra manera
bien controlada.
23. Drogas sulfhidrilo:
captopril, penicilamina y mesna.
Interactúan con el reactivo nitroprusiato y pueden
conducir a una prueba de cetona de falsos positivos.
Por lo tanto, una prueba positiva nitroprusiato no se
puede interpretar con fiabilidad en los pacientes
tratados con estos fármacos y la medición directa de la
beta-hidroxibutirato se recomienda..
24. La severidad de la acidosis metabólica depende de un
número de factores:
La tasa de producción de cetoácido.
La duración del aumento de la producción cetoácido. La
acidosis será menos grave en pacientes que se presentan
antes de tiempo debido.
La tasa de excreción de ácido en la orina. Los pacientes
con función renal relativamente normal pueden
aumentar notablemente la excreción de
ácido, minimizando de este modo la severidad de la
acidosis.
25. Los pacientes con CAD o HHS, en la
presentación, tiene un déficit de potasio con un
promedio de 3 a 5 mg / kg.
Pérdidas urinarias debido tanto a la diuresis osmótica la
glucosa.
Pérdidas gastrointestinales
Pérdida de potasio de las células debido a la
glucogenólisis y la proteolisis también pueden
desempeñar un papel contributivo.
26. A pesar de estas pérdidas de potasio, la concentración
de potasio en suero es generalmente normal o, en un
tercio de los pacientes, elevado en la admisión.
Se cree que la hiperosmolaridad y la deficiencia de
insulina son los principales responsables del aumento
relativo en la concentración de potasio en suero en este
contexto .
Dado que la insulina promueve la captación de potasio
normalmente por las células, la deficiencia de insulina
también contribuye a los niveles elevados de potasio en
suero.
27.
28.
29.
30.
31. Repleción de líquidos
Corrección Electrólitos
Insulinoterapia
Intravenosa insulina regular
Retrasar la terapia con insulina: potasio en suero por
debajo de 3,3 mEq / L
Infusión intravenosa continua de insulina regular
Bolo de insulina (0,1 U / kg de peso corporal)
Infusión continua de insulina regular a una dosis de 0,1 U / kg
por hora o con una infusión intravenosa sola a una velocidad
de al menos 0,14 U / kg por hora.
32. Objetivo:
Glucosa en suero alcanza los 200 mg / dl en la CAD o
250 a 300 mg / dl en HHS
Dextrosa y puede ser posible disminuir la tasa de infusión de
insulina a 0,02 a 0,05 U / kg por hora
La reducción de la glucosa en suero en este momento
por debajo de 200 mg / dl (11.1 mmol / l) en la CAD o 250
a 300 mg / dl (13,9 a 16,7 mmol / L) en HHS puede
promover el desarrollo de edema cerebral.
33. Las indicaciones para el tratamiento con bicarbonato
en la CAD son controvertidos y la evidencia de
beneficio se carece.
Las indicaciones específicas para la administración de
bicarbonato son importantes porque hay tres posibles
problemas con este tipo de tratamiento:
Uso demasiado entusiasta de álcali puede conducir a un
aumento de la pCO2.
La administración de álcali puede ralentizar el ritmo de
recuperación de la cetoacidosis.
Administración álcali puede conducir a una alcalosis
metabólica después del tratamiento.
34. Los pacientes que pueden beneficiarse de la terapia de
álcali incluyen:
Los pacientes con un pH arterial inferior a 7,00 en los
que disminuye la contractilidad cardíaca y la
vasodilatación puede deteriorar aún más la perfusión
tisular.
Hiperpotasemia.
Se recomienda la administración de bicarbonato si el pH
arterial es inferior a 6,90.
35.
36. Reducir el edema cerebral agudo:
Sustitución gradual de sodio y agua déficit en los
pacientes que son hiperosmolar.
Dextrosa a la solución salina una vez que los niveles de
glucosa en suero .
37. Edema pulmonar no cardiogénico
La hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico rara
vez puede complicar el tratamiento de la cetoacidosis
diabética.
Reducción en la presión osmótica coloidal que da lugar a
un mayor contenido de agua pulmonar y disminución de
la distensibilidad pulmonar.
38. Glucosa en suero por debajo de 200 mg / dl en la CAD
o 250 a 300 mg / dl en HHS.
Anión gap suero <12 mEq / L (o menor que el límite
superior de lo normal para el laboratorio local)
Bicarbonato sérico ≥ 18 mEq / L
Venosa pH> 7,30