Uancv medicina micosis_pulmonares.

ANTECEDENTES
 En 1906, Samuel Taylor Darling la definió por vez primera, en la zona del Canal de
Panamá, y en aquella época la tomó como un protozoario. Como poseía un gran
parecido con Leishmania, pensó que tal vez se trataba de un protozoo y que el halo era
una cápsula, de tal forma que lo llamó “Histoplasma capsulatum”.
https://es.wikipedia.org/wiki/Histoplasmosis

EPIDEMIOLOGÍA
 La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, estando presente en
América, África y Asia.
 Es endémica de las zonas centrales de EUA.
 Se han notificado zonas endémicas en centro américa y Sudamérica.
 Se han documentado brotes epidémicos a lo largo de la costa sur del pacífico y el golfo.
Diagnóstico y tratamiento en neumología-Fracisco Gonzáles Suárez

DEFINICIONES
 La histoplasmosis es una micosis sistémica, caracterizada por lesiones
necrogranulomatosas, que afecta a carnívoros, equinos y humanos por la infección con
una de las tres subespecies del hongo dimórfico Histoplasma capsulatum.
 No se trata de una enfermedad contagiosa que se pueda transmitir entre personas o
animales, sino que surge tras la inhalación de microconidios del ambiente.
 En personas inmunocompetentes suele ser asintomática. En los inmunodeficientes, sobre
todo, puede cursar con cuadros parecidos a los de una neumonía con fiebre, distrés
respitatorio, y en un 20% aproximadamente de los pacientes se llega a producir un shock
séptico, fallo renal y coagulopatía, que conduce a la muerte.

FACTORES DE RIESGO
 Vivir en zonas endémicas o viajar a lo largo de éstas.
 Ser paciente inmunocomprometido (VIH, cáncer, tto con
inmunosupresores)

CLASIFICACIONES
 Histoplasmosis pulmonar
 Histoplasmosis sistémica/cerebral

ETIOLOGÍA
 El patógeno causal es el Histoplasma capsulatum, un hongo dimórfico que se encuentra en
la naturaleza y vive en forma de esporas en suelos húmedos cargados de nitrógeno,
situación favorecida por heces de aves y murciélagos.
 Se contagia a través de inhalación de esporas por movimiento del suelo infestado con
éstos microorganismos.

FISIOPATOLOGÍA
https://steemit.com/stem-espanol/@fran.frey/micologia-or-histoplasmosis-una-visita-que-puede-ser-mortal-que-
sabes-de-esta-micosis-profunda-altamente-contagiosa-y-que-puede

CUADRO CLÍNICO
 Histoplasma infección: es asintomática el 90% de los casos y suele ser detectado
por intradermorreacción con el antígeno histoplasmina.
 Pulmonar: corresponde al 10% restante y puede tener dos implicaciones:
 a) Aguda: semejante a una gripe, es una sintomatología mínima, que presenta
fiebre, mialgia, astenia, cefalea y adinamia. En rayos X se ven lesiones nodulares
que luego calcifican.

 Esta radiografía de tórax muestra infiltración
pulmonar difusa debido a histoplasmosis
pulmonar aguda causada por H. capsulatum
https://steemit.com/stem-espanol/@fran.frey/micologia-or-histoplasmosis-una-visita-que-puede-ser-mortal-que-sabes-de-esta-micosis-
profunda-altamente-contagiosa-y-que-puede

CUARO CLÍNICO
 b) Crónica: se presenta como una neumonía atípica o tuberculosis, con un cuadro
respiratorio más evidente con presencia de tos con expectoración mucoide, fiebre,
disnea, estertores crepitantes o subcrepitantes, sibilancias, cefalea, dolores
musculares y óseos. A rayos X se puede evidenciar el aumento de los ganglios
hiliares, multiples nódulos diseminados en ambos campos pulmonares,
adenopatias hiliares, lesiones cavitarias y derrame pleural. En este caso puede
ocasionar la muerte.

CUADRO CLÍNICO
 Diseminada: es mucho más severa y se da en pacientes VIH-SIDA, niños de corta
edad expuestos a grandes cantidades del hongo. Los pacientes comienzan con
pérdida ponderal, hepatomegalia, esplenomegalia y pancitopenia, así como afección
pulmonar. Es acá donde se observa mayor diseminación a cualquier parte de la piel,
presentándose como pápulas con aspecto moluescoide, de nódulos, abscesos,
ulceras, otras.

https://steemit.com/stem-espanol/@fran.frey/micologia-or-histoplasmosis-una-visita-que-puede-ser-mortal-que-sabes-de-esta-micosis-
profunda-altamente-contagiosa-y-que-puede

DIAGNÓSTICO
 El estándar dorado para el diagnóstico de ésta infección es la identificación del
patógeno en secreciones o tejidos, ya sea por visualización directa o por cultivo (4-
6 semanas).
 La intradermoreacción con histoplasmina tiene su principal utilidad en estudios
epidemiológicos, pero es de esacasa ayuda de manera individual.
 La determinación de anticuerpos por fijación de complemento es la prueba más
usada.
 La identificación directa de los polisacáridos constituyentes, ya sea en orina o en
sangre, se usa para detectarlo en las formas agudas y desinadas.

TRATAMIENTO
 Anfotericina B: vía IV dosis 1-2 mg/kg/hora.
 Esteroides para tratar los infiltrados.
 En el paciente estable se cambia la medicación a: Itroconazol a 400mg/día x 12
semanas.
 En casos crónicos fibrocavitarios se recibe itraconazol por 12 a 24 meses.

ANTECEDENTES
 En 1894 el científico Italiano F. Sanfelice aísla la levadura encapsulada a
partir del zumo de melocotón fermentado a la que clasificó como
Saccharomyces neoformans.
 Se demuestra su patogenicidad inoculando la levadura en cobayas
induciéndoles lesiones cerebrales.
https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/3864/mtbt1de2.pdf?sequence=1

EPIDEMIOLOGÍA
 Es una infección de áreas tropicales y subtropicales
 Predominante en pacientes inmunodeprimidos

FACTORES DE RIESGO
 Ser inmunodeprimido y vivir en zonas tropicales y subtropicales}
 El hongo criptococus neoformans se encuentra en las heces de aves
mientras el criptococus gattii se encuentra en los árboles de eucalipto.
CLASIFICACIONES

FISIOPATOLOGÍA
http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v19n2/v19n2a08.pdf

CUADRO CLÍNICO
 En pacientes inmunocompetentes se puede presentar una infección de
presentación benigna con tos seca, disnea, fiebre y mialgias.
 En pacientes inmunocomprometidos se presentan nódulos, masas sólidas
o cavitadas, áreas de consolidación, desarrollo de lesiones alveolares
difusas y SDRA.

DIAGNÓSTICO
 Cultivo de líquido cefaloraquídeo y esputo, urocultivo, hemocultivo
 Tinción de tejido fijado.
 Pruebas en líquido cefaloraquídeo y suero en el antígeno criptocócico.
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/criptococosis

TRATAMIENTO
 Para la meningitis criptocócica, la anfotericina B con o sin flucitosina,
seguida de fluconazol
 400 mg de fluconazol 1 vez al día durante 6 a 12 meses.
 En formas graves de la enfermedad: Anfotericina B entre 0,5 y 1 mg/kg por
vía intravenosa 1 vez al día con flucitosina 25 mg/kg por vía oral cada 6
horas durante varias semanas.
 Para la criptococosis no meníngea, fluconazol (que suele ser eficaz)
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/criptococosis

Identificado por primera vez por el biólogo italiano Pier
Antonio Micheli en 1729.
Se han descrito más de 200 diferentes especies,
aunque sólo 19 son patógenas para el hombre, como
microorganismo oportunista.
Aspergillus fumigatus, seguido de Aspergillus flavus,
Aspergillus niger y Aspergillus terrus
ANTECEDENTES
Diagnóstico y tratamiento de neumología. Francisco Gonzáles Juárez. 2da edición

ETIOLOGÍA
Epidemiología, prevención y manejo de las infecciones fúngicas en pacientes transplantados. Revista Biomédica Revisada Por Pares.
Las especies oportunistas son en promedio 20 y las más reportadas como
causantes de cuadros patológicos son siete: el más importante es Aspergillus
fumigatus, que causa aproximadamente 75 a 80% de las infecciones
(pulmonares y diseminadas), seguido de otras especies, Aspergillus niger,
Aspergillus flavus, Aspergillus terreus, Aspergillus nidulans, Aspergillus
glaucus y Aspergillus versicolor.

Epidemiología, prevención y manejo de las infecciones fúngicas en pacientes transplantados. Revista Biomédica Revisada Por Pares.
Aspergillus es un hongo ubicuo crece en el suelo,
agua, vegetación en descomposición, heno o paja
mohosa, desechos orgánicos.
La incidencia de aspergilosis invasiva:
 Trasplantes sólidos (9%)
 Trasplante de médula ósea (7%)
 Trasplante alogénico (25%)
 Trasplantados de médula ósea u órganos
sólidos (40% a 50%)
La aspergilosis es una enfermedad cosmopolita, que se ha reportado en prácticamente todas las partes
del mundo. Se considera la segunda micosis oportunista mundial, sólo después de la candidiosis.
EPIDEMIOLOGÍA

A. INVASIVA
Puede producir infección en
tejidos profundos; según tipo de
huésped, la manifestación de la
infección por este
microorganismo es diferente.
Principal causa de muerte por
infección en pacientes
sometidos a trasplante de
médula ósea.

FACTORES DE RIESGO
VIH en fases avanzadas.
Enfermedad granulomatosa crónica
(EGC).
Neoplasias hematológicas.
Pacientes postrasplantados (médula
ósea, órgano sólido).
Neutropenia grave.
Px con neutropenia grave y recuentos
<100µL o neutropenia prolongada (+10 días)
poseen alto riesgo de infección.

CUADRO CLÍNICO
A nivel pulmonar y
senos paranasales,
también pueden
afectar al tracto
gastrointestinal o piel,
por inoculación
directa.
Fundamentos de medicina Neumología. 6ta edición.
Tos
seca
Derrame
pleural
disnea
Dolor
pleurítico
Neumotórax
Fiebre Hemoptisis

DIAGNÓSTICO
Mediante cultivo del hongo positivo o bien con evidencia anatomopatológica de invasión de las hifas al
tejido pulmonar.
Reconocimiento de antígenos propios del hongo, como el inmunoanálisis enzimático de galactomanano y
la identificación de un constituyente de la pared del hongo conocido como B-glucano.
La radiografía de tórax no es específica, pero la tomografía computarizada (TC) puede mostrar lesiones
focales características.
Suele presentar uno o múltiples nódulos, con o sin cavitación, con consolidación
segmentaria o infiltrado peribronquial o derrame pleural. Los hallazgos
radiológicos dependen de las características del huésped.
Aspergilosis. Formas clínicas y tratamiento. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. ELSEVIER

La progresión radiológica en la aspergilosis
pulmonar ha sido más estudiada en pacientes
neutropénicos. En estos pacientes, los hallazgos
iniciales suelen incluir nódulos con un contorno
atenuado a su alrededor (signo del halo), que
refleja hemorragia y edema circundante a la lesión.
Con el tratamiento y evolución favorable estos
nódulos aumentan, pueden necrosarse en su parte
central, lo cual hace disminuir su densidad y
favorecer el atrapamiento aéreo (signo del
meniscos aéreo o media luna)
Aspergilosis. Formas clínicas y tratamiento. Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica. ELSEVIER

La TC o RM suele poner en evidencia: lesiones en
anillo compatibles con abscesos cerebrales;
infartos corticales o subcorticales con o sin
hematomas asociados; o engrosamiento de
mucosa sinusal con engrosamiento dural por
extensión.
La aspergilosis del SNC se asocia con una
mortalidad superior al 80%1.
Aspergilosis. Formas clínicas y tratamiento. Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica. ELSEVIER

La European Organization for Research and Treatment of Cancer/Nacional Institute of Allergy y
el Infectious diseases Mycosis Study Group (EORTC/MSG) han clasificado la aspergilosis como
sigue:
1. Casos comprobados, Hay signos histopatológicos y cultivos positivos de una muestra con
técnica estéril de un caso sospechoso, además de síntomas consistentes y un estado de
inmunodepresión.
2. Casos probables, si un huésped inmunodeprimido con sospecha de infección tiene cultivo
positivo de un muestreo del tracto respiratorio bajo o estudio de galactomanano positivo,
junto con un criterio mayor de la EORTC/MSG (estudio tomográfico con el signo del halo,
cavidad con área de consolidación), o al menos dos criterios menores (signos de infección
del tracto respiratorio bajo, como tos, dolor torácico, hemoptisis o disnea; o enfermedad
pleural evidente con estudios de imagen, derrame pleural o presencia de nuevos infiltrados).
3. Caso posible, Un individuo con cultivo positivo (o cultivo positivo pero de sitios que pueden
representar una colonización, como senos paranasales, esputo, lavado bronquial), sin
criterios mayores, o bien un caso sin cultivo pero con dos criterios menores o uno mayor, en
un huésped inmunodeprimido, en ausencia de otro diagnóstico opcional.
El diagnóstico diferencial para el patólogo por la morfología de los hongos incluye
Fusarium, Scedosporium o Trichoderma.

TRATAMIENTO
Anfotericina B: Dosis habituales de 1.0 mg/kg/día
efectos secundarios, vigilar reacciones anafilácticas, controles de concentraciones de potasio y
vigilancia de la toxicidad renal.
Anfotericina microsomal: Ventaja menor toxicidad, administra a dosis altas (5 mg/kg/día); el
tiempo de duración no está bien definido y con frecuencia depende de una respuesta clínica
favorable posterior a lo cual pueden disminuirse las dosis.
Itraconazol: Dosis de 200 a 400 mg cada 12 h; su administración oral es muy conveniente para
tratamientos de mantenimiento, que en algunos casos puede ser hasta de cuatro meses.
El tratamiento quirúrgico es una opción a considerar en
casos de aspergilosis invasiva, sobre todo si la infección
se desarrolla cerca de la caja torácica, corazón, grandes
vasos o en presencia de osteomielitis.

A. CRÓNICA NECROSANTE
Es una forma de aspergilosis
invasiva localizada, sin invasión
por vía hemática a otros órganos
o por contigüidad, y muestra un
curso progresivo de semanas o
meses
Los casos publicados revelan
comorbilidad adjunta que
provoca algún cambio
estructural del parénquima
pulmonar, como fibrosis
quística, EPOC, cirugía,
radioterapia o tuberculosis

CUADRO CLÍNICO
Mialg
ia
Pérdida de
peso
Artral
gias
Dolor
torácico
Tos
Fiebr
e
Hemoptisis

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe establecerse con muestra de
tejido, con evidencia de invasión y cultivo positivo
del microorganismo. Dado que es una forma
invasiva se ha recurrido a ELISA para demostrar
anticuerpos en contra del hongo, pero los
resultados son variables

TRATAMIENTO
Antimicóticos, que se inicia con anfotericina por
cuatro a 24 semanas y luego tratamiento de
mantenimiento con itraconazol tras definir una
buena respuesta.
En fecha reciente se ha demostrado eficacia con
voriconazol y se considera en realidad como
tratamiento de primera línea.

ASPERGILOMA
Es la forma más frecuente en las vías
respiratorias bajas y puede definirse
como la colonización micótica de una
cavidad previa, ya sea caverna,
quiste o bula; la colonización
produce una masa que consiste en
hifas, fibrina, moco y detritos
celulares en el interior de la cavidad.
La forma más frecuente es la
encontrada en cavidades
tuberculosas (11% de las
cavernas), puede hallarse en
bulas enfisematosas,
bronquiectasias o cavidades
relacionadas con espondilitis
anquilosante.

CUADRO CLÍNICO
Las más de las veces es asintomático, puede identificarse
como hallazgo radiográfico en un estudio sistemático o
bien puede presentarse en la forma de un cuadro de
hemoptisis, como sucede en 70% de los casos en algún
momento de su evolución. La hemoptisis puede ser de
gravedad variable, con una mortalidad de 14% en los
casos relacionados con cavernas tuberculosas, casi
siempre junto con erosión de un aneurisma de
Rasmussen.

TRATAMIENTO
Vigilancia de la lesión porque las medidas
definitivas son quirúrgicas.
El manejo de la hemoptisis en los casos agudos
es necesario.
La respuesta a fármacos como anfotericina B e
itraconazol no es clara debido a que las
concentraciones adecuadas no se alcanzan
dentro de la cavidad.

A. BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
Enfermedad presente en
pacientes con fibrosis quística y
asma, efecto de una reacción
inmunitaria alérgica en contra
de antígenos expresados por
Aspergillus, casi siempre
fumigatus.
Por lo general se presenta después de 10
años de diagnóstico de asma, sobre todo
entre los 30 y 40 años de edad en el caso
del asma y en menores de edad, en caso de
fi brosis quística

Se describió por primera vez en el Reino Unido en 1952
Este microorganismo no es el único capaz de precipitar
una reacción alérgica y causar esta entidad, pero sí el
más frecuente
el hongo no está presente en el árbol bronquial en forma
invasiva sino colonizadora.
ANTECEDENTES

El hongo penetra por inhalación de
conidias que colonizan las
secreciones mucosas del árbol
respiratorio.
La respuesta inmunológica tiene
mediación de hipersensibilidad tipo
I, elevadas concentraciones de IgE y
eosinófilos
La reacción inmunológica no sólo es
humoral también celular, intervienen
linfocitos CD 4 e IgG.
A pesar de que los macrófagos
tienen gran potencial defensor
frente al hongo, se ha demostrado
que el Aspergillus posee cierta
resistencia a la destrucción por los
macrófagos y sus sustancias
proteolíticas pueden dañar el tejido
y también producir una respuesta
inmunológica.
Esta inflamación local es la causante
de la progresión a la fibrosis o
formación de bronquiectasias.
FISIOPATOLOGÍA
La reacción inmunológica a la colonización se comprende sólo de forma parcial.
No queda claro por qué sólo algunos sujetos desarrollan aspergilosis
broncopulmonar alérgica, alrededor de 2% de los asmáticos y 7 a 14% de los
dependientes de esteroides.

CUADRO CLÍNICO
Sibila
ncias
Hemo
ptisis
Disne
a
Dolor
torácico
Tos
Expe
ctora
ción
Amarilla o
verdosa
con
fragmentos
sólidos
Fiebre
o
febríc
ula

Opacidades en las radiografías o TC del tórax
Bronquiectasias en paciente con aspergilosis broncopulmonar
alérgica. Engrosamiento de la pared bronquial. (Flecha)

 Estadio I: es un caso agudo con diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar
alérgica con elevación reciente de los valores de IgE (menos de cuatro meses);
responde de manera satisfactoria a esteroides.
 Estadio II: es similar al anterior pero en remisión y no responde de forma
adecuada en los siguientes seis meses.
 Estadio III: si alguno de los datos de laboratorio se torna positivo de nueva cuenta
se considera una agudización.
 Estadio IV: los pacientes no responden a tratamiento y dependen de
corticosteroides.
 Estadio V: los enfermos con bronquiectasias progresan a fi brosis pulmonar con
producción crónica de expectoración.
La presentación clínica puede mostrar cinco diferentes estadios que no siempre son etapas
progresivas, aunque sí diferentes en su gravedad.

DIAGNÓSTICO
1. Presencia de asma o fibrosis quística.
2. Eosinofilia periférica >1 x 109 /L.
3. Reactividad cutánea inmediata contra antígenos de
Aspergillus.
4. Comprobación de anticuerpos contra el hongo.
5. IgE total sérica >1 000 ng/mL.
6. Radiografías de tórax con opacidades características.
7. Bronquiectasias centrales.
8. Elevación de IgE e IgG específicos para el hongo.

TRATAMIENTO
Controlar la reacción inmunológica
Prednisona: 30 a 50 mg/día por periodos de dos meses.
Aparición de recaídas; dosis sostenida de prednisona de 7.5
mg/día, lo cual reduce las recurrencias.
Tratamiento antimicótico
Itraconazol: Dosis de 200 a 400 mg/día, por periodos de 12
meses, con mejoría radiográfica demostrada.
La vigilancia de los efectos secundarios del uso crónico de
esteroides e itraconazol es parte de la atención; en el caso de la
prednisona es esencial vigilar los efectos secundarios y la
pérdida de mineral óseo y sobreinfecciones oportunistas.

ETIOLOGÍA
Agente etiológico: hongos del tipo Candida spp., con más frecuencia Candida
albicans, también C. glabrata (antes Torulopsis glabrata), C. krusei, C. guilliermondii,
C. parapsilosis, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. lusitaniae, C. dubliniensis.

C. Albicans es parte de la flora
normal del tracto gastrointestinal, de
las mucosas oral y vaginal, y de la
piel periorificial.
A pesar de que la mayoría de las
infecciones por candida es de origen
endógeno, existe transmisión
persona a persona.
Algunos brotes y casos individuales
intrahospitalarios son el resultado de
contaminación a partir del ambiente.
EPIDEMIOLOGÍA
La capacidad de estos microorganismos de
adherirse a membranas mucosas, provoca
enfermedad invasiva local en esos sitios de
fijación y penetrar mucosas por debajo de la
barrera para iniciar diseminación hematógena.
Diagnóstico y tratamiento de neumología. Francisco Gonzáles Juárez. 2da edición.

FACTORES DE RIESGO
Edad (neonatos,
ancianos)
Embarazo y diabetes
Administración
antibióticos y
corticoides
Enfermedades
tratamiento
inmunosupresores y
citostáticos
Neutropenia
prolongada
Inmunosupresión
SIDA
Hiperalimentación
endovenosa
constante
(cateterismos y
respiración asistida)
Preexistencia de
cirugías
gastrointestinales,
genitourinarias y
cardiácas mayores
Quemaduras
extensas,
malnutrición, diálisis
peritoneal y
drogadicción

PATOGÉNESIS
Si las levaduras logran
penetrar la dermis,
los neutrófilos las
pueden fagocitar y
destruir, así como
alterar la
pseudomicelosis.
Si la flora normal es
destruida por los
antibióticos, la
proliferación de
levaduras puede ser
tan extensa que estas
logran atravesar la
pared del TGI y pasar
a la circulación.
La capacidad de
adherencia a las
mucosas, la producción
de enzimas como las
fosfolipasas que lesionan
la pared de la células
hospederas facilitando la
penetración del hongo.
En caso de catéteres en
la punto y los extremos
de este se forma un nido
(biopelícula), que ayuda
a la proliferación de la
candidiasis.
La candidiasis sistémica
se origina de la piel o de
una fuente exógena, una
vez en la circulación, las
levaduras invaden ciertos
órganos, donde se
producen microabsesos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Candidiasis broncopulmonar
 Tos, fiebre.
 Expectoración purulenta, mucoide y
gelatinosa.
 Hipersensibilidad inmunológica.
Candidiasis Pulmonar
 Tos.
 Expectoración mucoide y
sanguinolenta.
 Disnea.
 Dolor torácico.
 Febrícula nocturna.
Neumonías, neumonitis y enfermedad del parénquima pulmonar.

DIAGNÓSTICO
Neumonías, neumonitis y enfermedad del parénquima pulmonar.
EXAMEN DIRECTO
Se da en fresco con KOH o Gram. Se detecta
crecimiento de levaduras (BACTEC y BACTEC ALERT).
HISTOPATOLOGÍA
Biopsia es absolutamente indispensable (formas
pulmonares, hepatoesplénicas y TGI).
Se observa directamente al agente dentro del tejido
afectado.
CULTIVO
Hemocultivos son fundamentales para el diagnóstico,
en caso de la candidiasis diseminada son positivos solo
en un 50-70 %, lo que dificulta el diagnóstico.
PRUEBAS DE IMAGEN Y ENDOSCÓPICAS
Dependen de la localización de la infección.

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Notas del editor