Este documento describe la neutropenia febril, definida como una temperatura mayor a 38.3°C en pacientes con recuento absoluto de neutrófilos menor a 500 cél/mm3. Explica que los pacientes se clasifican en grupos de riesgo bajo, moderado y alto dependiendo de factores como su condición clínica y enfermedad subyacente. Los principales patógenos son bacterias gramnegativas y grampositivas, así como hongos, cuyo riesgo de infección es mayor en pacientes con tumores hematol
Este documento describe las causas de la hipercalcemia, incluyendo el hiperparatiroidismo primario, cánceres, intoxicación por vitamina D, y enfermedades renales. También explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la hipercalcemia, el cual se enfoca en la hidratación del paciente y tratamiento de la causa subyacente.
Las alteraciones del calcio incluyen la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario o a neoplasias, mientras que la hipocalcemia se debe a la salida de calcio del compartimiento sanguíneo, la disminución del flujo de calcio desde el intestino o hueso al plasma, o la hipoparatiroidismo. El tratamiento de la hipercalcemia involucra la expansión del volumen y diuréticos, mientras que la hipocalcemia requiere suplementos de calcio y vitamina
Este documento discute el metabolismo del fósforo y calcio y la hipercalcemia. Explica los factores que regulan el metabolismo óseo, como las hormonas y factores locales. Describe el equilibrio del metabolismo del fósforo y calcio, incluida la absorción intestinal, eliminación renal y remodelado óseo. Además, aborda la definición, síntomas, etiología, exámenes y tratamiento de la hipercalcemia. El tratamiento de la hipercalcemia severa incluye hidratación intravenosa
Este documento resume las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia se define como niveles elevados de calcio en sangre y se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario o a la malignidad. La hipercalcemia puede causar síntomas cardiovasculares, gastrointestinales y neuromusculares. El tratamiento incluye expansión de fluidos y medicamentos como los bifosfonatos. La hipocalcemia se define como niveles bajos de calcio y se debe generalmente a una secreción reducida de
Este documento trata sobre el metabolismo del calcio y su regulación por los sistemas hormonales de la parathormona (PTH) y el calcitriol. Explica que el 99% del calcio se encuentra en los huesos y solo el 1% en el plasma. Describe los efectos de la PTH y el calcitriol para mantener los niveles adecuados de calcio a través de la absorción intestinal, reabsorción ósea y excreción renal. También aborda las causas y manifestaciones de la hipercalcemia y la hipocalcemia.
Este documento resume las principales causas, síntomas, pruebas de laboratorio y tratamientos de la hipercalcemia. Las causas más comunes incluyen el hiperparatiroidismo primario, la hipercalcemia humoral de tumores malignos y el uso excesivo de vitamina D. Los síntomas van desde leves como estreñimiento hasta graves como coma. Las pruebas de laboratorio muestran niveles elevados de calcio en sangre. Los tratamientos incluyen solución salina, diuréticos, fósforo intravenoso y cir
El documento describe los trastornos del calcio, incluyendo la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia generalmente se debe al hiperparatiroidismo primario o al cáncer, y puede causar síntomas neurológicos, mientras que la hipocalcemia se debe a deficiencias en la parathormona o la vitamina D, pudiendo causar síntomas neuromusculares. El riñón juega un papel importante en la regulación del calcio a través de la reabsorción y excreción del mismo.
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
Este documento describe las causas de la hipercalcemia, incluyendo el hiperparatiroidismo primario, cánceres, intoxicación por vitamina D, y enfermedades renales. También explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la hipercalcemia, el cual se enfoca en la hidratación del paciente y tratamiento de la causa subyacente.
Las alteraciones del calcio incluyen la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario o a neoplasias, mientras que la hipocalcemia se debe a la salida de calcio del compartimiento sanguíneo, la disminución del flujo de calcio desde el intestino o hueso al plasma, o la hipoparatiroidismo. El tratamiento de la hipercalcemia involucra la expansión del volumen y diuréticos, mientras que la hipocalcemia requiere suplementos de calcio y vitamina
Este documento discute el metabolismo del fósforo y calcio y la hipercalcemia. Explica los factores que regulan el metabolismo óseo, como las hormonas y factores locales. Describe el equilibrio del metabolismo del fósforo y calcio, incluida la absorción intestinal, eliminación renal y remodelado óseo. Además, aborda la definición, síntomas, etiología, exámenes y tratamiento de la hipercalcemia. El tratamiento de la hipercalcemia severa incluye hidratación intravenosa
Este documento resume las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia se define como niveles elevados de calcio en sangre y se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario o a la malignidad. La hipercalcemia puede causar síntomas cardiovasculares, gastrointestinales y neuromusculares. El tratamiento incluye expansión de fluidos y medicamentos como los bifosfonatos. La hipocalcemia se define como niveles bajos de calcio y se debe generalmente a una secreción reducida de
Este documento trata sobre el metabolismo del calcio y su regulación por los sistemas hormonales de la parathormona (PTH) y el calcitriol. Explica que el 99% del calcio se encuentra en los huesos y solo el 1% en el plasma. Describe los efectos de la PTH y el calcitriol para mantener los niveles adecuados de calcio a través de la absorción intestinal, reabsorción ósea y excreción renal. También aborda las causas y manifestaciones de la hipercalcemia y la hipocalcemia.
Este documento resume las principales causas, síntomas, pruebas de laboratorio y tratamientos de la hipercalcemia. Las causas más comunes incluyen el hiperparatiroidismo primario, la hipercalcemia humoral de tumores malignos y el uso excesivo de vitamina D. Los síntomas van desde leves como estreñimiento hasta graves como coma. Las pruebas de laboratorio muestran niveles elevados de calcio en sangre. Los tratamientos incluyen solución salina, diuréticos, fósforo intravenoso y cir
El documento describe los trastornos del calcio, incluyendo la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia generalmente se debe al hiperparatiroidismo primario o al cáncer, y puede causar síntomas neurológicos, mientras que la hipocalcemia se debe a deficiencias en la parathormona o la vitamina D, pudiendo causar síntomas neuromusculares. El riñón juega un papel importante en la regulación del calcio a través de la reabsorción y excreción del mismo.
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
Este documento trata sobre las alteraciones del calcio en el paciente crítico. Explica que el calcio es un catión bivalente esencial para el organismo que cumple funciones en la transmisión nerviosa, contracción muscular y membranas celulares. Describe los mecanismos de regulación del calcio, incluyendo las hormonas vitamina D, parathormona y calcitonina, así como los mecanismos físico-químicos. Analiza las causas, manifestaciones y tratamiento de la hipo e hipercalcemia que pueden presentarse
Este documento trata sobre la hipercalcemia maligna. Define la hipercalcemia maligna como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Explica los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y clínicos de la hipercalcemia maligna, así como su evaluación y tratamiento con hidratación salina, calcitonina y bifosfonatos.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 52 años que ingresó con compromiso de conciencia. Se sospechó inicialmente de una infección o ACV, pero luego se diagnosticó mieloma múltiple, lo que explicaba la hipercalcemia. El paciente también presentaba lesiones talámicas bilaterales compatibles con infartos debido al síndrome de la arteria de Percherón. El tratamiento incluyó hidratación, bifosfonatos y protocolo para mieloma múltiple.
Este documento resume la hipercalcemia maligna. Define la hipercalcemia maligna como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Describe los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos, clínicos, de evaluación y tratamiento de la hipercalcemia maligna, incluyendo el uso de hidratación salina, calcitonina y bifosfonatos.
Este documento describe los factores que regulan los niveles de calcio en sangre, así como las causas, síntomas y tratamiento de la hipercalcemia e hipocalcemia. La hipercalcemia generalmente se debe a neoplasias, hiperparatiroidismo primario o secundario, mientras que la hipocalcemia se relaciona con deficiencias de parathormona o vitamina D, alcalosis severa o insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la hipercalcemia e hipocalcemia. La hipercalcemia ocurre cuando los niveles de calcio en la sangre superan 10.5 mg/dl y puede deberse a problemas en las glándulas paratiroides, tumores, desórdenes en la vitamina D, falla renal u otros trastornos óseos o metabólicos. La hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio son inferiores a 8.5 mg/dl y puede deberse a hipoparatiroidismo, cirugía de tiroides, hipomagnesem
Referencia Bibliográfica: A. Torres Ramírez “Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio” Farreras Valenti, Rozman Ciril “Medicina Interna”, Barcelona España, Elsiever, 2012, pag. 793- 795.
Este documento describe la hipercalcemia maligna, definiéndola como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Explica los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y de regulación del calcio, así como las manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento de la hipercalcemia maligna, el cual incluye medidas de hidratación, bifosfonatos y calcitonina.
Este documento describe la hipercalcemia, sus mecanismos, manifestaciones clínicas, causas y tratamiento. La hipercalcemia se debe principalmente a un aumento de la resorción ósea, la absorción intestinal de calcio y la disminución de la excreción renal de calcio. El hiperparatiroidismo primario es la causa más común y se trata quirúrgicamente mediante paratiroidectomía. Otras causas incluyen cáncer, sarcoidosis y trastornos endocrinos.
El magnesio es un catión esencial para procesos metabólicos y funciones musculares y nerviosas. La homeostasis de magnesio depende de su absorción intestinal y excreción renal regulada por hormonas. La hipomagnesemia puede causar arritmias y convulsiones mientras que la hipermagnesemia severa puede causar depresión neuromuscular grave. El tratamiento consiste en suplementos orales o intravenosos de sulfato de magnesio monitoreando los niveles séricos.
El documento define la hipercalcemia y describe sus causas más comunes como el hiperparatiroidismo y las neoplasias. Explica que el hiperparatiroidismo es la causa más frecuente de hipercalcemia entre pacientes ambulatorios, mientras que las neoplasias son la causa más común entre pacientes hospitalizados. También resume los síntomas, el diagnóstico y los tratamientos más usados para la hipercalcemia grave.
Este documento describe las alteraciones del calcio, incluyendo las regulaciones del calcio por la hormona paratiroidea, la vitamina D y la calcitonina, así como las causas de hipercalcemia como aumento de la reabsorción ósea, aumento de la absorción intestinal de calcio, y mutaciones del sensor de calcio extracelular. También describe los síntomas de la hipercalcemia y los tratamientos para aumentar la excreción renal de calcio, disminuir la salida de calcio del hueso y disminuir la absorción intestinal de calcio.
Este documento describe la hipocalcemia, incluyendo su definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio sérico son inferiores a 8 mg/dl y puede deberse a deficiencias en la paratiroides, vitamina D, ingesta de calcio u otras causas. Detalla los signos y síntomas como contracciones musculares y las pruebas de diagnóstico como medir los niveles de calcio, fósforo y PTH
Este documento resume los trastornos del calcio, incluyendo la hipercalcemia y la hipocalcemia. Explica la regulación del calcio en el cuerpo y sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También cubre los trastornos del fósforo como la hiperfosfatemia y la hipofosfatemia, detallando sus etiologías, síntomas y abordajes terapéuticos.
El documento describe los trastornos del fósforo y el magnesio. El fósforo es esencial para la membrana celular, ácidos nucleicos y fosfoproteínas. La hipofosfatemia causa debilidad muscular y fatiga, mientras que la hiperfosfatemia puede causar calcificación. El magnesio es importante para la contracción muscular y transmisión neuronal. La hipomagnesemia causa debilidad muscular y convulsiones, e hipermagnesemia puede causar bradicardia y bloqueo cardiaco. Ambos trast
El documento describe la regulación del metabolismo mineral del calcio, fósforo, magnesio y las hormonas involucradas. El calcio es un componente esencial del hueso y es requerido por todas las células. Junto con el fósforo forma los cristales de hidroxiapatita en el hueso. La parathormona y la vitamina D regulan la absorción de calcio en el intestino y los riñones. La parathormona también regula los niveles de fósforo al inhibir su reabsorción renal. El magnesio
Este documento describe el manejo terapéutico del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica. Explica la fisiopatología de la enfermedad, incluyendo la disfunción de los receptores de calcio y vitamina D en las glándulas paratiroides. Describe las alternativas terapéuticas como el control del fósforo, calcio y PTH a través de la dieta, diálisis y medicamentos. Finalmente, recomienda la paratiroidectomía cuando el tratamiento mé
El documento describe la fisiopatología de la hipercalcemia, incluyendo sus causas como el hiperparatiroidismo primario y secundario, la malignidad, el exceso de vitamina D, y la aumentada actividad osteoclástica. También resume los niveles séricos anormales de calcio, PTH y fósforo asociados con diferentes enfermedades, y resume los tratamientos para la hipercalcemia aguda y crónica.
El documento describe los roles del calcio, fósforo y magnesio en el cuerpo. El calcio interviene en la conducción nerviosa y la contracción muscular, entre otras funciones. El fósforo forma parte de fosfolípidos de membrana y nucleótidos como ATP. El magnesio es cofactor de numerosas enzimas y participa en procesos como la replicación del ADN. Se detallan los niveles normales, absorción y excreción de cada mineral, así como posibles causas y tratamientos de hipo e hipercalcemia, hipo e
El documento proporciona recomendaciones para el tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo aumentar la eliminación renal mediante diuresis salina o diuréticos de asa, reducir la absorción intestinal con fósforo oral o corticoides, e inhibir la reabsorción ósea con calcitonina, bifosfonatos como pamidronato o zolendronato, o plicamicina en casos graves. El objetivo es aliviar síntomas sin normalizar bruscamente la calcemia, comenzando con reposición de volumen y estimulación de diuresis,
Febrile neutropenia approach and treatmentahmed mjali
Neutropenia is a common complication of chemotherapy that can lead to life-threatening infections. The document outlines guidelines for managing febrile neutropenia, including initial evaluation, antibiotic selection based on risk level, duration of treatment, use of prophylaxis and growth factors, and recommended environmental precautions.
Este documento resume la patogenia, definición, agentes etiológicos, estudio inicial, grupos de riesgo y tratamiento de la infección y neutropenia febril en pacientes con cáncer. Explica que la neutropenia profunda aumenta el riesgo de infección y que los tratamientos de quimioterapia causan inmunodepresión. Detalla los principales gérmenes causantes de infección y los pasos iniciales para evaluar a un paciente con fiebre y neutropenia. Finalmente, discute las opciones de tratamiento
Este documento trata sobre las alteraciones del calcio en el paciente crítico. Explica que el calcio es un catión bivalente esencial para el organismo que cumple funciones en la transmisión nerviosa, contracción muscular y membranas celulares. Describe los mecanismos de regulación del calcio, incluyendo las hormonas vitamina D, parathormona y calcitonina, así como los mecanismos físico-químicos. Analiza las causas, manifestaciones y tratamiento de la hipo e hipercalcemia que pueden presentarse
Este documento trata sobre la hipercalcemia maligna. Define la hipercalcemia maligna como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Explica los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y clínicos de la hipercalcemia maligna, así como su evaluación y tratamiento con hidratación salina, calcitonina y bifosfonatos.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 52 años que ingresó con compromiso de conciencia. Se sospechó inicialmente de una infección o ACV, pero luego se diagnosticó mieloma múltiple, lo que explicaba la hipercalcemia. El paciente también presentaba lesiones talámicas bilaterales compatibles con infartos debido al síndrome de la arteria de Percherón. El tratamiento incluyó hidratación, bifosfonatos y protocolo para mieloma múltiple.
Este documento resume la hipercalcemia maligna. Define la hipercalcemia maligna como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Describe los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos, clínicos, de evaluación y tratamiento de la hipercalcemia maligna, incluyendo el uso de hidratación salina, calcitonina y bifosfonatos.
Este documento describe los factores que regulan los niveles de calcio en sangre, así como las causas, síntomas y tratamiento de la hipercalcemia e hipocalcemia. La hipercalcemia generalmente se debe a neoplasias, hiperparatiroidismo primario o secundario, mientras que la hipocalcemia se relaciona con deficiencias de parathormona o vitamina D, alcalosis severa o insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la hipercalcemia e hipocalcemia. La hipercalcemia ocurre cuando los niveles de calcio en la sangre superan 10.5 mg/dl y puede deberse a problemas en las glándulas paratiroides, tumores, desórdenes en la vitamina D, falla renal u otros trastornos óseos o metabólicos. La hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio son inferiores a 8.5 mg/dl y puede deberse a hipoparatiroidismo, cirugía de tiroides, hipomagnesem
Referencia Bibliográfica: A. Torres Ramírez “Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio” Farreras Valenti, Rozman Ciril “Medicina Interna”, Barcelona España, Elsiever, 2012, pag. 793- 795.
Este documento describe la hipercalcemia maligna, definiéndola como una elevación anormal del calcio sérico causada por un proceso neoplásico. Explica los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y de regulación del calcio, así como las manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento de la hipercalcemia maligna, el cual incluye medidas de hidratación, bifosfonatos y calcitonina.
Este documento describe la hipercalcemia, sus mecanismos, manifestaciones clínicas, causas y tratamiento. La hipercalcemia se debe principalmente a un aumento de la resorción ósea, la absorción intestinal de calcio y la disminución de la excreción renal de calcio. El hiperparatiroidismo primario es la causa más común y se trata quirúrgicamente mediante paratiroidectomía. Otras causas incluyen cáncer, sarcoidosis y trastornos endocrinos.
El magnesio es un catión esencial para procesos metabólicos y funciones musculares y nerviosas. La homeostasis de magnesio depende de su absorción intestinal y excreción renal regulada por hormonas. La hipomagnesemia puede causar arritmias y convulsiones mientras que la hipermagnesemia severa puede causar depresión neuromuscular grave. El tratamiento consiste en suplementos orales o intravenosos de sulfato de magnesio monitoreando los niveles séricos.
El documento define la hipercalcemia y describe sus causas más comunes como el hiperparatiroidismo y las neoplasias. Explica que el hiperparatiroidismo es la causa más frecuente de hipercalcemia entre pacientes ambulatorios, mientras que las neoplasias son la causa más común entre pacientes hospitalizados. También resume los síntomas, el diagnóstico y los tratamientos más usados para la hipercalcemia grave.
Este documento describe las alteraciones del calcio, incluyendo las regulaciones del calcio por la hormona paratiroidea, la vitamina D y la calcitonina, así como las causas de hipercalcemia como aumento de la reabsorción ósea, aumento de la absorción intestinal de calcio, y mutaciones del sensor de calcio extracelular. También describe los síntomas de la hipercalcemia y los tratamientos para aumentar la excreción renal de calcio, disminuir la salida de calcio del hueso y disminuir la absorción intestinal de calcio.
Este documento describe la hipocalcemia, incluyendo su definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio sérico son inferiores a 8 mg/dl y puede deberse a deficiencias en la paratiroides, vitamina D, ingesta de calcio u otras causas. Detalla los signos y síntomas como contracciones musculares y las pruebas de diagnóstico como medir los niveles de calcio, fósforo y PTH
Este documento resume los trastornos del calcio, incluyendo la hipercalcemia y la hipocalcemia. Explica la regulación del calcio en el cuerpo y sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También cubre los trastornos del fósforo como la hiperfosfatemia y la hipofosfatemia, detallando sus etiologías, síntomas y abordajes terapéuticos.
El documento describe los trastornos del fósforo y el magnesio. El fósforo es esencial para la membrana celular, ácidos nucleicos y fosfoproteínas. La hipofosfatemia causa debilidad muscular y fatiga, mientras que la hiperfosfatemia puede causar calcificación. El magnesio es importante para la contracción muscular y transmisión neuronal. La hipomagnesemia causa debilidad muscular y convulsiones, e hipermagnesemia puede causar bradicardia y bloqueo cardiaco. Ambos trast
El documento describe la regulación del metabolismo mineral del calcio, fósforo, magnesio y las hormonas involucradas. El calcio es un componente esencial del hueso y es requerido por todas las células. Junto con el fósforo forma los cristales de hidroxiapatita en el hueso. La parathormona y la vitamina D regulan la absorción de calcio en el intestino y los riñones. La parathormona también regula los niveles de fósforo al inhibir su reabsorción renal. El magnesio
Este documento describe el manejo terapéutico del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica. Explica la fisiopatología de la enfermedad, incluyendo la disfunción de los receptores de calcio y vitamina D en las glándulas paratiroides. Describe las alternativas terapéuticas como el control del fósforo, calcio y PTH a través de la dieta, diálisis y medicamentos. Finalmente, recomienda la paratiroidectomía cuando el tratamiento mé
El documento describe la fisiopatología de la hipercalcemia, incluyendo sus causas como el hiperparatiroidismo primario y secundario, la malignidad, el exceso de vitamina D, y la aumentada actividad osteoclástica. También resume los niveles séricos anormales de calcio, PTH y fósforo asociados con diferentes enfermedades, y resume los tratamientos para la hipercalcemia aguda y crónica.
El documento describe los roles del calcio, fósforo y magnesio en el cuerpo. El calcio interviene en la conducción nerviosa y la contracción muscular, entre otras funciones. El fósforo forma parte de fosfolípidos de membrana y nucleótidos como ATP. El magnesio es cofactor de numerosas enzimas y participa en procesos como la replicación del ADN. Se detallan los niveles normales, absorción y excreción de cada mineral, así como posibles causas y tratamientos de hipo e hipercalcemia, hipo e
El documento proporciona recomendaciones para el tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo aumentar la eliminación renal mediante diuresis salina o diuréticos de asa, reducir la absorción intestinal con fósforo oral o corticoides, e inhibir la reabsorción ósea con calcitonina, bifosfonatos como pamidronato o zolendronato, o plicamicina en casos graves. El objetivo es aliviar síntomas sin normalizar bruscamente la calcemia, comenzando con reposición de volumen y estimulación de diuresis,
Febrile neutropenia approach and treatmentahmed mjali
Neutropenia is a common complication of chemotherapy that can lead to life-threatening infections. The document outlines guidelines for managing febrile neutropenia, including initial evaluation, antibiotic selection based on risk level, duration of treatment, use of prophylaxis and growth factors, and recommended environmental precautions.
Este documento resume la patogenia, definición, agentes etiológicos, estudio inicial, grupos de riesgo y tratamiento de la infección y neutropenia febril en pacientes con cáncer. Explica que la neutropenia profunda aumenta el riesgo de infección y que los tratamientos de quimioterapia causan inmunodepresión. Detalla los principales gérmenes causantes de infección y los pasos iniciales para evaluar a un paciente con fiebre y neutropenia. Finalmente, discute las opciones de tratamiento
La neutropenia febril es un factor de riesgo importante para la sepsis bacteriana y fúngica. El documento define la neutropenia febril, discute los factores de riesgo y el índice MASCC para determinar el riesgo, y resume las pautas para el tratamiento empírico, antifúngico y antiviral, así como el uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos.
Immunomodulators in patients with leucopeniaFrank Matozza
This study evaluated the effects of an immunomodulator treatment containing astragalus, selenium, zinc, and magnesium on white blood cell counts and quality of life in 98 cancer patients receiving chemotherapy or radiotherapy. The immunomodulator was given either before treatment to prevent leucopenia (low white blood cell count; 40 patients) or during treatment to treat existing leucopenia (58 patients). 95% of the preventative group and 88% of the treatment group saw increased white blood cell counts and improved quality of life after receiving the immunomodulator for at least six months. The study concludes that immunomodulator treatment can help prevent or treat leucopenia and may improve outcomes for cancer patients undergoing chemotherapy or
This document discusses febrile neutropenia in children undergoing cancer treatment. It defines febrile neutropenia and describes its causes and risk factors. Potential sites of infection are outlined. Evaluation involves history, exam, and initial tests like blood cultures and chest x-ray. Patients are stratified as low or high risk. High risk patients require hospitalization and intravenous antibiotics. Management focuses on early antibiotic treatment and supportive care measures. Outcomes depend on identification and treatment of infection foci.
Dr. Saurav Kumar Upadhyay presented on neutropenia and febrile neutropenia. Neutropenia is defined as a decrease in circulating neutrophils. The risk of infection increases as the absolute neutrophil count declines below 1000/cu mm and markedly increases below 500/cu mm. Febrile neutropenia refers to fever in a patient with neutropenia and is a medical emergency. Common pathogens causing infection include various bacteria, fungi, and viruses. Infection can occur at various body sites including the skin, gastrointestinal tract, lungs, and others. Evaluation of patients with suspected febrile neutropenia focuses on symptoms, physical exam including overlooked sites, and identifying potential sources of infection.
This document discusses neutropenia and febrile neutropenia in children. It defines neutropenia as a decrease in absolute neutrophil count and describes different levels of severity from mild to profound. It outlines common causes of infection in febrile neutropenic children including bacteria, fungi, and viruses. Risk factors for serious infection are described. Guidelines are provided for evaluation, treatment including antibiotic and antifungal selection, and risk stratification of febrile neutropenic children.
Este documento describe el caso de una paciente con neutropenia febril y presenta lineamientos sobre el manejo de esta condición. Detalla la evaluación e investigación requerida, incluyendo exámenes físicos minuciosos y múltiples cultivos. También cubre la clasificación de riesgo, el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro de manera intravenosa e intrahospitalaria para pacientes de alto riesgo, y la necesidad de evaluar la respuesta diariamente.
Este documento trata sobre el manejo de la neutropenia febril. Explica que es una situación frecuente y potencialmente grave en pacientes oncológicos, con mortalidad mayor al 90% si no se trata en las primeras 72 horas. Detalla la evaluación inicial, clasificación de pacientes según riesgo, tratamiento antibiótico empírico vía oral o intravenosa dependiendo si es ambulatorio o hospitalario, uso de factores de crecimiento y antifúngicos, y situaciones especiales como la neutropenia afebril.
Este documento proporciona información sobre la neutropenia febril en pacientes oncohematológicos. Define la neutropenia y su gravedad, y discute los microorganismos frecuentes y el tratamiento profiláctico. Explica cómo estratificar el riesgo de los pacientes y los algoritmos para el tratamiento empírico ambulatorio e intravenoso. También cubre el uso de factores estimulantes de granulocitos y el tratamiento no antibiótico.
This document discusses recent advances in the management of febrile neutropenia. It defines febrile neutropenia and outlines risk assessment scores. It recommends inpatient empirical antibiotic therapy for high-risk patients. It discusses appropriate diagnostic tests, empiric antibiotic and antifungal therapy, therapy duration, and prophylaxis. It also covers catheter-related infections, environmental precautions, and common bacterial pathogens in neutropenic patients.
Este documento describe la neutropenia febril, incluyendo su definición, factores de riesgo, evaluación inicial, guías de tratamiento antibiótico empírico, y grupos de riesgo. La neutropenia febril es una emergencia médica que requiere el inicio inmediato de terapia antibiótica luego de obtener hemocultivos, con monitoreo cercano. Los pacientes son clasificados como de alto o bajo riesgo según la duración de la neutropenia y comorbilidades.
This document summarizes guidelines for the management of febrile neutropenia. It describes definitions of fever and neutropenia and risk factors. Initial evaluation involves blood cultures, site-specific cultures as indicated, and monitoring. Risk is stratified using tools like the MASCC index. Prophylaxis includes hand hygiene, oral care, and sometimes antibiotics or antifungals. Empiric antibiotic therapy is recommended, with modifications based on risk and response. Therapy typically continues until resolution of fever and recovery of neutrophils. Empiric antifungals may be considered for persistent fever.
The document discusses the approach to febrile neutropenia. It defines neutropenia and febrile neutropenia. It classifies neutropenia as mild, moderate or severe based on absolute neutrophil count. It describes the types of febrile neutropenia such as microbiologically documented, clinically documented and unexplained fever. It discusses the epidemiology, risk factors, pathophysiology, diagnostic evaluation and risk stratification of patients with febrile neutropenia.
El documento describe los efectos de la hipercalcemia y hipocalcemia en el cuerpo. La hipercalcemia puede causar efectos en el sistema nervioso central, neuromusculares, cardiovasculares, renales y gastrointestinales. La hipercalcemia primaria se debe principalmente a la secreción excesiva de paratohormona por adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides. La hipocalcemia puede causar tetania y espasmos musculares, y se debe a fallos en la secreción de paratohormona, respuesta a la paratohormona,
El documento proporciona información sobre la hipercalcemia, incluyendo su definición, causas, mecanismos, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento. Las principales causas de hipercalcemia son el hiperparatiroidismo primario, enfermedades malignas y exceso de vitamina D. Los síntomas van desde náuseas y cefalea hasta crisis hipercalcemica potencialmente mortales. El tratamiento se enfoca en la corrección de la deshidratación, aumento de la excreción de calcio y trat
Este documento describe las emergencias metabólicas en oncología, en particular el síndrome de lisis tumoral. El síndrome de lisis tumoral es un grupo de complicaciones metabólicas graves causadas por la rápida lisis celular de tumores altamente proliferativos. Puede causar hipercalcemia, hiperuricemia e hiperfosfatemia que amenazan la vida si no se tratan rápidamente. El tratamiento incluye hidratación, alopurinol, fosfato oral y otros fármacos para controlar los electrolitos y prevenir insuf
El documento describe el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea (PTH), que regula los niveles de calcio en el cuerpo actuando sobre el hueso, riñón e intestino. El hiperparatiroidismo ocurre cuando hay una producción excesiva de PTH, causando hipercalcemia. Los síntomas incluyen fatiga, cálculos renales y compromiso óseo. El tratamiento es la paratiroidectomía quirúrgica. El hipoparatiroid
Este documento describe el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. El hiperparatiroidismo se produce por una producción excesiva de la hormona paratiroidea y puede causar hipercalcemia, adenomas e hiperplasias. El hipoparatiroidismo ocurre cuando los niveles de hormona paratiroidea son bajos, lo que puede producir hipocalcemia. El documento también cubre los síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.
Este documento describe los síntomas, signos, consideraciones generales, prevención, tratamiento y complicaciones de la insuficiencia renal crónica. Afecta a 1 de cada 9 adultos y la mayoría permanece asintomática hasta que la enfermedad ha progresado significativamente. La prevención primaria incluye reconocer factores de riesgo, evitar reducciones de volumen y tratamiento temprano de la insuficiencia renal incipiente. El tratamiento depende de la etapa y puede incluir dieta, hemodiálisis, diálisis
Este documento describe el metabolismo y trastornos del calcio. Explica la fisiología normal del calcio, incluyendo sus valores y distribución en el plasma. Luego describe la hipocalcemia y sus causas, síntomas y tratamiento. Finalmente, cubre la hipercalcemia, sus clasificaciones, cuadro clínico, diagnóstico y opciones de tratamiento.
Hiperparatiroidismo en enfermedad renal cronica, @DokRenalIgor Romaniuk
Fisiopatoloiga, diagnostico, tratamiento de hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario en enfermedad renal cronica. Revision de guias, @DokRenal
La hipercalcemia es una elevación anormal del calcio sérico. El documento describe la fisiopatología de la hipercalcemia maligna, los mecanismos más comunes como la producción de PTHrP y las metástasis óseas, así como el abordaje del paciente que incluye rehidratación, uso de bifosfonatos y en casos graves diálisis. Se presenta el caso clínico de un hombre con hipercalcemia severa, debilidad y alteraciones neurológicas sugerentes de una neoplasia subyacente.
Este documento describe los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. 1) El riñón juega un papel esencial en el equilibrio hidrosalino al regular la excreción de sodio y agua. 2) La hiponatremia y hipernatremia son los principales trastornos del equilibrio hídrico. 3) También se describen alteraciones en los niveles de potasio y magnesio así como las ecuaciones para evaluar el equilibrio ácido-base.
El paciente presenta hipoparatiroidismo primario, lo cual se evidencia por sus niveles anormales de calcio y fósforo (calcio bajo y fósforo alto). Esto explica sus crisis convulsivas recurrentes desde la infancia. El tratamiento de elección es el suplemento oral de calcio y vitamina D para mejorar la absorción de calcio y controlar los síntomas.
El documento describe el hiperparatiroidismo, específicamente:
1) El hiperparatiroidismo primario es el tipo más común y se debe a la secreción excesiva de hormona paratiroidea por adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides.
2) El tratamiento de elección es la paratiroidectomía quirúrgica.
3) El hiperparatiroidismo secundario y terciario se tratan médicamente restringiendo los fosfatos o con calcitriol y paratiroidectomía, respectivamente.
Este documento trata sobre la regulación hormonal del metabolismo del calcio y el fósforo. Las hormonas calciotrópicas como la parathormona (PTH) y la vitamina D regulan la homeostasis del calcio y el fósforo a nivel del intestino, el hueso y el riñón. El calcio es un elemento esencial en el organismo y su nivel en la sangre debe mantenerse en un rango estrecho a través de un complejo mecanismo homeostático.
1) Las glándulas paratiroides, los huesos, los riñones e intestino participan en la homeostasis del calcio mediante la hormona paratiroidea (PTH), que controla los niveles de calcio sérico.
2) La PTH aumenta la absorción de calcio en el intestino y su reabsorción en los riñones, estimulando también la síntesis renal de calcitriol, la forma activa de la vitamina D.
3) La hipercalcemia se debe principalmente a hiperparatiroidismo primario o neoplasias, que aumentan
El síndrome de lisis tumoral (TLS) es una emergencia oncológica causada por la liberación masiva de potasio, fosfato y ácidos nucleicos de células tumorales lisadas en la circulación. Ocurre con más frecuencia después del inicio de la terapia citotóxica en pacientes con linfomas agresivos. El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas como náuseas, vómitos y diarrea, y alteraciones neuromusculares y renales. El manejo incluye hidratación, profilaxis
Este documento trata sobre los electrolitos y su importancia en el cuerpo humano. Explica las funciones del sodio, potasio, calcio y magnesio, así como sus niveles normales. También describe las causas y tratamientos de las hipo e hiper de cada electrolito. Por último, aborda el pH sanguíneo, las acidosis y alcalosis, sus orígenes y cómo contrarrestarlos.
Urgencias metabólicas en paciente oncológico.pptxLuisa Coutiño
El documento resume la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la hipercalcemia. En 3 oraciones: La hipercalcemia se define como una concentración de calcio plasmático superior a 10,4 mg/dL y puede deberse a la producción de PTHrP por tumores, a osteólisis local o a un aumento de calcitriol. Se diagnostica midiendo el calcio sérico ionizado y se trata principalmente con hidratación, furosemida, bifosfonatos y calcitonina para reducir el calcio. Los corticoides también
Las paratiroides son cuatro glándulas que secretan la hormona paratiroidea (PTH), la cual regula los niveles de calcio y fósforo en la sangre. Los trastornos de las paratiroides incluyen hiperparatiroidismo (niveles altos de PTH y calcio) e hipoparatiroidismo (niveles bajos de PTH y calcio), los cuales pueden causar diferentes síntomas y se tratan de manera distinta. El documento también describe otros trastornos relacionados con el metabolismo del calcio como el ra
Este documento describe la hipercalcemia maligna, definiéndola como un síndrome clínico caracterizado por la elevación anormal del calcio sérico debido a un proceso neoplásico. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas, la evaluación y el tratamiento con hidratación salina, calcitonina y bifosfonatos como opciones principales.
Similar a Complicaciones oncologicas dr abuchar 111 (20)
1. HIPERCALCEMIA
DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁN
MÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO
27/02/13
2. DEFINICIÓN
Todos los autores la definen a la hipercalciemia moderada como calcio sérico
total (ajustado para albúmina) mayor de 12 mg/dl y la grave como la que supera
los 14 mg/dl. En todas las instituciones, las cifras normales para el calcio sérico
son de 8.5 a 10.5 mg/dl y para el calcio ionizado de 1.14-1.30 mmol/L.
La hipercalciemia puede ocurrir hasta en un 30% de los casos de cáncer. Entre
los tumores sólidos, el de mama, el cáncer de pulmón de células no pequeñas y el
escamoso de cabeza y cuello y los cánceres renales, presentan el riesgo más
elevado, en cuanto a los tumores líquidos, el mieloma múltiple y el linfoma son
los que tienen el riesgo más elevado.13-15 La hipercalciemia se observa rara vez
en otros tumores malignos sólidos, como el cáncer de colon, de próstata y
pulmonar de células pequeñas.
El riesgo de hipercalciemia se determina por la histología y localización del
cáncer, la duración de la enfermedad y el lugar de las metástasis.13,14 Se
informa que el riesgo de muerte es más elevado en individuos con tumor maligno
acompañado de hipercalciemia.
27/02/13
3. MECANISMOS
De manera habitual, la PTH y la vitamina D actúan sobre hueso, riñón e
intestino para mantener las concentraciones de calcio sérico. La hipercalciemia
ocurre cuando la absorción intestinal de calcio aumenta o se incrementan la
resorción ósea, la reabsorción renal o la liberación de factores humorales
relacionados con el tumor ocasionan un aumento en las concentraciones de
calcio sérico que excede la excreción renal. Las dos causas más comunes de
tumor maligno relacionado con hipercalciemia son la actividad osteolítica local
de las células tumorales y la hipercalciemia humoral de la neoplasia maligna.13
HIPERCALCIEMIA OSTEOLÍTICA
La hipercalciemia osteolítica abarca 20% de los casos y suele deberse a
cáncer de mama, mieloma y linfoma, casi siempre en presencia de enfermedad
ósea.13-15 Se identificó la liberación de factores activadores del osteoclasto
como linfotoxina, IL-1 alfa, TNF alfa e IL-6, En la hipercalciemia osteolítica, el
fosfato por lo regular es normal, mientras que la 1,25(OH)2 vitamina D3, la
reabsorción intestinal de calcio y la PTH se encuentran bajas, y la depuración
renal del calcio está aumentada.
27/02/13
4. HIPERCALCIEMIA HUMORAL DE LA NEOPLASIA MALIGNA
El otro 80% de casos de hipercalciemia se debe a hipercalciemia humoral
debida a la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) y casi
siempre se relaciona con cánceres de células escamosas, cánceres
renales, de mama, ováricos o de endometrio y linfomas. La liberación de
PTHrP parece contribuir a la osteólisis local y sistémica mediante el
aumento de la actividad del osteoclasto y, por lo tanto, a la resorción ósea.
Se debe considerar hipercalciemia humoral cuando las concentraciones de
PTH están bajas, cuando no hay metástasis y cuando está presente una
alcalosis metabólica con concentraciones bajas de cloruro y elevadas de
bicarbonato.
27/02/13
5. CAUSAS RARAS DE HIPERCALCIEMIA EN LA
ENFERMEDAD MALIGNA
Hiperparatiroidismo primario
•Pueden coexistir con PTHrP, en cuyo caso tanto PTH como PTHrP están
elevadas.
•La incidencia de la presentación puede ser de un 15% y ocurre casi siempre
en mama, colon y linfoma.
•Además, hay pocos tumores ectópicos que secretan PTH.
•Ocasiona aumento de la excreción renal tubular de calcio, reabsorción del
calcio GI, actividad osteoblástica y acidosis metabólica.
•La administración de estrógeno o antiestrógenos (como tamoxifeno) en
presencia de metástasis óseas se relaciona con hipercalciemia.
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6. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Signos y síntomas clínicos de hipercalciemia
•Neurológicos: Ansiedad, depresión, confusión, psicosis y alucinaciones,
somnolencia y coma, hiporreflexia.
•Cardiacos: Acortamiento del intervalo QT, bradicardia, intervalos PR
Prolongados, ondas T ensanchadas, arritmia.
•Gastrointestinales: Náusea y vómito, constipación, anorexia, pancreatitis,
enfermedad de úlcera péptica.
•Renales: Poliuria y sed, insuficiencia renal aguda y crónica, con
hipercalciemia
• Musculo esqueléticos: Debilidad o fatiga.
El hipoparatiroidismo y las neoplasias constituyen el 90% de las hipercalcemias
en pacientes hospitalizados. Niveles séricos mayores de 15 mg/100 ml
sugieren el diagnóstico de carcinoma paratiroideo.
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7. DIAGNÓSTICO
En cuanto al diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la
elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcio
ionizado por encima de 5.5 mg/dl.
De manera ideal, debe tomarse en cuenta el calcio ionizado, dadas las
variaciones en la concentración de calcio por la de albúmina y la presencia de
inmunoglobulinas que se unen al mismo. Si se usan las concentraciones
totales de calcio sérico, se debe considerar la corrección de la concentración
de albúmina mediante la siguiente fórmula:
Ca corregido = Ca medido + 0.8 × (4.0 – albúmina medida)
Además del calcio, electrólitos séricos, fósforo, BUN y creatinina, fal, PTH y
PTHrP (cadenas ligeras kappa y lambda libres en suero, y las proteínas de
Bence Jones, si se sospecha mieloma) rx de huesos largos y columna
( metástasis óseas) , pruebas de función tiroidea, rayos X de tórax.
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8. TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS DE PRIMERA LÍNEA
Hidratación y diuresis:
La hipercalciemia leve se trata con hidratación salina y, cuando se considera
apropiado, diuresis. La mayoría de los pacientes con hipercalciemia está muy
deshidratado debido al efecto del calcio sobre la capacidad del riñón para
concentrar la orina y la disminución del consumo. La solución salina isotónica
se usa para mejorar el flujo sanguíneo renal y promover la excreción de calcio
mediante el intercambio de sodio en el túbulo renal distal y es el pilar
fundamental del tratamiento. Se debe poner atención a la sobrecarga de
volumen y a las anormalidades electrolíticas
. Los diuréticos de asa (furosemida) pueden usarse para ayudar a bloquear la
reabsorción del calcio renal mientras el paciente permanece con volumen
satisfactorio.
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9. • Bisfosfonatos:
La mayor parte de los casos de hipercalciemia requiere tratamiento adicional
para disminuir la resorción ósea, en especial, bisfosfonatos. Éstos son
análogos del pirofosfato que inhiben la resorción ósea por medio de los
osteoclastos pero no afectan la absorción renal tubular. Pueden tener
también un efecto indirecto por medio de los osteoblastos. Requieren varios
días de acción y su efecto por lo general dura de 20 a 30 días.
• Diálisis:
Está disponible para hipercalciemia grave con insuficiencia renal aguda o
crónica cuando no se pueden usar otros tratamientos o son inefectivos.
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10. TRATAMIENTOS DE SEGUNDA LÍNEA
Incluyen calcitonina, nitrato de galio, mitromicina y esteroides. La calcitonina
también actúa aumentando el calcio de la orina y se usa de manera sinérgica
con los bisfosfonatos. El nitrato de galio: aumenta la formación ósea, pero la
infusión prolongada y los efectos colaterales moderan su uso. La
mitramicina/plicamicina es un inhibidor de la síntesis de RNA dependiente de
DNA que disminuye la resorción ósea mediada por célula al eliminar los
osteoclastos.
Es probable que los corticoesteroides disminuyan la absorción del calcio
intestinal e inhiban la resorción ósea mediada por osteoclasto y es mejor
usarlos si el tumor maligno responde a los esteroides como tratamiento (como
el linfoma), dado los efectos colaterales que los acompañan.
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11. ORDENES MÉDICAS
• Dieta baja en calcio y vitamina D.
• SSN 0,9% 4-5 litros x día.
• Furosemida iv. 20 a 40 mg Cada 12 0 8hs.
• Pamidronato 30 -90mg iv p/3-4horas 500ml cada 28 días ( I.renal y
depende del calcio).
• Acido zoledronico iv 4mg p/15m diluido en 100ml ssn 0.9%( osteonecresis
maxilar).
• Acido ibandronico iv 2-4mg p/15m en 100ml ssn 0,9%
• Prednisona 60-100mg/dia x 10 dias (hiperglucemia,hemorragia,insomnio).
• Calcitonina IM,SC 4-8ul/kg cada 6-12 horas ( cap. cada 12 horas).
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12. NEUTROPENIA FEBRIL
DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁN
MÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO
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13. DEFINICIÓN:
De manera habitual, en un paciente neutropénico, la fiebre se define como
una temperatura > 38.3ºC en una ocasión, o una temperatura sostenida
> 38ºC durante más de una hora. Se tiene que considerar que los
pacientes neutropénicos pueden sufrir deterioro clínico en ausencia de
fiebre y que el tratamiento esteroide paralelo también puede encubrir un
cuadro febril.
Neutropenia Recuento Absoluto de Neutrófilos (RAN) <500 cel/mm³ o
<1000 cel/mm³ con disminución predecible a <500 cel/mm³.
Bajo riesgo Paciente clínicamente estable con RAN >100 cel/mm³.
Alto riesgo Paciente clínicamente inestable, mucositis severa y RAN <100
cel/mm³.
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14. Clasificación del riesgo en pacientes con NFP-Q
• Grupo 1 Paciente hospitalizado. Generalmente con malignidad
hematológica o transplante de medula ósea. Morbilidad de 35%,
mortalidad de 13%.
ALTO RIESGO.
• Grupo 2 Paciente ambulatorio con comorbilidad concurrente
(hipotensión, disfunción orgánica, sangrado no controlado, alteración del
estado mental, etc.). Complicaciones serias en el 40% y mortalidad del
12%.
ALTO RIESGO.
27/02/13
15. • Grupo 3 Paciente ambulatorio sin comorbilidad, pero con enfermedad
maligna progresiva y no controlada. Morbilidad 25% y mortalidad 12%.
RIESGO MODERADO A ALTO.
• Grupo 4 Pacientes ambulatorios con respuesta a su enfermedad
maligna, sin comorbilidad. Corresponden al 30-40% de todos los
pacientes. Presentan complicaciones serias en el 3%, sin mortalidad
asociada a infección.
BAJO RIESGO
Los factores de riesgo para infección asociada con neutropenia tambien
incluyen edad avanzada, pobre cumplimiento,estado nutricional, el nadir
del primer ciclo,dosis elevadas de quimioterapia. Los predictores
significativos de muerte, bacteriemia y duración de la estancia
hospitalaria , enfermedades malignas hematológicas, fiebre elevada ,
hipotension al momento de la admisión, neumonía y disfunción única o
multiorgánica.
27/02/13
16. PATOGENIA
Existen otros factores predisponentes distintos a la neutropenia que juegan
un papel importante en el aumento del riesgo de infecciones en
pacientes neutropénicos con fiebre:
• Quimioterapia :Fludarabina
• Dispositivos intravenosos o implantados
• Hipogammaglobulinemia (p. ej., leucemia linfocítica crónica, mieloma
múltiple, esplenectomía( microorganismos encapsulados como
neumococos o meningococos.)
. Tratamiento con glucocorticoides
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17. ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES EN LA
NEUTROPENIA FEBRIL RELACIONADA A
MICROORGANISMOS
• Bacterias
Alrededor del 65% de los pacientes neutropénicos con fiebre padece una
infección subyacente En este grupo de pacientes, los bacilos aerobios
gramnegativos representaron los aislados más frecuentes. En el pasado,
Pseudónimas aeruginosa era el aislado más frecuente responsable de
choque séptico y neumonía grave, y los esquemas de tratamiento
empírico eran diseñados para incluir antibióticos antiseudomonas.
Durante los últimos 20 años, las bacterias grampositivas se han vuelto
los microorganismos aislados con mayor frecuencia de pacientes con
neutropenia febril. Debido a Los esquemas quimioterapia más intensos,
el uso generalizado de catéteres permanentes y la profilaxis antibiótica
han contribuido a la tendencia hacia las infecciones grampositivas.
27/02/13
18. • Hongos
Se ha demostrado que hasta 20% de pacientes con neutropenia puede
experimentar una micosis invasiva y este riesgo aumenta más en
pacientes con tumores hematológicos
Los factores de riesgo para superinfección micótica incluyen:
• Más de siete días de neutropenia profunda
• Uso de quinolonas como profilaxis antibacteriana
• Presencia de un catéter venoso central
• Persistencia de fiebre después de tres días de tratamiento antibiótico.
27/02/13
19. La candidiasis superficial e invasiva y la aspergilosis invasiva representan
las infecciones más comunes. Candida albicans representa el aislado
micótico más común en pacientes neutropénicos seguida de C.
tropicalis, C. glabrata y C. parapsilosis y el uso de fluconazol como
tratamiento profiláctico se relacionó con un aumento en la frecuencia de
C. krusei.
La aspergilosis invasiva se asocia con un índice de mortalidad del 80% en
los pacientes con trasplante de médula ósea con neutropenia febril. Los
dos sitios más comunes de enfermedad invasiva son los pulmones y los
senos. Ahora la fiebre prolongada, infiltrados pulmonares nodulares
resistentes al tratamiento antibiótico pensar en aspergilosis invasiva.
Un hallazgo de lesiones nodulares rodeadas por un área de baja
atenuación (“signo de halo”) puede ser evidente en un rastreo TC de
tórax.
El aislamiento del cultivo o la detección histológica de Aspergillus
establecen el diagnóstico definitivo.
27/02/13
23. Catéteres permanentes
• Aparato gastrointestinal
• Bacterias
• Estafilococo coagulasa negativo,
• S. aureus
• Bacilos gramnegativos
• Hongos
• Candida
Aparato superior
• HSV, Candida
• Aparato inferior
• C. difficile, C. septicum,
• P. aeruginosa, entérico gramnegativo,
• anaerobios, E. coli
Senos Grampositivo, Aspergillus 27/02/13
24. EVALUACIÓN
La evaluación inicial debe incluir un historia clínica completa y tener en cuenta que
Los síntomas y signos de inflamación pueden ser mínimos o incluso estar
ausentes en pacientes con neutropenia grave. Se debe realizar un examen
físico completo, con particular atención a la piel, membranas mucosas, senos,
bucofaríngea, pulmón, abdomen, área perirrectal, sitios quirúrgicos y líneas
intravenosas. En el paciente neutropénico, la respuesta a la infección
bacteriana puede ser engañosa y sólo limitarse a eritema y exantema mínimos,
y con frecuencia sin signos que evidencien una celulitis o formación de
absceso. Todos los catéteres permanentes se deben inspeccionar con cuidado.
Ver esos catéteres en busca de mal funcionamiento como un flujo pobre, que
puede ser signo de un coágulo infectado.
El examen debe incluir la inspección del área perianal. En general se debe evitar el
examen rectal digital (y las temperaturas rectales). También se deben
administrar a los pacientes ablandadores de heces para evitar heces duras.
Los pacientes se deben ser valorados a diario ya que pueden volverse
aparentes nuevos sitios de infección incluso 72 horas después del tratamiento
inicial.
27/02/13
25. ESTUDIOS DE LABORATORIO
Una evaluación básica debe incluir un hemograma completo con formula
leucocitaria, plaquetas y hto, creatinina, BUN, GOT, GPT, bilirrubina y
ionograma. Las muestras se deben obtener de inmediato para el laboratorio de
microbiología, retrocultivo y punta de catéter, hemocultivo x 2. Se deben repetir
los cultivos sanguíneos en busca de fiebres persistentes.
cultivo de esputo, si el paciente puede producirla. urocultivo, uroanalisis. No se
recomienda la punción lumbar como un procedimiento sistemático, pero se
debe considerar si los síntomas sugieren una infección del SNC. Las
radiografías de tórax se deben realizar incluso sin datos de infección pulmonar.
Es de interés el hecho de que se debe considerar el rastreo TC de alta resolución
en la evaluación de pacientes febriles, ya que se encontró que el procedimiento
revela neumonía aun cuando una radiografía de tórax se ve normal.
coagulograma, hepatograma, EAB si esta con saturación baja Y
glicemia).,punción de partes blandas, coprocultivo, Retro cultivar si el paciente
tiene via central Rx de torax,rx de senos paranasales,tac de torax sopecha de
aspergilosis, tac de abdomen y ecografías.
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26. TRATAMIENTO
TERAPIA ANTIBIÓTICA
Para un tratamiento anti-infeccioso más adecuado se recomienda:
1. Conocer los microorganismos aislados en pacientes con NFP-Q.
2. Conocer la localización más frecuente del proceso infeccioso en los pacientes
con NFP-Q
3. Administrar los antibióticos a sus dosis máximas.
4. Los aminoglucósidos deben administrarse en duoterapia por un máximo de 7
días, exceptuando los casos de infección por Pseudoma aeruginosa, cuando se
administrará hasta por 14 días.
5. Si hay compromiso del tracto GI bajo, adicionar antibiótico anti-anaerobico
cuando se utilizan cefalosporinas de 3ª a 4ª generación, no siendo necesario
cuando se da tratamiento con cefoperazona/sulbactam o imipenem.
6. administrar Siempre vitamina k (Fitomenodiona) 10 mg IV por cada semana de
antibióticos de amplio espectro.
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27. Antibiótico empírico inicial
Neutropenia febril post-quimioterapia
Reevaluar a los 3 días
Cefoperazona/sulbactam o cefepime+vancomicina vitamina K (MM) 10 m g. i.v.
• Mucositis severa o dosis altas A ra C -Profilaxis Quinolonas
• Infección catéter obvia - Hipotensió n (shock)
• Infección tej. blandos - Hemocultivos (+) para coco G ram positivo antes de
identificación inicial Indicaciones
Reevaluar a los 3 días
• Cefoperazona/sulbactamo o cefepime
• (vitamina K (MM) 1 0 mg i.v.
• No indicaciones
• ¿Se necesita vancomicina?
• Evaluar
• Fiebre (>= 3 8° C ) y Neutropenia (<=500/mm3 )
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28. 1. Cefoperazona/sulbactam 3.0 gr IV, c/12 horas.
o
2. Cefepime 2 gr IV, c/12 horas.
Se administrará VANCOMICINA inicial sólo en los siguientes casos
• Paciente que recibió dosis altas de citarabina o con mucositis severa.
• Paciente con catéter venoso implantado o central.
• Paciente que inicia la neutropenia febril en shock séptico.
• Paciente con infección de tejidos blandos.
• Paciente que recibió ciprofloxacina u ofloxacina en los 15 días previos.
• Paciente con hemocultivo positivo para cocos Gram positivos, antes de
identificación inicial.
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29. 3. Vancomicina 1 gr IV c/ 12 horas
o
Teicoplanina 12 mg/kg c/12 horas y luego 10 mg/kg/día.
A las 72 horas se evaluará la continuación o suspensión de la vancomicina
o teicoplanina:
• Se continuará en los siguientes casos con hemocultivos positivos para
cocos Gram positivos: mucositis severa, shock séptico, infección de
tejidos blandos.
• Se continuará cuando al menos 2 de 2 hemocultivos son positivos para
Staphylococcus epidermidis, sólo sensible a glicopéptido o al menos 1
de 2 hemocultivos es positivo para Staphylococcus aureus, solo sensible
a glicopéptido.
• Se suspende: si los hemocultivos son negativos para Staphylococcus
aureus o Staphylococcus epidermidis y no se cumplen los criterios
descritos previamente o siendo positivos a dichos microorganismos,
éstos son sensibles a otros antibióticos.
27/02/13
30. Manejo de paciente afebril los 3 primeros días de tratamiento
• Manejo Ambulatorio
• Cambiar a antibiótico oral
• (ciprofloxacina)
Bajo Riesgo
• (clínicamente estable)
• Continuar el mismo antibiótico
Alto Riesgo
• (RAN < 100cel/mm3, mucositis severa, clinicamente inestable)
• Etiología no identificada
• Indicar el tratamiento más apropiado
• Etiología identificada Afebril en los 3 p rimeros días de tratamiento.
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31. Paciente afebril a los 3 días, con identificación de microorganismo o
localización de la infección
• Cambio a antibiótico más específico.
• Dar tratamiento acorde con el sitio de focalización de la infección.
• Paciente de alto riesgo: RAN <100 cel/mm³, mucositis severa o con
inestabilidad hemodinámica, continuar con igual esquema con antibiótico
de amplio espectro.
• Paciente estable con microorganismo aislado sensible a quinolonas
cambiar a terapia oral, considerar el manejo ambulatorio si el RAN >100
cel/mm³ (paciente de bajo riesgo).
• Ciprofloxacina 200 mg c/12 horas
o
• Ofloxacina 400 mg c/12 horas
27/02/13
32. Paciente afebril a los 3 días, sin identificación de microorganismo ni
focalización de la infección:
• Continuar esquema antibiótico hasta completar 7 días y luego cambiar a
ciprofloxacina o norfloxacina.
Tratamiento de pacientes con fiebre persistente después de 3 días de
tratamiento y sin etiología identificada:
Si no hay cambio en la condición del paciente, considere detener
Vancomicina. continuar antibiótico inicial. Si la condición persiste,
agregar Vancomicina + cubrimiento para bacilos Gram –negativos.
Cambiar antibiótico si persiste fiebre en días 5-7 y la resolución de la
neutropenia no es inminente. Agregar Anfotericina B con o sin cambio de
antibiótico. Reevaluar paciente en día 4-5 Fiebre persistente durante los
3 primeros días del tratamiento: etiología no determinada.
27/02/13
33. Paciente febril a los 3 días, sin evidencia de progresión de la
enfermedad, en terapia combinada con aminoglucósido y/o
vancomicina.
• Continuar con aminoglucósido hasta completar 5 días, suspender
Vancomicina si no hay microorganismo aislado.
Paciente febril a los 3 días, con evidente progresión de la enfermedad,
con monoterapia y vancomicina desde el inicio, sin
microorganismo aislado ni localización de la infección.
• Suspender la vancomicina.
• Adicionar amikacina 15 mg/kg c/24 horas. Ajustar según función renal.
Dar por un máximo de 7 días.
27/02/13
34. Paciente febril a los 3 días, con evidente progresión de la enfermedad,
sin vancomicina desde el inicio, en terapia combinada con
aminoglucosido, sin microorganismo aislado ni localización de la
infección.
• Adicionar vancomicina o teicoplanina a las dosis mencionadas
previamente.
Paciente febril a los 3 días, con evidente progresión de la enfermedad,
en duoterapia con aminoglucósido, y con vancomicina desde el
inicio, sin microorganismo aislado ni localización de la infección.
• Suspender vancomicina.
• Continuar aminoglucósido, según recomendación previa y a las dosis
anotadas.
• Suspender cefalosporinas.
• Iniciar imipenem 500 mg IV, c/6 horas.
27/02/13
35. Paciente febril al 5° día, con evidente progresión de la enfermedad.
• Iniciar anfotericina B: 1 mg diluido en 100 cc DAD 5%, en infusión de 30
minutos.
• Si no hay reacción alérgica, continuar a 0,5 mg/kg, diluida en 500 cc DAD 5%
en infusión de 4 horas. Continuar con dosis de 0,7-1 mg/kg/día.
• Mantener bien hidratado al paciente. Administrar SSN, según tolerancia
cardiovascular, a razón de 100-120 ml/hora.
• Si hay reacción alérgica, premedicar con meperidina 25-50 mg IV.
• Uroanálisis diario, para determinar densidad urinaria.
• Creatinina/ BUN y electrolitos c/48 horas.
• Se continuará anfotericina B hasta completar 2 semanas de tratamiento, si no
se identifica microorganismos o lesiones compatibles con infección micótica.
• Iniciar o cambiar a fluconazol solamente cuando se identifica microorganismo
susceptible, a dosis de 400 mg IV cada/12 horas.
• En candidiasis oral asociada a mucositis o esofagitis por cándida albicans:
Fluconazol suspensión 400 mg VO, cada/12 horas el primer día y continuar con
400 mg VO, cada/ 24 horas.
27/02/13
36. Paciente febril con recuento absoluto de neutrofilos >500cel/mm³, recibiendo
antibióticos de amplio espectro, considerar infecciones micóticas
profundas o infecciones virales. Si no hay evidencia de infección
bacteriana suspender todos los antibióticos.
Duración de la terapia antibiótica
• Suspender después de 7 días RAN > 500 cel/mm3.séptimo día. Suspender al
completar 5 -7 días afebril.
Bajo riesgo:
Clínicamente estable, continuar esquema antibiótico.
Alto riesgo:
RAN < 100 cel /mm3 mucositis severa inestable RAN < 500 cel/mm3 séptimo día
Afebril el 3er día
Reevaluar
Suspender antibiótico después de 4 -5 días con RAN > 500 cel/mm3 RAN > 500
cel/mm3 Suspender si no se localiza infección y si se encuentra estable
Reevaluar
Continuar por 2 semanas RAN < 5 0 0 cel/mm3 Feb ril el 3er día Duración de la
terapia antibiótica. 27/02/13
37. Todo paciente con leucemia mieloide aguda en el momento del inicio de
la neutropenia febril se le administrará Fluconazol 400 mg VO c/12
horas.
Los pacientes que tienen infección micótica confirmada, se le inicia
antimicóticos con el siguiente episodio de neutropenia febril.
27/02/13
38. RESUMEN
• SEPSIS : ATB SEGÚN FOCO PROBABLE+AMIKACINA 1gr/DIA X 7 DIAS
• NEUTROPENICO FEBRIL:CEFTAZIDIME 2GR C/8HS+AMIKACINA 1gr/DIA
• ESPLENECTOMIZADO FEBRIL : CEFTRIAXONA O AMS
• MENINGITIS : CEFTRIAXONA 2GR C/12HS(+ AMPICILINA EN ANCIANO)
27/02/13
39. SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁN
MÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO
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40. DEFINICIÓN
El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es la manifestación clínica
causada por la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la vena
cava superior (VCS) hacia la aurícula derecha.
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41. ANATOMÍA
La VCS tiene paredes delgadas, y la sangre que fluye por ella está a baja
presión. Así, cuando los ganglios o la aorta ascendente aumentan de
tamaño, la VCS es comprimida, el flujo de sangre se hace lento y puede
ocurrir una oclusión.
El conocimiento de la anatomía de la VCS y su relación con los ganglios
linfáticos circundantes es fundamental para la comprensión del
desarrollo del síndrome. La VCS está formada por la confluencia de las
venas braquiocefálicas izquierda y derecha en el tercio medio del
mediastino, se extiende caudalmente recorriendo el bronquio principal
terminando en la aurícula superior derecha. La pleura mediastínica
parietal es lateral a la vena cava superior, creando un espacio limitado, y
la VCS está adyacente a los grupos de ganglios linfáticos paritraqueales
derechos, ácigos, hiliares derechos y subcarinales.
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42. ETIOLOGÍA
Casi el 95% de los casos de SVCS se deben a cáncer, generalmente es
una carcinoma broncogénico localmente avanzado correspondiendo al
65 % a esta etiología.
las causas más comunes son:
• Carcinoma broncogénico de células pequeñas
• Carcinoma de células escamosas de pulmón
• Linfoma no Hodgkin, células grandes
• Adenocarcinoma de pulmón
• Carcinoma de células grandes de pulmón
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43. Causa rara de SVCS:
1. Neoplásicas:
• Neoplasias metastásicas de células cáncer metastásico de mama
• Cáncer del colon
• Sarcoma de Kaposi
• Carcinoma del esófago
• Mesotelioma fibroso
• Síndrome de Behçet
• Timoma
• Linfoma de Hodgkin Germinales
2. No neoplásicas: fenómenos trombocitos por catéteres venosos centrales,
sarcoidosis histoplasmosis, bocio subesternal de tiroides.
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44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La evidencia clínica pude desarrollarse súbita o gradualmente cuando se
comprime, invade o trombosa la VCS por los procesos que tienen lugar
en mediastino superior. La gravedad del síndrome depende de la
rapidez con que comenzó la obstrucción, de su localización, y de la
eficacia de la circulación colateral desarrollada, siendo el sistema de
vena ácigos el más importante. Por ello la obstrucción de la VCS por
encima de la vena acigos tendrá menor traducción clínica, si el proceso
se desarrolla súbitamente las venas colaterales no tienen tiempo de
distenderse para dar cabida a un aumento del flujo de sangre. La
presión venosa suele estar elevada, la disminución del retorno venoso
en este territorio produce un aumento de la presión venosa en la cabeza,
cuello y miembros superiores, manifestarse clínicamente en forma
variada.
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45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La manifestación al examen físico: triada clásica del síndrome de VCS
• Edema en esclavina (cara, cuello y ambas regiones supraclaviculares)
• Cianosis en cara y extremidades superiores
• Circulación colateral toraco-braquial
Otros signos que pueden observarse son:
Taquipnea y raramente síndrome de Horner y una cuerda vocal paralizada. Los síntomas
que hacen sospechar de este síndrome son la disnea (la cual empeora con el decúbito),
tos, e inflamación de la cara, cuello, tronco superior y extremidades. Siendo de menor
frecuencia: la ronquera, dolor tóracico, disfagia y hemoptisis. somnolencia, cefalea,
lagrimeo, sensación de vértigo, acúfenos..
Frecuencia de signos y síntomas
• Disnea 63%
• Sensación de edema facial y Presión de la cabeza 50%
• Tos 24%
• Edema de brazos 18%
• Dolor torácico 15%
• Disfagia 9%
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46. DIAGNÓSTICO
Una vez que se reconoce el SVCS es importante la pronta atención clínica. En la
ausencia de obstrucción traqueal, no es probable que el SVCS sea una
emergencia oncológica que ponga la vida en peligro y no se justifica el
tratamiento antes de un diagnóstico definitivo. La evaluación inicial del paciente
deberá incluir una radiografía de tórax para buscar masas mediastínicas y
condiciones relacionadas como derrame pleural, colapso lobular o
cardiomegalia. La exploración del tórax por tomografía computarizada (TAC)
ofrece la información diagnóstica más útil y puede definir la anatomía de los
ganglios mediastínicos afectados.
La angioTAC podría estar indicada en casos con elevada sospecha de trombosis
que indique la anticoagulación o si se espera que la solución al cuadro pase por
la intervención quirúrgica o la colocación de un stent.
La RM por su elevada calidad de imagen sin utilizar maniobras invasivas, permite
elegir distintos planos de corte y de valorar los flujos venosos. Se le estima una
sensibilidad del 94% con una especificidad del 100%.
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48. TRATAMIENTO
La quimioterapia es el tratamiento selecto para tumores sensibles como
linfoma o cáncer de pulmón de células pequeñas y la radioterapia puede
ser beneficiosa cuando la obstrucción de la VCS es causada por un
tumor que no es sensible a la quimioterapia. Se estima un alivio de los
síntomas en el cáncer del pulmón de células pequeñas entre un 62% y
un 80%, mientras que en el cáncer de pulmón de células no pequeñas.
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49. • Quimioterapia
Es el tratamiento selecto para tumores sensibles como linfoma o cáncer de
pulmón de células pequeñas. La rápida iniciación de la quimioterapia
puede dar como resultado tasas de respuesta completa y parcial del
SVCS de más del 80% en pacientes con cáncer de pulmón de células
pequeñas.
• Radioterapia:
Se han utilizado muchos esquemas de fraccionamiento, con dosis que van
de 30 Gy en 10 fracciones a 50 Gy en 25 fracciones
.
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50. 1)vía canalizada para medicación.
2) Ranitidita 50 mg iv cada 6 hs
3) Analgesia dipirona
4) Frecuencias cardiaca y respiratoria, tensión arterial y temperatura.
5) Gasometría arterial si evidencia clínica de afectación respiratoria. Si no
existe esta evidencia, realizar pulsometría y valorar con su resultado la
necesidad de gasometría.
6) Extracción de sangre para hemograma, bioquímica, coagulación y dímero
D / GASOMETRÍA / COAGULACIÓN / ECG / RX TÓRAX
HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA Y COAGULACIÓN. .
.
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51. 7) Si hubiese derrame pleural importante que condicione la función
respiratoria se realizará toracocentesis paliativa y se enviará muestra
para análisis citológico.
8) Pruebas como TAC, angioTAC, etc., sólo se realizarán en casos de
extrema urgencia
9) Elevación de la cabecera de la cama a fin de mejorar el retorno venoso
de cabeza y cuello y mejorar la función respiratoria
10). Oxigenoterapia según saturación de oxígeno en gasometría arterial o
pulsometría.
11) Furosemida (20 mg/ 6-8 h) con la finalidad de disminuir los edemas.
12) Dexametasona: 8mg iv c/ 6 hs
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53. COMPRESIÓN MEDULAR
DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁN
MÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO
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54. DEFINICIÓN
El 5% de los pacientes con metástasis óseas desarrollan compresión
medular. Se trata de una emergencia médica ya que el retraso en el inicio
del tratamiento puede dar lugar a la instauración de una parálisis irreversible
o a una pérdida del control de esfínteres.
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55. ETIOPATOGENIA
Las causas más frecuentes de compresión medular son las metástasis
óseas vertebrales (osteolíticas 70%, osteoblásticas 8% y mixtas 22%). Otras
posibles causas son las metástasis intradurales o extradurales. al comprimir
la médula se produce el daño neurológico que, en caso de prolongarse en el
tiempo, producirá cambios irreversibles en las fibras nerviosas. La
compresión de la médula se produce por varios mecanismos: invasión
directa a través del cuerpo vertebral, colapso vertebral o invasión de los
espacios intervertebrales.
La mayoría de las metástasis óseas son dorsales (70%), seguidas de las
lumbosacras (20%) y las cervicales (10%).
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56. La compresión se puede instaurar de forma rápida o lentamente
dependiendo sobre todo de la histología del tumor (más rápida en cáncer de
pulmón, cáncer renal y Mieloma múltiple).y los canceres principales son:
•Cáncer de Mama.
•Cáncer de Próstata.
•Cáncer de Pulmón.
•Mieloma Múltiple.
•Linfomas.
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57. SINTOMATOLOGÍA
La clínica que presentan es: dolor de espalda de características radiculares que
aumenta con los movimientos, alteraciones sensitivas, pérdida de fuerza, arreflexia
o hiporreflexia y transtornos esfinterianos. La localización del dolor y de las
alteraciones sensitivas asociadas hace sospechar del nivel de la afectación
medular.
•Dolor central o progresivo en zona dorso-lumbar que aumenta al acostarse,
al levantarse o al toser. Alivia estando el paciente sentado.
•Paraparesia.
•Paraplejía.
•Anestesia en silla de montar.
•Perdida de control de esfínteres.
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58. DIAGNÓSTICO
• RX La radiografía simple vertebral detecta en un 72% de los casos
alteraciones óseas como por ejemplo: aplastamiento vertebral,
destrucción del pedículo vertebral y cambios blásticos o líticos.
• TAC.
• RMN En caso de sospecha clínica se debe realizar una RMN de toda la
columna y es imprescindible para planificar el tratamiento. Esta técnica
ha desplazado a la mielografia y TC
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59. TRATAMIENTO
El tratamiento de la compresión medular consiste en corticoides,
radioterapia y/o cirugía. El primer paso es comenzar un tratamiento
esteroideo con altas dosis, generalmente seguido de la irradiación inmediata
de la zona afecta.
1) Dexametasona 10mg iv y luego 8mg c/8hs
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60. 2) Radioterapia y/o Neuroquirúrgico
Tiene un papel central en el tratamiento de la compresión medular maligna
•Descomprime el tejido nervioso por su efecto citoreductor tumoral.
•Disminuye el déficit neurológico (45-60%).
• Revierte la paresis (11-21%).
•Controla el dolor (70%).
•Estabiliza la progresión local neoplásica.
Habitualmente se utiliza radioterapia con fraccionamientos altos: 5 sesiones
de 400 cGy ó 10 sesiones de 300 cGy, con el fin de disminuir rápidamente
la masa tumoral.
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61. 3) Cirugía
Se opta por un tratamiento quirúrgico exclusivo cuando:
•No existe confirmación histológica con empeoramiento clínico
progresivo.
•Progresión al tratamiento con radioterapia.
•Pacientes previamente irradiados.
•Existe inestabilidad mecánica.
La laminectomía descomprensiva ha sido el procedimiento estándar
en décadas anteriores, en desuso en la actualidad, principalmente
por la inestabilidad vertebral que provoca. La técnica quirúrgica más
utilizada es la resección vertebral,
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