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Hospital Córdoba

Servicio de Hematología




          Presentación: Alfredo J. Laplagne
TEMAS

Leucemias Agudas (LA)
           1) Leucemia Mieloblastica Aguda (LMA)
           2) Leucemia Linfoblastica Aguda (LLA)


Leucemias Crónicas (LC)
           1) Leucemia Mieloide Crónica (LMC)
           2) Leucemia Linfática Crónica (LLC)
Leucemia Aguda

     Proliferación maligna de células
   hematopoyeticas inmaduras de tipo
blástico en una proporción igual o mayor
       al 30% de la celularidad cuya
acumulación progresiva se acompaña de
una disminución de la producción de los
      elementos mieloides normales
Epidemiologia
 Incidencia general de LA: 1 a 3 / 100.000
    hab. año con ligero predominio ♂
 LLA adulto constituyen 15% a 20% de las
           Leucemias agudas
       LMA aumenta su incidencia
exponencialmente con la edad de <1/100.000
en menores de 30 años a 14/100.000 a los 75
                   años
Etiología


 La etiología es
DESCONOCIDA
Factores Genéticos

 Gemelos   univitelinos
 Anemia de Fanconi
 Síndrome de Bloom
 Ataxia Telangiectasica
 Síndrome de Down
Factores Externos
 Radiaciones

 Benzol ( químicos, pinturas, fármacos,
tintes, TNT )
 Cloranfenicol, Fenilbutazona
 No esta demostrada una etiología viral
Clínica y Laboratorio en LMA 1
La clínica esta dada por fallo medular por la
proliferación leucemica y la infiltración de
diversos órganos y tejidos

S. ANEMICO:         80% de los ptes de tipo normocitica
normocromica

TROMBOPENIA: 80 a 90% de los ptes, <20.000 plt y el
40% con hemorragia activa (desde petequias a CID)

LEUCOCITOSIS: GB >20.000 muchas veces superan
100.000 con 80% de blastos y neutropenias severas en el 30% a 40
% de los pacientes . Fiebre por infecciones
Clínica y Laboratorio en LMA 2
Hiperuricemia y LDH ↑ : reflejan la masa tumoral y la
destrucción.

Leucemides: infiltración cutanea de la dermis que origina
lesiones papulonodulares indoloras y no pruriginosas (<10%
especialmente M4 M5)

Infiltración Meningea: <1% pero como recaida hasta el 3%
Clínica y Laboratorio en LLA 1
S. ANEMICO:         constante Hb < 8 g/dl

TROMBOPENIA:            <50.000 plt, y el 30% presentan
signos de sangrado mínimo. Hipofibrinogenemia

LEUCOCITOSIS: GB >20.000 muchas veces
superan 100.000 con blastos. El 27% leucopenia

Hiperuricemia y LDH ↑
Clínica y Laboratorio en LLA 2
50% linfadenopatías especialmente cervicales y
esplenomegalia
50% hepatomegalia
15% masa mediastínica
5 a 10% signos de afección neuromeningea
(cefaleas papiledema, paralisis de los nervios
craneales)
2 a 3% de los pacientes tienen afección de SNC
sin clínica
A diferencia de los niños a penas se detectan
lesiones óseas, dolor seudoreumantico e
infiltración testicular
Clasificación FAB LMA
M0    LMA con mínima diferenciación mieloide    2% a 5%
M1    LMA sin maduración                       15% a 20%
M2    LMA con maduración                       25% a 30%
M3    LMA Promielocitica                       10% a 15%
M3v   LMA Promielocitica microgranular
M4    LMA Mielomonocitica Aguda                25% a 30%
M4e   M4 variante con eosinofilia
M5a   LMA Monoblastica Aguda                   10% a 15%
M5b   LMA Monocitica
M6    Eritroleucemia                           3% a 4%
M7    Megacarioblásitca                          1%
Citogenética y LMA
Tratamiento LMA No M3
 Quimioterapia: (citarabina, mitoxantrona)

C) Inducción a la Remisión
D)Consolidación 1 o 2

 Transplante de Médula Ósea

H)1ª RC < 60 años
Tratamiento LMA M3
 Quimioterapia: (ATRA, Idarrubicina)

C) Inducción a la Remisión
D)3 Consolidación
E) Mantenimiento

El 90% de los pacientes alcanza la remisión
   molecular con este tratamiento y hasta un 20%
   recaen entre los 9 y 11 años, por lo que no esta
   indicado el Transplante en 1 RC
Clasificación FAB LLA
                Niños, 80% a 85 %



                 <5% en adultos
                    y niños




                  Adulto 60 a 70%
                  Niños 15%
Clasificación MIC LLA
  morfologica inmunologica y citogenética
Tratamiento LLA GATLA 1
Leucemia Mieloide Crónica
Síndromes Mieloproliferativos Crónicos: Conjunto
   de entidades hematológicas caracterizadas por
 expansión clonal de una célula madre pluripotente
dando como resultado una hipercelularidad medular
 con predominio de una línea especifica y se hallan
      sujetos a evolución clonal, que incluye la
          transformación a leucemia aguda

      Policitemia Vera        Trombocitemia Esencial

   Mielofibrosis Idiopática     Leucemia Mieloide
                                     Crónica
Leucemia Mieloide Crónica
                Definición


SMPC caracterizado por leucocitosis intensa en la que
están presentes todos los elementos madurativos de la
       granulopoyesis acompañada a menudo de
     esplenomegalia teniendo como característica
 biológica la presencia de una anomalía cromosómica
  denominada Cromosoma Philadelfia t (9;22), cuya
     contrapartida molecular es el gen BCR/ABL.
Evolución Natural
   La enfermedad presenta curso evolutivo
tipicamente bifasico en la que la fase inicial o
crónica, es facil de controlar a la que le sigue
    un periodo agudo final o crisis blástica
   indistinguible de una LMA pero de peor
  pronostico dada la resistencia a las drogas.
   En algunos casos se puede distinguir un
    periodo intermedio denominado fase de
                  aceleración.
      Sobrevida sin tratamiento 2,5 años
Etiología
 Radiaciones

 Benzol ( químicos, pinturas, fármacos,
tintes, TNT )
 Cloranfenicol, Fenilbutazona
 No esta demostrada una etiología viral
Epidemiología
15-20% de todas las leucemias
1.5 /100.000 habitantes año
Mediana de edad 50 años
Pico de incidencia 30 a 40 años
Predomina en ♂
Su incidencia familiar es excepcional
Clínica y Laboratorio
Fase Crónica:
Pacientes asintomático
Esplenomegalia (relacionada a la leucocitosis)
Síntomas inespecíficos: astenia anorexia perdida de
peso, febrícula, sudoración nocturna
Rara vez, dolores óseos, crisis gotosas, priapismo,
hemorragias, litiasis renal
Laboratorio: Leucocitosis granulocitica entre 50.000 a
200.000 leucocitos, por lo general sin anemia ni
trombocitopenia. Se presentan Ac. Urico y LDH ↑
Fase de Aceleración
Se intensifican los síntomas inespecíficos y
los relacionados a esplenomegalia
En el laboratorio se observa un incremento
significativo y progresivo de los recuentos
leucocitarios del paciente, comenzándose a
observar anemia y trombocitopenia con
aumentos de Acido Úrico y LDH. Todo esto en
forma progresiva y a pesar de la medicación.
Fase Aguda o
     Crisis Blastica

Indistinguible de Leucemia
   Mieloblastica Aguda
Tratamiento de la LMC
Convencional:
Hidroxiurea + α Interferon + Citarabina
Transplante de Médula Ósea solo en
pacientes jóvenes con donante histocompatible



Sobrevida
6 a 7 años
Tratamiento de la LMC 2
Actual:
Imatinib (Glivec®) inhibidor de la proteina
tirosino-cinasa bcr/abl
Transplante de Médula Ósea solo en casos
seleccionados dado que la sobrevida de los pacientes
transplantados actualmente se equipara a la de los
pacientes con Imatinib
Los estudios con Imatinib aun no están cerrados y
no se conocen resultados completos a largo plazo
pero se ha encontrado resistencia a la droga
Tratamiento de la LMC 3
Futuro:
Se están probando drogas bajo protocolos en fase 3
como el Nilotinib para pacientes refractarios o
resistentes al Imatinib (Glivec®).
Leucemia Linfática Crónica

  Síndromes Linfoproliferativos Crónicos con
expresión hemoperiferica: constituyen una serie
    de enfermedades que tienen en común la
existencia de una proliferación clonal de células
 linfoides B o T maduras en sangre periférica.
Síndromes
Linfoproliferati
 vos Crónicos
 con expresión
hemoperiferica
Leucemia Linfática Crónica
           Definición
 Enfremedad caracterizada por la proliferación
y acumulación de linfocitos inmunocompetentes
 de pequeño tamaño, aspecto maduro y Fenotipo
B.
 Su curso clínico es variable con una media de
sobrevida de 8 años aunque hay pacientes que
fallecen muy tempranamente y otros en los que
parece que la enfermedad no afecta su esperanza
de vida.
Epidemiología
Leucemia mas frecuente en adultos
occidentales
Edad media 65 años
Incidencia en <65 años 1,2/100.000
Incidencia en >65 años 19,7/100.000
Predomina en ♂ 1,5:1
Etiología
 Desconocida

 Factores Genéticos: Familias con varios
miembros afectados por LLC, el riesgo en
familiares de 1º grado es 2,5 veces mayor,
en los casos de LLC familiar la enfermedad
aparece 10 a 15 años mas tempranamente
en los miembros de la segunda generación
Clínica
La clínica se debe a la infiltración progresiva de la
medula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por
dichos linfocitos, así como las alteraciones
inmunológicas que acompañan a la enfermedad.
     50% dx casualmente
     Astenia, ADP o las infecciones a repetición llevan al Dx
     Sintomas B (fiebre, sudoración, ↓ peso son infrecuentes
     a la presentación)
     40% ADP (simetricas)
     20 30% Esplenomegalia y a veces hepatomegalia
Laboratorio
Leucocitosis entre 20.000 y 150.000 gl. Blancos, con 75% de
linfocitos con sombras de Gumprecht.
La mayoria de los pacientes no presentan ni anemia ni
trombocitopenia al diagnositco. Pero estas pueden aparecer si la
enfermedad progresa.
Hay nieveles de LDH, Acido Urico, β-2-microglobulina y
bilirrubina aumentada.
La hipogamaglobulinemia es frecuente sobre todo en enfermedad
avanzada
El 5-10% de los pacientes presentan gamapatia monoclonal
Diagnostico
Linfocitosis sostenida sin causa aparente, con predominio de los
linfocitos de pequeño tamaño
Morfología típica con menos de un 10% de celulas de aspecto
inmaduro.
 Infiltración de la médula ósea por, al menos, un 30% de
linfocitos.
Fenotipo Compatible CD5 CD19 CD20 CD23 positivos
Pronostico RAI
Pronostico Binet
Tratamiento LLC
• Actualmente se acepta que la progresión de enfermedad
esta relacionada con la aparición o no del marcador CD38
en el fenotipo.
• De acuerdo a las recomendaciones actuales el inicio del
tratamiento deberia plantearse por : A) síntomas generales,
B) fallo medular, C) adenomegalias en progresión, D)
esplenomegalia tumoral (> 6cm ), E) citopenias inmunes
refractarias , F) acortamiento del TDL (< 12 meses).
• La hipogammaglobulinemia, la presencia de un
componente “M” o la linfocitosis elevada estable
(habitualmente < 70 x 106/ l ) no constituyen hasta el
presente justificación para iniciar terapia específica.
Resumen
                    L.A.           L.C.

  Globulos          ↑↑↑          ↑ a ↑↑↑
   Blancos
 Hemoglobina       ↓ a ↓↓↓        NL a ↓

  Plaquetas        ↓ a ↓↓↓        NL a ↓

     LDH           ↑↑↑            ↑ a ↑↑
  Ac. Urico
Esplenomegalia Ausente a leve   Moderada a
                                Importante

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Leucemia

  • 1. Hospital Córdoba Servicio de Hematología Presentación: Alfredo J. Laplagne
  • 2. TEMAS Leucemias Agudas (LA) 1) Leucemia Mieloblastica Aguda (LMA) 2) Leucemia Linfoblastica Aguda (LLA) Leucemias Crónicas (LC) 1) Leucemia Mieloide Crónica (LMC) 2) Leucemia Linfática Crónica (LLC)
  • 3. Leucemia Aguda Proliferación maligna de células hematopoyeticas inmaduras de tipo blástico en una proporción igual o mayor al 30% de la celularidad cuya acumulación progresiva se acompaña de una disminución de la producción de los elementos mieloides normales
  • 4. Epidemiologia  Incidencia general de LA: 1 a 3 / 100.000 hab. año con ligero predominio ♂  LLA adulto constituyen 15% a 20% de las Leucemias agudas  LMA aumenta su incidencia exponencialmente con la edad de <1/100.000 en menores de 30 años a 14/100.000 a los 75 años
  • 5. Etiología La etiología es DESCONOCIDA
  • 6. Factores Genéticos  Gemelos univitelinos  Anemia de Fanconi  Síndrome de Bloom  Ataxia Telangiectasica  Síndrome de Down
  • 7. Factores Externos  Radiaciones  Benzol ( químicos, pinturas, fármacos, tintes, TNT )  Cloranfenicol, Fenilbutazona  No esta demostrada una etiología viral
  • 8. Clínica y Laboratorio en LMA 1 La clínica esta dada por fallo medular por la proliferación leucemica y la infiltración de diversos órganos y tejidos S. ANEMICO: 80% de los ptes de tipo normocitica normocromica TROMBOPENIA: 80 a 90% de los ptes, <20.000 plt y el 40% con hemorragia activa (desde petequias a CID) LEUCOCITOSIS: GB >20.000 muchas veces superan 100.000 con 80% de blastos y neutropenias severas en el 30% a 40 % de los pacientes . Fiebre por infecciones
  • 9. Clínica y Laboratorio en LMA 2 Hiperuricemia y LDH ↑ : reflejan la masa tumoral y la destrucción. Leucemides: infiltración cutanea de la dermis que origina lesiones papulonodulares indoloras y no pruriginosas (<10% especialmente M4 M5) Infiltración Meningea: <1% pero como recaida hasta el 3%
  • 10. Clínica y Laboratorio en LLA 1 S. ANEMICO: constante Hb < 8 g/dl TROMBOPENIA: <50.000 plt, y el 30% presentan signos de sangrado mínimo. Hipofibrinogenemia LEUCOCITOSIS: GB >20.000 muchas veces superan 100.000 con blastos. El 27% leucopenia Hiperuricemia y LDH ↑
  • 11. Clínica y Laboratorio en LLA 2 50% linfadenopatías especialmente cervicales y esplenomegalia 50% hepatomegalia 15% masa mediastínica 5 a 10% signos de afección neuromeningea (cefaleas papiledema, paralisis de los nervios craneales) 2 a 3% de los pacientes tienen afección de SNC sin clínica A diferencia de los niños a penas se detectan lesiones óseas, dolor seudoreumantico e infiltración testicular
  • 12. Clasificación FAB LMA M0 LMA con mínima diferenciación mieloide 2% a 5% M1 LMA sin maduración 15% a 20% M2 LMA con maduración 25% a 30% M3 LMA Promielocitica 10% a 15% M3v LMA Promielocitica microgranular M4 LMA Mielomonocitica Aguda 25% a 30% M4e M4 variante con eosinofilia M5a LMA Monoblastica Aguda 10% a 15% M5b LMA Monocitica M6 Eritroleucemia 3% a 4% M7 Megacarioblásitca 1%
  • 14. Tratamiento LMA No M3  Quimioterapia: (citarabina, mitoxantrona) C) Inducción a la Remisión D)Consolidación 1 o 2  Transplante de Médula Ósea H)1ª RC < 60 años
  • 15. Tratamiento LMA M3  Quimioterapia: (ATRA, Idarrubicina) C) Inducción a la Remisión D)3 Consolidación E) Mantenimiento El 90% de los pacientes alcanza la remisión molecular con este tratamiento y hasta un 20% recaen entre los 9 y 11 años, por lo que no esta indicado el Transplante en 1 RC
  • 16. Clasificación FAB LLA Niños, 80% a 85 % <5% en adultos y niños Adulto 60 a 70% Niños 15%
  • 17. Clasificación MIC LLA morfologica inmunologica y citogenética
  • 19. Leucemia Mieloide Crónica Síndromes Mieloproliferativos Crónicos: Conjunto de entidades hematológicas caracterizadas por expansión clonal de una célula madre pluripotente dando como resultado una hipercelularidad medular con predominio de una línea especifica y se hallan sujetos a evolución clonal, que incluye la transformación a leucemia aguda Policitemia Vera Trombocitemia Esencial Mielofibrosis Idiopática Leucemia Mieloide Crónica
  • 20. Leucemia Mieloide Crónica Definición SMPC caracterizado por leucocitosis intensa en la que están presentes todos los elementos madurativos de la granulopoyesis acompañada a menudo de esplenomegalia teniendo como característica biológica la presencia de una anomalía cromosómica denominada Cromosoma Philadelfia t (9;22), cuya contrapartida molecular es el gen BCR/ABL.
  • 21. Evolución Natural La enfermedad presenta curso evolutivo tipicamente bifasico en la que la fase inicial o crónica, es facil de controlar a la que le sigue un periodo agudo final o crisis blástica indistinguible de una LMA pero de peor pronostico dada la resistencia a las drogas. En algunos casos se puede distinguir un periodo intermedio denominado fase de aceleración. Sobrevida sin tratamiento 2,5 años
  • 22. Etiología  Radiaciones  Benzol ( químicos, pinturas, fármacos, tintes, TNT )  Cloranfenicol, Fenilbutazona  No esta demostrada una etiología viral
  • 23. Epidemiología 15-20% de todas las leucemias 1.5 /100.000 habitantes año Mediana de edad 50 años Pico de incidencia 30 a 40 años Predomina en ♂ Su incidencia familiar es excepcional
  • 24. Clínica y Laboratorio Fase Crónica: Pacientes asintomático Esplenomegalia (relacionada a la leucocitosis) Síntomas inespecíficos: astenia anorexia perdida de peso, febrícula, sudoración nocturna Rara vez, dolores óseos, crisis gotosas, priapismo, hemorragias, litiasis renal Laboratorio: Leucocitosis granulocitica entre 50.000 a 200.000 leucocitos, por lo general sin anemia ni trombocitopenia. Se presentan Ac. Urico y LDH ↑
  • 25. Fase de Aceleración Se intensifican los síntomas inespecíficos y los relacionados a esplenomegalia En el laboratorio se observa un incremento significativo y progresivo de los recuentos leucocitarios del paciente, comenzándose a observar anemia y trombocitopenia con aumentos de Acido Úrico y LDH. Todo esto en forma progresiva y a pesar de la medicación.
  • 26. Fase Aguda o Crisis Blastica Indistinguible de Leucemia Mieloblastica Aguda
  • 27. Tratamiento de la LMC Convencional: Hidroxiurea + α Interferon + Citarabina Transplante de Médula Ósea solo en pacientes jóvenes con donante histocompatible Sobrevida 6 a 7 años
  • 28. Tratamiento de la LMC 2 Actual: Imatinib (Glivec®) inhibidor de la proteina tirosino-cinasa bcr/abl Transplante de Médula Ósea solo en casos seleccionados dado que la sobrevida de los pacientes transplantados actualmente se equipara a la de los pacientes con Imatinib Los estudios con Imatinib aun no están cerrados y no se conocen resultados completos a largo plazo pero se ha encontrado resistencia a la droga
  • 29. Tratamiento de la LMC 3 Futuro: Se están probando drogas bajo protocolos en fase 3 como el Nilotinib para pacientes refractarios o resistentes al Imatinib (Glivec®).
  • 30. Leucemia Linfática Crónica Síndromes Linfoproliferativos Crónicos con expresión hemoperiferica: constituyen una serie de enfermedades que tienen en común la existencia de una proliferación clonal de células linfoides B o T maduras en sangre periférica.
  • 31. Síndromes Linfoproliferati vos Crónicos con expresión hemoperiferica
  • 32. Leucemia Linfática Crónica Definición  Enfremedad caracterizada por la proliferación y acumulación de linfocitos inmunocompetentes de pequeño tamaño, aspecto maduro y Fenotipo B.  Su curso clínico es variable con una media de sobrevida de 8 años aunque hay pacientes que fallecen muy tempranamente y otros en los que parece que la enfermedad no afecta su esperanza de vida.
  • 33. Epidemiología Leucemia mas frecuente en adultos occidentales Edad media 65 años Incidencia en <65 años 1,2/100.000 Incidencia en >65 años 19,7/100.000 Predomina en ♂ 1,5:1
  • 34. Etiología  Desconocida  Factores Genéticos: Familias con varios miembros afectados por LLC, el riesgo en familiares de 1º grado es 2,5 veces mayor, en los casos de LLC familiar la enfermedad aparece 10 a 15 años mas tempranamente en los miembros de la segunda generación
  • 35. Clínica La clínica se debe a la infiltración progresiva de la medula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por dichos linfocitos, así como las alteraciones inmunológicas que acompañan a la enfermedad. 50% dx casualmente Astenia, ADP o las infecciones a repetición llevan al Dx Sintomas B (fiebre, sudoración, ↓ peso son infrecuentes a la presentación) 40% ADP (simetricas) 20 30% Esplenomegalia y a veces hepatomegalia
  • 36. Laboratorio Leucocitosis entre 20.000 y 150.000 gl. Blancos, con 75% de linfocitos con sombras de Gumprecht. La mayoria de los pacientes no presentan ni anemia ni trombocitopenia al diagnositco. Pero estas pueden aparecer si la enfermedad progresa. Hay nieveles de LDH, Acido Urico, β-2-microglobulina y bilirrubina aumentada. La hipogamaglobulinemia es frecuente sobre todo en enfermedad avanzada El 5-10% de los pacientes presentan gamapatia monoclonal
  • 37. Diagnostico Linfocitosis sostenida sin causa aparente, con predominio de los linfocitos de pequeño tamaño Morfología típica con menos de un 10% de celulas de aspecto inmaduro.  Infiltración de la médula ósea por, al menos, un 30% de linfocitos. Fenotipo Compatible CD5 CD19 CD20 CD23 positivos
  • 40. Tratamiento LLC • Actualmente se acepta que la progresión de enfermedad esta relacionada con la aparición o no del marcador CD38 en el fenotipo. • De acuerdo a las recomendaciones actuales el inicio del tratamiento deberia plantearse por : A) síntomas generales, B) fallo medular, C) adenomegalias en progresión, D) esplenomegalia tumoral (> 6cm ), E) citopenias inmunes refractarias , F) acortamiento del TDL (< 12 meses). • La hipogammaglobulinemia, la presencia de un componente “M” o la linfocitosis elevada estable (habitualmente < 70 x 106/ l ) no constituyen hasta el presente justificación para iniciar terapia específica.
  • 41. Resumen L.A. L.C. Globulos ↑↑↑ ↑ a ↑↑↑ Blancos Hemoglobina ↓ a ↓↓↓ NL a ↓ Plaquetas ↓ a ↓↓↓ NL a ↓ LDH ↑↑↑ ↑ a ↑↑ Ac. Urico Esplenomegalia Ausente a leve Moderada a Importante