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- 3. EPIDEMIOLOGIA Úlcera duodenal Hombres 3:1 Mujeres Edad: > 65 años 5-10% de los individuos la presentarán durante su vida Prevalencia global del 0.12-1.5% Incidencia anual acumulada del 0.1-0.19% Secretaría de Salud: 15vo lugar como causa de mortalidad en individuos mayores Helicobacter pylori: 50-70% AINE 24% Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Revista de gastroenterologia de
- 4. FACTORES DE RIESGO InfecciónH. Pylori • Predisposición úlcera duodenal AINES • Inhibe síntesis de prostaglandinas Tabaco • Inhibe secreción HCO3 Hipersecreción ácida • Zolliger-Ellison • Ingesta de alcohol Isquemia • Cocaína y metanfetaminas • QMT con antiangiogénicos Ayuno prolongado • Secreción ácida en estomago vacío Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 5. FISIOPATOLOGIA FACTORES PROTECTORES PREPITELIAL -Capa de moco - Producción de bicarbonato EPITELIAL: - Producción de moco y bicarbonato - Transporte iónico - Resistencia celular - Restitución celular SUBEPITELIAL: - Prostaglandina s - Oxído nítrico (vasodilatación ) - Microcirculació n Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 6. Secreción rítmica: - Períodointerdigestivo: el pH de 2 y la secreción es débil. - Comida: aumenta hasta presentar un máximo a las 2, volviendo a los niveles basales a las 4-5 horas Retroalimentació n negativa Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 7. Diagnosis and Treatmentof Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 8. Úlcera Duodenal 80-95% Gástrica 75% -Bacilo gramnegativo -Espiral o helicoidal con cuatro a seis flagelos -Epitelio gástrico -Productor de ureasa Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 9. MECANISMOS DE LESIÓN 1.Producción de agentes tóxicos - Factor de activación plaquetaria Ureasa Amoniaco Mucinasa Degradan moco y glucoproteína s Fosfolipasa s Células epiteliales y las células mucosas 2. Respuesta inmunitaria mucosa local. 3. Aumento de GASTRINA hiperacidez gástrica. - Reducción de las células D - Disminución de somatostatina 4. Metaplasia gástrica en el duodeno Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
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- 13. FACTORES PREDISPONENTES Guías clínicas dediagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Revista de gastroenterologia de
- 14. CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE JONHSON Tipo1: - Más común - Curvatura menor - Hiposecreción Ácida Tipo 2: - Cuerpo gástrico y el duodeno Tipo 3 - Prepilóricas Tipo 4: -Unión gastroesofágica -Hiposecreción ácida Tipo 5: -Cualquier parte del estómago -AINE Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Dolorabdominal epigástrico medio, bien localizado • Alivio al comer • Episódico Duodenal • Dolor epigastrico, ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa. • 1 y 3 horas después de las • comidas Gástrica 50-80% dolor nocturno Síntomas dispépticos: • Eructos • Distensión abdomina • Intolerancia a las grasas • Pirosis Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 16. Historia clínica Endoscopia con biopsia Pruebay tratamiento para H. Pylori DIAGNÓSTICO - Dolor abdominal - Dolor postprandial - Pérdida de peso - Náuseas y vómito - Antecedente AINES - Edad < 60 años sin datos de alarma - Regiones con prevalencia Edad > 60 años con datos de alarma Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 17. - Visualización delbario dentro del cráter de la úlcera - Localización y la profundidad de penetración de la úlcera - Doble contraste: detectar 80- 90% de cráteres ulcerosos Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 18. • Dispepsia • Síntomasde alarma concurrentes • Sangrado • Anemia por deficiencia de hierro • Vómitos • Método de elección • Biopsia • Confirma el diagnóstico visual de más del 90% de las úlceras pépticas Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 19. Úlcera de labase limpia del antro gástrico Úlcera de curvatura con coagulo adherente Úlcera de curvatura Úlcera gástrica con coagulo adherente Vaso visible que no sangra Vaso visible que no sangra después de terapia de coagulación térmica Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 20. CARÁCTERÍSTICAS - Redondas uovaladas, con bordes bien delimitados. - Mucosa circundante : hiperémica y edematosa - Capa de exudado gris o blanco - Tejido: fibroso, de granulación y fibrinoide. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 21. DETECCIÓN H. PYLORI Endoscopia Pruebade ureasa Sensibilidad: >90% Especificidad: 95- 100% Sensibilidad disminuye en : IBP, antagonistas de los receptores H2 o antibióticos. Histología Sensibilidad: 95% Especificidad : 99% Valorar la gravedad de la gastritis y confirmar la presencia o ausencia del microorganismo. Cultivo Sensibilidad 80% Especificidad 100% No muy accesible, costosa y el diagnóstico tarda en obtenerse entre 3 y 5 día Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 22. Diagnosis and Treatmentof Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 23. TRATAMIENTO MÉDICO Inhibidor bomba deprotones • Más potentes y eficaces durante el día • Tasa de curación: 85% 4 sem; 95% 8 sem • Cicatrización Antagonistas receptores H2 • Similares a la histamina • Tasas de curación: 70- 80% 4 sem; 80- 90% 8 sem Antiácidos • Forman una sal y elevan el pH gástrico • Más eficaces ingeridos 1 h después de la comida Sucralfato • Sal de aluminio de sacarosa sulfatada • Capa protectora que puede durar hasta 6 h Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 24. Triple terapia Inhibidor bomba de protones Amoxicilina1 gr Claritromicina 500 mg TRATAMIENTO H. PYLORI Metronidazo l 500 mg Ciclos de 14 días Tetraciclin a u otro antibiótico Resistencia al tratamiento: - Ciclo con otros antibióticos - Tratamiento cuádruple Efectos secundarios: Diarrea, náuseas y vómitos, erupción y alteración del gusto Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 25. • Menifestaciones clínicas •Diagnostico • Tx medico • Complicaciones • Tx complicaciones Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 26. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ELECTIVO INDICACIONES: • Incapacidadpara suspender uso de AINE • Incapacidad para tolerar un régimen medico • Recurrencia de la enfermedad durante tratamiento con IBP • Ulcera gástrica • Ulcera duodenal : maximizar la cicatrización Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
- 27. - Sección delos nervios vagos izquierdo y derecho, - Encima de las ramas hepática y celíaca - Disminuye la estimulacion colinérgica - Reduccion 70 % produccion de acido 85% + antrectomía 1. Movilizcion del esofago distal aproximadamente 4- 5 cm por encima de la UGE 2. Identificar tronco anterior ( 2-4 cm superior a la UGE - Movilizarse 2 cm, cliparse proximal y distalmente 1. Tronco posterior: borde derecho del esófago - Dividir nervio criminal de Grassi - Movilizar 2 cm, seccionar proximal y distalmente, muestra de 2 cm Confirmación patológica Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 28. - Procedimiento devaciamiento gástrico - Mayor tasa de recurrecncias ( 4- 20%) - Estasis gástrica continúa Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 29. - Menos tasasde recurrencia 3% - Se asocia a mas efectos secundarios : diarrea, dumping, plenitud temprana - Se retira el antro productor de gastrina y una porción de la células parietales - Se requiere una reconstrucción con una gastroyeyunostomia Billroth II o en Roux en Y - Efectos secundarios Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 30. Divide los nerviosvagos derecho e izquierdo en posición distal a las ramas celíaca y hepática técnica de drenaje pilórico Mayores tasas de recidiva Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 31. Secciona solo losnervios vagos que inervan la porción productora de ácido del estómago Respeta la inervación vagal del antro gástrico y el píloro Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 32. 1. Se identificanlos nervios de Latarjet en sentido anterior y posterior, y se seccionan las “patas de cuervo” que inervan el fondo y el cuerpo 2. Se seccionan hacia arriba hasta un punto unos 6 cm proximal al píloro o al área adyacente al antro gástrico Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 33. Surgical management ofpeptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 34. COMPLICACIONES • Etiología predominantedel sangrado gastrointestinal superior no varicoso • Ocurre en 15% a 20% de los pacientes • 80% tratamiento médico • 20% tratamiento quirúrgico Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 35. CUADRO CLINICO Emesis sanguinolenta Melena Síncope Anemia Inestabilidadhemodinámica. La mayor parte de las hemorragias remiten de manera espontánea y no requieren intervención Hemorragias persistentes: mortalidad entre el 6 y el 8%. Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 36. Sabiston. Tratado decirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 37. Sabiston. Tratado decirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 38. TRATAMIENTO • Acceso intravenosode gran calibre • Restablecimiento del volumen intravascular con líquidos y hemoderivados • Sonda nasogastrica (hemorragia persistente o recidiva hemorrágica, lavar el estómago y el duodeno antes de la endoscopia ) • Endoscopia flexible superior - Mejor abordaje inicial - 24 horas Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 39. - Alto riesgo -Requieren intervención
- 40. Angiografía dirigida concatéter con embolización endovascular • Hemorragia recidivante tras endoscopia • Hemodinámicamente estables • Malos candidatos a cirugía por otras enfermedades concomitantes Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 41. TRATAMIENTO QUIRÚGICO - 5-10%hemorragia persistente - Pacientes hemodinamicamente inestables - Continúan sangrando y requieren transfusiones sanguíneas (habitualmente > 6 U de concentrado de eritrocitos) 1. Arteria gastroduodenal 2. Arterial gástrica izquierda 3. Arteria gástrica derecha 4. Arteria esplénica Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
- 42. Surgical management ofpeptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 43. • Dolor epigástricode inicio repentino e intenso. • Primer síntoma de enfermedad ulcerosa • Aire libre en la radiografía de tórax • Signos peritoneales localizados • Tasa de mortalidad 15% Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 44. TRATAMIENTO QUIRÚGICO - Primeraporción del duodeno - Incisión en la línea media superior. - Perforaciones menores de 1 cm CIERRE PRIMARIO Reparación de parche de Graham con una porción de epiplón sano. • Perforaciones más extensas • Úlceras con bordes fibróticos que no pueden unirse sin tensión Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 45. Técnicas más comunes a.Cierre primario b. Cierre primario con epiplón. c. Reparación de Cellan- Jones: d. Parche degraham: - Billroth II o en Y de Roux : Úlcera duodenal con perforaciones mayores (> 3 cm). - Vagotomía - Gastrectomia: úlceras gástricas gigantes (diámetro >2 cm) complicadas Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 46. Obstrucción en elestómago, desde el antro hasta el píloro, o en el duodeno. Inflamación crónica Curaciones recurrentes Reparación y cicatrización Fibrosis y estenosis de la luz duodenal Presentación clínica • Retraso en el vaciamiento gástrico • Anorexia • Náuseas • Vómitos. • Alcalosis metabólica hipoclorémico-hipopotasémica • Malnutrición • Pérdida de peso. Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 47. TRATAMIENTO - Reposición deelectrolitos séricos y reanimación con líquidos intravenosos - Descompresión con sonda nasogástrica - Nutrición parenteral - Dilatación neumática endoscópica + erradicación de H. pylori + la interrupción del uso de AINE. Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 48. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Gastroenterostomía guiadapor ultrasonido endoscópico: estómago- intestino delgado; stent utilizando guía ecoendoscópica y fluoroscópica. Vagotomia troncal + piloroplastia Gastroyeyunostomía Billroth I, Billroth II o Roux-en-Y. Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
- 49. BIBLIOGRAFÍA • A. Wang,J. Yerxa and S. Agarwal et al. Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver • Villanueva Carret, María de los Ángeles; Avendaño Reyes, José Manuel, et al. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Revista de gastroenterologia de México vol 74 • T. Kavitt, Robert; Lipowska, Anna M et. al. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019 • Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
Notas del editor
- #3 úlcera péptica complicada aquella que se extiende más allá de las capas más profundas de la pared, submucosa o muscular propia2,5, pudiendo provocar hemorragia gastrointestinal, perforación, penetración u obstrucción
- #4 En las últimas dos décadas se ha avanzado considerablemente en este campo, con una disminución del total de ingresos por EUP de casi un 30%. Los ingresos por complicaciones de enfermedad ulcerosa también han disminuido, lo cual ha dado lugar a un importante descenso de la mortalidad relacionada con las úlceras. Gran parte de este descenso en la incidencia y en la necesidad de hospitalización se debe al mejor conocimiento de la patogenia de la úlcera. la reducción en la prevalencia de Hp ha condicionado una menor tasa de complicaciones en los jóvenes, se ha registrado un incremento en el uso de AINE en ancianos con el consecuente aumento en la tasa de complicaciones en este grupo de edad. Como resultado, las compli-caciones se encuentran en aumento en los pacientes ancianos y han disminuido en los individuos jóvenes
- #5 H.pilori: preponderancia ulcera duodenal AINES: inhibición de ISQUEMIA: la alteración vascular submucosa, la cual genera vasoconstricción e isquemia de la mucosa, disminuyendo así la resistencia natural de la misma. Un ejemplo de ello son las úlceras que se presentan en enfermos en terapia intensiva (úlceras de Curling (GRAN QUEMADO) y de Cushing(TRAUMATISMO). Los cambios isquémicos de la mucosa, también se observan en consumidores de cocaína, la cual produce ulceraciones por vasoconstricción intensa. TABAQUISMO: deficiente vaciamiento gástrico , menor producción de bicarbonato, generación de radicales libres Zolliger Ellison: produce una cantidad excesiva de la hormona gastrina. La mayoría de las veces, un pequeño tumor (gastrinoma)
- #6 Glandula oxintica cel. Parietales --> acido clorhídrico Cel. Principales : pepsinogeno -- > pepsina FACTORES PROTECTORES: 3 etapas Primera etapa preepitelial: - Secrecion de moco y bicarbonato: Bicarbonato : La secreción de bicarbonato se produce por el intercambio Cl/HCO en la membrana de las células epiteliales. Por cada ion H+ secretado por la célula parietal, una molécua de CO2 proveniente de la circulación sanguínea se convierte en bicarbonato El moco es un gel viscoso constituido principalmente por glucoproteínas: funcion proteger la integridad de las células de la superficie, lubricar la mucosa e hidratarla mediante la retención de agua EPITELIAL: transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la producción de moco, HCO3−, péptidos trefoil y proteínas de choque térmico. Estas últimas impiden la desnaturalización de proteínas, protegiendo a las células de ciertos factores como el aumento de temperatura, agentes citotóxicos o estrés oxidativo SUBEPITELIAL Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica Tiene como objetivos satisfacer la demanda metabólica requerida por los diferentes procesos secretores o de reparación y sustitución de lamucosa y arrastrar el ácido que ha difundido a través del epitelio. la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa constituye el mecanismo primario de la lesiónde la mucosa gástrica en las úlcerasagudas de estrés o por algunos agentes ulcerogénicos. Microvasculatura sirviendo como medio de transporte de nutrientes y productos de desecho, además de ser una fuente productora de prostaglandinas importante1. Estas sustancias fungen como las encargadas de estimular los mecanismos protectores. PROSTAGLANDINAS: Actualmente se sabe que las PGE2 son un elemento clave en la defensa de la mucosa gástrica: aumento de flujo sanguíneo en la mucosa, disminución de la motilidad gástrica y aumento en la secreción de bicarbonato. Por su parte la activación de los receptores EP3 provoca una disminución de AMPc y por tanto una inhibición de la secreción de ácido gástrico. La estimulación de la secreción de moco ocurre a través del receptor EP4
- #9 reside en el epitelio de tipo gástrico, dentro o debajo de la capa mucosa. Esta localización protege a la bacteria de ácidos y antibióticos. potente productor de ureasa, capaz de descomponer la urea en amoníaco y bicarbonato, dando lugar a un microentorno alcalino en un medio gástrico ácido Puede encontrarse también en la mucosa gástrica heterotópica del esófago proximal, en el esófago de Barrett, en metaplasias gástricas del duodeno, en un divertículo de Meckel y en la mucosa gástrica heterotópica del recto.
- #10 factor de activación plaquetaria, que se sabe que causa lesión mucosa y trombosis en la microcirculación. 2.- reacción inflamatoria local en la muco- sa gástrica, atrayendo neutrófilos y monocitos, que producen numerosas citocinas proinflamatorias y metabolitos r 4.- La sustitución metaplásica de áreas de mucosa duodenal por epitelio gástrico se produce probablemente como respuesta protectora a la disminución del pH duodenal, por la hipersecreción ácida descrita. Ello permite que H. pylori colonice estas áreas del duodeno, causando duodenitis y predisponiendo a la formación de úlceras duodenales. El pH en la luz del duodeno está comprendido entre 4 y 5, pero se va alcalinizando en forma progresiva y llega a alcanzar un valor de 8 en el íleon distal.
- #11 Localizacion Sepas de H.pylori:
- #12 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis de prostaglandinas, reducen en el flujo sanguíneo submucoso produciendo isquemia local, alteran la proliferación epitelial, disminuyen la producción de bicarbonato, generan un defecto en la calidad del moco gástrico e incrementan la producción de ácido Los efectos benéficos del AAS ocurren mediante la inhibición de COX-2 responsable de inducir la inflamación, la hipertermia y el dolor. COX-2 es una enzima de carácter inducible debido a que su expresión aumenta en respuesta a ciertos estímulos (por ejemplo el PAF, platelet-activating factor, el LPS bacteriano o la interleucina-1). Por el contrario la inhibición de COX-1, una enzima que se encuentra de manera constitutiva en la mucosa del estómago, riñones, plaquetas y endotelio vascular, evita la síntesis de prostaglandinas fisiológicamente importantes para la protección de daños en estos tejidos El daño gástrico se incrementa por la adhesión de neutrófilos al endotelio de la microcirculación debido a una deficiencia en la producción de prostaciclinas. Las consecuencias a dicho proceso pueden comenzar con una disminución de flujo sanguíneo que puede agravarse hasta producir isquemia tisular por obstrucción total de la luz de un vaso
- #14 En el desarrollo de lesiones gastrointestinales asociadas al uso de AINE, intervienen factores propios del fármaco, así como factores del paciente. En la Tabla 2se exponen los factores que incrementan el riesgo de presentar complicaciones en aparato digestivo por el empleo de estos fármacos
- #15 Tipo 1 es el más común, ocurre a lo largo de la curvatura menor entre la unión del fundus y el antro y se asocia con hiposecreción ácida. Estas úlceras generalmente requieren una gastrectomía distal para resecar la úlcera. Los tipos IV están cerca de la unión gastroesofágica y se asocian con hiposecreción ácida. Estos requerirán una gastrectomía subtotal para resecar la úlcera. El tipo V puede ocurrir en cualquier parte del estómago y está asociado con el uso crónico de AINE. Aunque el tipo I y el tipo IV se asocian con hiposecreción, su manejo quirúrgico incluye un procedimiento reductor de ácido si el paciente ha sido refractario al manejo médico.
- #16 DUODENAL: Empeora durante períodos de estrés emocional. Muchos pacientes no acuden al médico hasta que llevan padeciendo la enfermedad muchos años. Cuando el dolor se hace constante, ello indica que existe penetración más profunda de la úlcera. El dolor referido hacia la espalda suele ser indicio de penetración en el páncreas. La irritación peritoneal difusa es habitualmente signo de perforación libre.
- #18 Requiere visualización del bario dentro del cráter de la úlcera, que suele ser redonda u ovalada y que puede estar o no rodeada de edema. La primera tiene un coste más reducido y la mayor parte de las úlceras (90%) pueden diagnosticarse de este modo. Sin embargo, aproximadamente el 5% de las úlceras que radiográficamente parecen benignas son malignas. Por la necesidad de realizar una biopsia para descartar la neoplasia maligna, la endoscopia superior ha reempla- zado a la radiografía gastrointestinal superior como principal prueba diagnóstica y de evaluación de la EUP. Imagen: Úlcera gástrica de aspecto benigno y gran tamaño que sobresale medialmente desde la curvatura menor del estómago (flecha), justo por encima de la escotadura gástrica.
- #19 Permite la toma de biopsia para descartar etilogia benigna vs maligna La endoscopia superior se puede utilizar para diagnosticar la enfermedad de úlcera péptica y es de particular urgencia en aquellos con dispepsia y síntomas de alarma concurrentes (p. ej., edad >60 años, antecedentes familiares de malignidad del tracto gastrointestinal superior, pérdida de peso, saciedad temprana, disfagia, trastornos gastrointestinales). sangrado, anemia por deficiencia de hierro o vómitos) Si se encuentran ulceras gástricas se recomienda biopsias para descartar malignidad
- #21 Así, se habla de gastritis cuando existe simplemente irritación e inflamación, de erosión cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa, de ulceración si se extiende hasta la submucosa, y de úlcera propiamente dicha si se afecta la Muscularis mucosae.
- #22 Puebas de ureasa toma de muestra de biopsia en endoscopia: cuerpo y el antro gástricos, histología: muestras de mucosa gástrica, Tinciones: tinciones de hematoxilina y eosina o tinciones especiales (p. ej., plata, Giemsa, tinciones Genta) mismos factores disminuyen la sensibilidad, mas cara
- #23 Prueba de aliento con urea: capacidad de H. pylori para hidrolizar la urea por su producción de ureasa, su sensibilidad se reduce en pacientes que toman fármacos antisecretores y antibióticos. Se recomienda que los antibióticos se suspendan durante 4 semanas y los IBP durante 2, para optimizar la exactitud. Es preferible llevarla a cabo 4 semanas después de finalizado este. Antigenos en heces: utilizan anticuerpos monoclonales contra antígenos de H. pylori para evaluar las muestras fecales. tiene una precisión superior al 90% en la detección de la erradicación de la infección tras el tratamiento, Serologia: detectar anticuerpos IgG anti-H. pylori . Los títulos de anticuerpos pueden mantenerse altos durante 1 año o más; en consecuencia, no se utilizan para valorar la erradicación después del tratamiento.
- #24 IBP: . Los IBP siguen siendo el pilar de la terapia médica para el sangrado gastrointestinal relacionado con la úlcera péptica. Los IBP requieren, para activarse, un medio ácido en la luz gástrica; El uso a largo plazo de IBP que induce hipoclorhidria gástrica e hipergastrinemia puede tener un efecto adverso sobre la absorción de calcio, hierro, magnesio y vitamina B12 y puede predisponer a la infección. El objetivo final del tratamiento con IBP es promover la cicatrización de las úlceras. H2: famotidina MAS POTENTE, cimetidina mas debil ; se recomienda que los pacientes cambien al tratamiento con un H2RA en lugar de un IBP durante las 2 semanas previas a la prueba de erradicación de H. Pylori para no dar falsos negativos por el uso de ibp Antiacidos: reducen la acidez gástrica al reaccionar con el ácido clorhí- drico, formando una sal y elevando el pH gástrico. Sucralfato: La curación de las úlceras duodenales al cabo de 4-6 semanas de tratamiento con sucralfato : a importancia del sucralfato en la curación de úlceras gástricas o causadas por infección por H. pylori no se ha determinado con claridad, por lo que este fármaco no se incluye en las directrices iniciales de tratamiento delaEUP.
- #25 Triple: Este tratamiento comprende un IBP y dos antibióticos, generalmente amoxicilina (1 g dos veces al día) con claritromicina (500 mg dos veces al día). En áreas con índices elevados de resistencia a la claritromicina (> 15-20%) es conveniente sustituirla por tetraciclina u otro antibiótico en el abordaje inicial. Resistencia: En el 20% de los pacientes con enfermedad resistente se inicia un ciclo con otros antibióticos, como metronidazol y tetraciclina, y se recomienda tratamiento cuá- druple, con adición de bismuto.
- #26 el control de la erradicación de la infección mediante pruebas del aliento con urea, antígenos en heces o repetición de la endoscopia con biopsia tras 4-6 semanas de trata- miento es importante, y es necesario a menudo tratamiento ulterior con regímenes alternativos. Tambien se tiene que descartar la presencia de sindrome ze con la medicion de la concentracion de gastrina serica y ph gastrico nivel gastrina > 10 veces limite superior normal po ph gastrico < 2 dx. Si no es concluyente se realiza estimulacion con secretina: aumento de gastrina > 120 pg/ml sobre niveles basales en ayunas es dx
- #28 Movilizcion del esofago distal aproximadamente 4- 5 cm por encima de la UGE Tronco anterior da ramas que inervan hepatobiliar y sigue la curvatura menor 3. tronco vagal posterior: inerva plexo celiaco y continua cara post curvatura menor Disminuye la estimulacion colinergica a cel. Parietales y disminuye la respuesta de la celulas a la gastrina La relajación pilórica es mediada por estimulación vagal y una técnica de vagotomía sin drenaje puede provocar retraso del vacia- miento gástrico, se requiere algun tipo de drenaje concurrente
- #29 La piroloplastia se asosia a mayor tasa de recurrencia la mayor tasa de recurrecina y sintomas posvagotomia hicieron que se buscaran muevas tecnicas quirurgicas como la vaotomia con antectomia Imagen: Piloroplastia de Heineke-Mikulicz.
- #30 Antrectomia: Elimina células productoras de gastrina y disminuye la producción de acido al prevenir la producción de acido por gastrina de las células parietales
- #31 Denervando todo el estomago incluyendo antro y piloro, con preservación de las ramas hepáticas y celiacas
- #32 Tambien se denomina : vago- tomía de células parietales o vagotomía gástrica proximal secciona solo los nervios vagos que inervan la porción productora de ácido del estómago, dentro del cuerpo y del fondo gástrico.
- #34 Hacia arriba, la sección de estos nervios se lleva a cabo hasta un punto 5 cm proximal a la UGE en el esófago se han documentado tasas de recidiva del 10 al 15%,
- #36 Los pacientes a menudo tienen sangrado como primera presentación de PUD a pesar de los factores de riesgo significativos; por lo tanto, se debe realizar una anamnesis y un examen físico detallados para determinar el diagnóstico diferencial
- #37 para predecir la necesidad de intervención terapéutica, con transfusión, endoscopia o cirugía. Una puntuación superior a 0 tiene una sensibi- lidad del 99% en la predicción de la necesidad de tal intervención y sirve como eficaz herramienta de cribado para determinar qué pacientes están más expuestos a riesgo de hemorragia grave en la presentación inicial.
- #38 utiliza variables clínicas y hallazgos de la endoscopia superior inicial para predecir el riesgo de repetición de la hemorragia y mortalidad hospitalaria, y es más útil para establecer si se requerirá cirugía después de que el paciente haya sido reanimado y evaluado.
- #40 Forrest estratifica el riesgo de nueva hemorragia basándose en los «estigmas de hemorragia reciente» observados. Todos los pacientes sometidos a exploración endoscópica deben ser valora- dos en relación con la posible presencia de H. pylori. cuadros rojos: IBP i.v., con un bolo inicial seguido de infusión continua o dosis intermitentes hasta que transcurran 72 h. Control endoscópico, que da lugar a hemostasia primaria en alrededor del 90% de los pacientes. El método más frecuente de control es la inyección de un vasoconstrictor en el punto de hemorragia. Si solo se aplica este método, las tasas de hemostasia primaria son altas, pero hasta un 30% de los pacientes registran repetición de la hemorragia, por lo que se recomienda tratamiento doble con segundo vasoconstrictor o esclerosante, la termocoagulación y la colocación de grapas en el sitio de hemorragia. Un abordaje doble, con inyección de adrenalina y tratamiento térmico o grapas, mostró mayor reducción de la tasa de repetición de la hemorragia, con riesgo relativo de 0,3, en comparación con la inyección de adrenalina sola
- #41 IMAGEN: Cateterización selectiva de la arteria gastroduodenal con derrame de contraste en la luz gástrica en el sitio de la úlcera sangrante.
- #43 Se sutura la arteria gastroduodenal con técnica de puntada en «U» de tres puntos, que liga de forma eficaz el vaso principal (suturas superior e inferior), evitando la hemorragia retrógrada desde cualquier rama menor
- #44 La perforación supone una tasa de mortalidad más alta que cualquier otra posible complicación de enfermedad ulcerosa, acercándose al 15%.
- #46 Cierre primario mediante suturas interrumpidas. Cierre primario mediante suturas interrumpidas con epiplón. Reparación de Cellan-Jones: cierre mediante suturas interrumpidas cubiertas con un epiplón pediculado en la parte superior de la reparación. Parche de graham: el taponamiento de la perforación con un tapón omental libre: suturas de fijación que incorporan un poco de tejido sano en los lados proximal y distal de la úlcera. El epiplón se sitúa bajo estas suturas que se aseguran para sellar la perforación Vagotomia: pacientes negativos para H. pylori, en sujetos que no pueden interrumpir su tratamiento de larga duración con AINE o en pacientes que han recibido sin éxito en el pasado tratamiento médico para su enfermedad ulcerosa, se puede añadir, en el momento de la reparación, una técnica de reducción de ácidos.
- #47 la obstrucción es la complicación menos frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica y representa aproximadamente del 5% al 8% de las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa péptica. La inflamación crónica del duodeno puede conducir a episodios recurrentes de curación, con reparación y cicatrización, dando lugar en última instancia a fibrosis y estenosis de la luz duodenal.
- #48 Deben reponerse los electrolitos y debe iniciarse la reanimación con líquidos intravenosos según sea necesario. Se debe tomar una radiografía simple de abdomen en posición vertical y lateral. A los pacientes con dilatación gástrica se les debe colocar una sonda nasogástrica para evitar la aspiración y para descomprimir el estomago. Este tubo debe ser de gran calibre ya que la mayoría de los pacientes tienen retención gástrica y el contenido gástrico será espeso. En los casos de obstrucción de la salida gástrica, los estudios de imagen muestran un estómago dilatado. La obstrucción de la salida gástrica no es una emergencia médica ni quirúrgica, por lo que se puede tomar un tiempo para optimizar el estado nutricional con nutrición parenteral y descomprimir el estómago con una sonda nasogástrica. Un nivel de albúmina de menos de 3,0 g/dL es un predictor de malos resultados después de la cirugía Si la obstrucción de la salida gástrica no se resuelve con terapias médicas conservadoras, se debe buscar un enfoque más agresivo. Dilatacion neumática útil a corto plazp: Además, algunos pacientes requieren múltiples dilataciones neumáticas endoscópicas para permanecer libres de síntomas.
- #49 La técnica elegida dependerá de la ubicación y la longitud de la obstrucción.