Este documento discute los líquidos corporales y electrolitos, incluyendo los compartimentos de líquidos, la composición, el intercambio normal y las alteraciones. También cubre las manifestaciones clínicas y el tratamiento de desequilibrios como la hiponatremia, hipernatremia, hiperpotasemia, hipopotasemia y desequilibrios en el calcio, magnesio, fósforo y el estado ácido-base. Finalmente, revisa consideraciones especiales en pacientes quirúrgicos, neurológicos, desnutridos

1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

2. LIQUIDOS CORPORALES
Agua corporal total
- El agua constituye el 50 a 60% del peso
corporal total.
- Tejidos magros como músculo y órganos
sólidos contienen mas agua que la grasa.

3. Compartimentos de líquidos

4. Composición de los compartimentos de líquidos

5. Intercambio normal de líquidos y electrolitos

6. Alteraciones en el equilibrio de los
líquidos
Composición de las secreciones
gastrointestinales

7. CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN

8. Por agotamiento: menor consumo de sodio
(dieta), alimentación entérica. Por dilución.
Por exceso de soluto ( glucosa)
Pacientes pos operados secretan mas ADH,
expanden el volumen y provocan
hiponatremia.
HIPONATREMIA

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
Cardiovascular: Taquicardia, hipotensión y sincope.
Renal: Oliguria.
SNC: Espasmos tónicos, delirio inquietud.
HIPERNATREMIA

10. HIPERPOTASEMIA
Concentración sérica del potasio mayor de los limites de 3,5 a 5,0 meq/L
Se debe a un consumo excesivo de potasio, aumento de la liberación del
potasio de las células o deterioro de la excreción renal. Ej. Hemolisis,
rabdomiólisis o lesiones de la membrana celular
Manifestaciones Clínicas
Gastrointestinal: nauseas, vomito, cólicos intestinales y diarrea
Síntomas neuromusculares: debilidad a parálisis ascendente hasta insuficiencia respiratoria.

11. HIPOPOTASEMIA
Signos y síntomas:
- Estreñimiento.
- Debilidad
- Fatiga
- Disminución de reflejos tendinosos
- Paro cardiaco.

12. HIPERCALCEMIA
Valor normal: 8,5
a 10,5 meq/L
En pacientes con
hiperparatiroidismo y
alteraciones malignas
Debilidad, dolor muscular,
dolor abdominal y
arritmias

13. HIPOCALCEMIA
Causas: Pancreatitis, infecciones de
tejidos blandos, insuficiencia renal,
fistulas e hipoparatiroides
No hay signos cardiacos, ni
neuromusculares hasta que la
fracción por debajo de 2,5
mg/100ml

14. HIPERFOSFATEMIA HIPOFOSFATEMIA
Entre las acusas de está se
encuentran disminución del
consumo de fósforo,
desplazamiento intracelular de
este elemento.
En general los síntomas se
relacionan como disfunción
cardiaca o debilidad muscular.

15. HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA
La carga acida endógena se neutraliza en forma eficiente por los sistemas de amortiguación y
finalmente se excreta por los pulmones y riñones
Mecanismos respiratorios
(en trastornos metabólicos)
Mecanismos metabólicos
(en alteraciones respiratorios)
La compensación por alteraciones acido básicas es
por :

16. ACIDOSIS METABOLICA
- Acidosis Láctica
- Cetoacidosis

17. El tratamiento consiste en restituir
el déficit de volumen con solución
salina isotónica y potasio una vez
que se asegura una diuresis
adecuada
ALCALOSIS METABÓLICA

18. ACIDOSIS RESPIRATORIA

19. La perdida de C02 puede incrementar la captación de
potasio y fosfato de las células, con aumento de la unión
del calcio con la albumina; esto produce hipopotasemia,
hipofosfatemia e hipocalcemia.
Produce arritmias, parestesias calambres
musculares y convulsiones.
ALCALOSIS RESPIRATORIA

20. TRATAMIENTO CON
LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS

21. SOLUCIONES PARENTERALES
• SEGÚN EL TIPO:
CRISTALOIDES
ISÓTONICA
HIPÓTONICAS
HIPERTONICAS
COLOIDES
NATURALES
ARTIFICIALES

22. CLASIFICACIÓN DE CRISTALOIDES

25. CLASIFICACIÓN COLOIDES

26. Manejo de Fluidos Y Electrolitos En El Paciente Quirúrgico

27. HIPERNATREMIA

28. Sodio
• Hipernatremia
– Tratamiento del déficit de volumen.
– Hipovolémicos: Solución Salina
– Volúmen adecuado: Solución hipotónica
– Estimar déficit de volúmen necesario para corregir
hipernatremia
– La corrección no debe ocurrir a más de 1mEq/hr

29. HIPONATREMIA

30. Sodio
Hiponatremia
La hiponatremia es asintomática hasta que alcanza
valores menores a 120mEq/L
Síntomas neurológicos: solución salina al 0.3%hasta 130
mEq/hr ó hasta corregir síntomas
No incrementar más de 1mEq/hr

31. HIPERCALEMIA

32. Potasio
• Hipercalemia
– Principales metas: reducir potasio total, mover del
medio extracelular al intracelular, proteger a las células
del incremento de potasio
– Kayexalato se une al potasio a cambio de sodio
– Glucosa y bicarbonato, insulina si es necesario
– Si hay cambios en ECG, administrar KCl ó Gluconato de
Calcio (5-10mlde solución al 10%)
– Considerar diálisis si las medidas conservadoras fallan

33. HIPOKALEMIA

34. Potasio
Hipocalemia
Administración oral es adecuada para corregir formas
leves y asintomáticas
Repleción intravenosa: 10-20mEq/L/hsinmonitoreo
Con monitoreo de ECG se puede aumentar a 40mEq/L/
h o hasta más si hay riesgo inminente de paro cardiaco
o arritmias malignas.

35. HIPERMAGNESEMIA
HIPOMAGNESEMIA

36. Magnesio
• Hipermagnesemia
– Fuentes exógenas de magnesio
– Corregir déficit de volumen y/o acidosis
– KCl para manejar síntomas cardiovasculares
– Diálisis si los niveles o síntomas persisten.
• Hipomagnesemia
– Déficits severos: 1-2gde MgSO4 intravenoso por 15min
ó 2min si hay torsades de pointes.
– Gluconato de calcio para tratar efectos adversos y
corregir hipocalcemia simultánea

37. HIPERCALCEMIA HIPOCALCEMIA

38. Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento cuando es sintomática (>12mg/dL)
Corregir depleción de volumen e inducir diuresis
Hipocalcemia
Gluconato de calcio al 10%hasta que los niveles séricos
sean 7-9 mg/dL.
La hipocalcemia es refractaria al tratamiento si no se
corrige la hipomagnesemia primero.

39. HIPERFOSFATEMIA HIPOFOSFATEMIA

40. Fósforo
Hiperfosfatemia
Con sucralfato ó antiácidos con alumino
Tabletas de acetato de calcio
Diálisis reservada para pacientes con falla renal
Hipofosfatemia
Complementos vía oral o intravenosa

41. TerapiaPreoperatoriadeFluídos
• Considerar pérdidas GI y disminución de ingesta oral
• Pérdidas de volumen en el tercer espacio con
obstrucción GI, inflamación peritoneal ó intestinal,
ascitis, heridas traumáticas, quemaduras ó infecciones
graves de tejido laxo.
• Acompañar de cristaloide isotónico
Para los primeros 0-10 kg Administrar 100mL/kg por día
Para los siguientes 10-20kg Administrar 50mL/kg adicionales
por día
Para pesos> 20 kg Administrar 20mL/kg por día

42. TerapiaIntraoperatoria
Anestesia induce pérdida de mecanismos
compensatorios de hipotensión
Pérdidas sanguíneas y del tercer espacio

43. TerapiaPostoperatoria
De acuerdo al estatus de volumen del paciente y
pérdidas proyectadas.
Terapia inicial isotónica, posteriormente salina al
0.45% con dextrosa tras 24-48 hrs
Si la función renal es normal, se puede agregar
potasio.

44. Manejo de Fluidos Y Electrolitos En El Paciente Quirúrgico

45. PacienteNeurológico
SSIHA(Sindrome de secreción inapropiada
de la hormona antidiurética ). Por trauma,
fármacos, infecciones pulmonares,
hipotiroidismo, cáncer.
Pacientes hiponatrémicos, con sodio en orina elevado
>20mEq
Corrección con restricción de agua
Furosemida induce diuresis

46. PacienteNeurológico
Diabetes Insípida. Pacientes con orina diluída e
hipernatremia.
Pacientes que toleran vía oral, volúmen es normal.
Encasos severos 5unidades subcutáneas de
vasopresina.
Síndrome Cerebral de Pérdida De Sal
Natriuresis con volumen extracelular aumentado
Hiponatremia

47. PacientesDesnutridos:Síndrome DeRealimentación
Causado por secreción masiva de insulina que causa
un aumento de la captación celular de fosfato,
magnesio, potasio y calcio.
Puede ocurrir hipoglucemia severa.
Manifestaciones: arritmias, confusión, falla
respiratoria, muerte.
Prevenir con restauración paulatina.

48. PacientesconFallaRenal
Oliguria: Potasio sérico
Comúnmente desarrollan hiponatremia por glucólisis,
proteólisis´, lipólisis e ingesta de agua
También se asocian hipocalcemia, hipermagnesemia e
hiperfosfatemia.
Acidosis metabólica: bicarbonato pero generalmente
requiere diálisis

49. PacientesconCáncer
• Hipocalcemia por tiroidectomía o paratiroidectomía.
• Cáncer de próstata y de mama pueden aumentar
actividad de osteoblastos, disminuyendo calcio sérico.
• Hipomagnesemia por terapia con ifosfamida y
cisplatina.
• Hipofosfatemia por hiperparatiroidismo, por
osteomalacia oncogénica y por leucemia.

50. PacientesconCáncer
• Procesos malignos son la principal etiología de
hipercalcemia
– Destrucción ósea
– Linfomas Hodgkin y No Hodgkin aumentan secreción de
calcitriol
– Tratamiento se inicia con expansión de volumen y diurético
de asa
– Bifosfonatos inhiben reabsorción ósea
– Calcitonina además aumenta excreción de calcio
– Diuresis