2. Los estados hiperglucémicos son dos: cetoacidosis
diabética y síndrome hiperosmolar o hiperglucemia no
cetósica. Son debidas a un déficit absoluto o relativo de
insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras
(cortisol, catecolaminas, hormona de crecimiento y
glucagón). El déficit completo de insulina, como ocurre
en la CAD, da lugar a un aumento del catabolismo de
lípidos y proteínas que conduce a la formación de
cuerpos cetónicos por parte del hígado y a una acidosis
secundaria.
4. Clínica:
Suele desarrollarse rápidamente en unas 24 horas.Los
pacientes presentan nauseas vómitos, anorexia, poliuria,
polidipsia, pérdida de peso, fetor cetósico, hiperventilación (
respiración de Kussmaul ),alteraciones del nivel de conciencia
y dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo.
5. Diagnóstico:
Hiperglucemia, con cifras de glucosa y entre 250 y 600 mg/dl.
Cuerpos cetónicos en orina: en la cetoacidosis diabética se
producen dos cetoácidos, ácido betahidroxibutírico y ácido
acetoacético y una cetona neutra ( acetona ). Las tiras reactivas de
orina detectan el ácido acetoacético pero no el ácido beta
hidrocibutírico. Si se añade a la muestra de orina unas gotas de
agua oxigenada, se puede detectar con la tira de orina.
Acidosis metabólica: debido a la acumulación de cuerpos
cetónicos en la sangre.El pH es inferior a 7,30 y el bicarbonato
inferior a 15 mEq/L. El anión GAP está elevado ( > 10 mEq/L ).
6. Pruebas complementarias:
Glucemia, glucosuria y cetonuria mediante tira reactiva.
Gasometría arterial.
Hematimetría, leucocitos , bioquímica sanguínea (
osmolalidad, glucosa, urea, creatinina, amilasa, sodio,
potasio, cloro, magnesio, calcio y fósforo ) - Coagulación.
Orina completa con sedimento.
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
Electrocardiograma.
Otros: dependiendo de la causa de la descompensación,
hemocultivo, urocultivo
7. Tratamiento:
1.- Medidas generales:
Toma de constantes: FC, TA, Tª, FR, SatO2C,
Dieta absoluta hasta que el estado del paciente mejore y
cedan los vómitos.
Vía venosa periférica: 2 vías o una vía con perfusión en Y
para fluidoterapia y perfusión de insulina. Valorar vía
central
Oxigenación: oxígeno para mantener una SatO2C > 90
Sonda vesical y determinación horaria de diuresis si
anuria o disminución del nivel de conciencia.
8. Determinación horaria de glucemia, glucosuria y cetonuria
mediante tira reactiva. Si la glucemia desciende a menos de
300 mg/ dl, realizar estas determinaciones cada 6 horas.
Valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos en caso de
hipotensión, co morbilidad que dificulte el manejo, patología
grave
2.- Tratamiento específico:
a) Fluidoterapia:
El déficit medio de fluidos es de 3 a 6 litros. Se trata de
reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral
debido a una reducción demasiado rápida de la
osmolalidad. Suele hacerse en 24 horas y se inicia con suero
salino isotónico.
9. Se administran 1000 ml/h durante las dos primeras
horas si no existe insuficiencia cardiaca.
Posteriormente se calcula el déficit de agua libre y se
administra según ese déficit más las necesidades
basales diarias, de 1500 a 2000 ml/día. A un ritmo de
250 a 500 ml/h.
Cuando la glucemia sea inferior a 200 mg por decilitro
se administra suero glucosado al 5%. b) Insulina:
Se administra un bolo i.v. de o,1 UI/ Kg de insulina
rápida: de 8-10 UI ( opcional )
Perfusión de insulina: 0,1 UI Kg/h. Se diluyen 50 UI de i.
rápida en 500 ml ss a un ritmo de 60 ml/h. La glucemia
10. Cuando la glucemia sea inferior a 200 mg/dl, se añade suero
glucosado al 5% y se reduce la perfusión de insulina a la
mitad. El objetivo es mantener la glucemia en 200 mg/dl.
Si la glucemia se mantiene en esos límites durante 24-48 h y
el paciente puede comer, se suspende la perfusión de insulina
2 h después de iniciar tratamiento con insulina subcutánea.
Potasio: puede disminuir con el inicio del tratamiento con
insulina. Si el K < 5, 5 mEq/L. Se añade K en los sueros a un
ritmo de 20 mEq/h. Si es inferior a 3,3 mEq/L, no se debe
administrar la perfusión de insulina hasta no haber mejorado
los niveles de K. Se deben medir los niveles de K cada 2
horas.
Bicarbonato: está indicado en pacientes con pH < a 6,9 o en
11. Complicaciones del tratamiento:
Las más frecuentes son la hipoglucemia y la
hipopotasemia. El edema cerebral suele darse en niños a
las 12 o 24 horas después de haber iniciado el
tratamiento. Suele producir cefalea y posteriormente
disminución del nivel de conciencia. Presenta una
mortalidad del 20 al 40%. Se puede prevenir mediante
reposición gradual del déficit de agua y sodio y añadir
suero glucosado al 5% cuando se alcancen glucemias de
200 mg/dl. Otras complicaciones: hiperglucemia,
hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico.
12. Síndrome hiperosmolar o hiperglucemia
no cetósica
Suele afectar a pacientes con DM 2 y en un 35 % de los
casos es la primera manifestación de la enfermedad.
Mortalidad del 15-45 % asociada a edad, disminución
del nivel de conciencia, hipotensión arterial. Se
diferencia de la cetoacidosis diabética por presentar
glucemia y osmolaridad elevadas y ausencia o leve
cetoacidosis.
13. Factores desencadenantes:
Infecciones ( respiratorias, urinarias, las más frecuentes )
Interrupción del tratamiento
Fármacos (corticoides, diuréticos, inmunosupresores,
betebloqueantes, calcio antagonistas, fenitoína,
clorpromazina) - Quemaduras
ICTUS, IAM, TEP, pancreatitis
Transgresiones dietéticas
14. Clínica:
El inicio es más insidioso que la cetoacidosis, predomina la clínica
neurológica con disminución del nivel de conciencia hasta coma
profundo ( coma hiperosmolar ) debido a la situación de
hiperosmolaridad, además se observa mayor grado de deshidratación
que en la cetoacidosis. Pueden presentar sintomatología inespecífica
como astenia, disnea, dolor abdominal o torácico.
Diagnóstico:
Los criterios diagnósticos son:
Glucemia superior a 600 mg/dl.
Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/l
Disminución del nivel de conciencia.
Ausencia de cetoacidosis o si la presentan es leve. Pueden presentar
acidosis láctica secundaria a hipoperfusión por deshidratación.
15. Pruebas complementarias:
Se realizan las mismas pruebas que en la cetoacidosis (
glucemia, glucosuria, gasometría, hematimetría etc).
Según la sospecha de la causa del síndrome hiperosmolar,
se pueden realizar: troponina, ecografía abdominal, TC
craneal ...
16. Tratamiento:
1.- Medidas generales:
Toma de constantes: FC, TA, Tª, FR, SatO2C,
Valoración del nivel de conciencia cada hora.
Dieta absoluta hasta que el estado del paciente mejore y
cedan los vómitos.
Vía venosa periférica: 2 vías o una vía con perfusión en Y
para fluidoterapia y perfusión de insulina. Valorar vía central
en pacientes ancianos o cardiópatas para monitorización de
la presión venosa central.
Oxigenación: oxígeno para mantener una SatO2C > 90
17. Sonda vesical y determinación horaria de diuresis si anuria o
disminución del nivel de conciencia.
Determinación horaria de glucemia, glucosuria y cetonuria mediante tira
reactiva. Si la glucemia desciende a menos de 300 mg/ dl, realizar estas
determinaciones cada 8 horas.
Valoración por UCI en pacientes con hipotensión, comorbilidad etc.
2.- Tratamiento específico
a) Fluidoterapia:
El tipo de suero que se utiliza depende de la natremia y de la TA.
Si Na> 150mEq/l o el paciente está hipertenso, se inicia tratamiento con
suero salino 0,45% durante las primeras horas.
Si Na < 150 mEq/l o presenta hipotensión, se inicia tratamiento con
suero fisiológico ( 0,9 %).
18. Las 2 primeras horas se administra de 500-1000 ml a 250-500
ml/ h.
Posteriormente se calcula el déficit de agua libre y se
administra según ese déficit más las necesidades basales
diarias, de 1500 a 2000 ml/día. A un ritmo de 250 a 500
ml/h.
b) Insulina:
Se inicia una perfusión de insulina a un ritmo de 0,1 UI/kg/h ( la
misma perfusión que para la cetoacidosis ) a 60 ml/h, salvo
que el paciente tenga un K < 3,3 mEq/ l, ya que previamente se
tienen que mejorar las cifras de k.
19. Cuando la glucemia sea < 300 mg/dl y la osmolaridad <
315 mOsm/l, se disminuye la perfusión de insulina a la
mitad: 30 ml/ h.
Si la glucemia se mantiene entre 250-300 mg/dl durante
24-48 h y el paciente puede comer, se suspende la
perfusión de insulina 2 h después de iniciar tratamiento
con insulina subcutánea.
20. Potasio: reposición de los niveles de k con la misma pauta que se
emplea en la cetoacidosis.
Bicarbonato: no suele ser necesario en el síndrome hiperosmolar,
si el paciente presenta acidosis, se inicia tratamiento con
bicarbonato si ph < 6,9 y se administra bicarbonato según el
cálculo de déficit de bicarbonato y de la misma forma que en la
cetoacidosis.
Otros: reposición de fósforo, magnesio...
Heparina de bajo peso molecular: como profilaxis de la
enfermedad tromboembólica, con elevada incidencia en el
síndrome hiperosmolar.
Antibioterapia: indicada si se sospecha que una infección es la
causante del cuadro.
21. Hipoglucemia. Manejo extrahospitalario del paciente
Se define por la tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia
( adrenérgicos como ansiedad, calor, sudoración, hambre,
taquicardia, palpitaciones y neuroglucopénicos: mareo,
cefalea, alteración del nivel de conciencia e incluso coma o
muerte ), baja concentración de glucosa ( glucosa en plasma
venoso < 50 mg/dl y 70 mg/dl si el paciente es diabético) y
mejoría de los síntomas tras la normalización de los niveles de
glucemia. Puede existir la hipoglucemia relativa, síntomas de
hipoglucemia con glucemia plasmática normal que se produce
cuando la glucosa desciende de forma brusca.
22. Etiología
Depende de si el paciente es sano o el paciente está
medicado o enfermo. La mayoría de las hipoglucemias son
exógenas o inducidas, Con frecuencia son debidas a un
desequilibrio entre dosis de insulina o un antidiabético oral y
dieta, ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona
y sulfinpirazona, a la realización de ejercicio físico excesivo.
Un 10% son secundarias enfermedad orgánica: autoinmune,
tumoral ( insulinomas, mesotelioma ), endocrinometabólica (
insuficiencia hipofisaria , insuficiencia suprarrenal, etc ),
sepsis, malaria, inanición ...
23. Diagnóstico
La hipoglucemia se establece con tira reactiva de glucemia
capilar mediante glucómetro. Hematocritos alterados y
pueden dar lecturas falsas.
Si ingresa en urgencias hospitalarias se debe realizar
bioquímica, hematimetría,orina y radiografía de tórax.
En pacientes no diabéticos se debe determinar durante la
hipoglucemia insulina péptido C, betahidroxibutirato,
proinsulina y agentes hipoglucemiantes orales en plasma y/o
en orina.
24. Criterios de ingreso hospitalario:
Hipoglucemia con afectación del sistema nervioso central
sin recuperación de la clínica neurológica. Si persisten los
síntomas neurológicos unos 30 min después de corregir la
hipoglucemia, descartar otras alteraciones metabólicas,
lesiones cerebrales, o coma posthipoglucémico por edema
cerebral.
Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no
diagnosticada.
Hipoglucemia de etiología desconocida.
Hipoglucemia inducida por antidiabéticos orales ( pueden
persistir hasta 48 horas ).
25. Tratamiento
1.- Si el paciente está consciente el tratamiento es mediante administración oral
de alimentos ricos en hidratos de carbono de absorción rápida como 150 ml de
zumo o refresco azucarado, 200 ml de leche o un vaso de agua con uno o dos
sobres de azúcar ( 10-15 gr de h de c o si es por ejercicio físico o por no haber
comido se administran 20-30 g ).
2.- Si persiste la clínica unos 10 15 minutos después o la glucemia capilar
continúa siendo inferior a 70 mg/dl, Debe repetirse la dosis por vía oral.
.- Si está en tratamiento con inhibidores de la alfa glucosidasa ( acarbosa o
miglitol ) combinados con insulina o sulfonilureas, se administra glucosa pura
por vía oral ( Glucosport ® ) comprimidos o ampollas bebidas.
4.- En paciente inconsciente y o intolerancia oral: se canaliza vía venosa
periférica y se administran 10 g de glucosa en bolo intravenoso, 20 ml de
glucosa al 50%. Puede repetirse la dosis si la respuesta clínica es incompleta o la
glucemia capilar sigue siendo inferior a 70 mg /dl a los 15 minutos.
26. 5.- A nivel extrahospitalario puede ser una alternativa utilizar
glucagón 1 mg vía i.m. o s.c. Se puede repetir a los 20
minutos. Está contraindicado en caso de feocromocitoma,
insulinoma, y glucagonoma. Se debe evitar en pacientes con
desnutrición severa, enfermedad hepática o con ingesta
etílica, por la posible deplección de glucógeno.
6.- En hipoglucemias de difícil recuperación, se pueden
administrar 100 mg de hidrocortisona i.v.
7.- Si se prevé que la causa de la hipoglucemia es
prolongada ( en ADO o insulinas de acción lenta ),se debe
iniciar tratamiento con glucosado al 5% o al 10%.
