1. ABDOMEN HOSTIL Y FISTULAS ABDOMINALES
• Dra. Angelica Madelein Aguirre Rodriguez
• Residente del segundo año de Cirugía General.
• Hospital General de Xoco
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2. OBJETIVOS
•Conocer los antecedentes históricos y la evolución en el tratamiento del
abdomen abierto
•Conocer las principales etimologías, clasificación descripción de los
diferentes procedimientos, así como, comparar la efectividad y
mortalidad de los diferentes manejos de abdomen abierto.
•Conocer los factores de riesgo para desarrollo de las fístulas
enterocutáneas
•Identificar los principales métodos diagnósticos,manejo y principales
complicaciones de una fistula enterocutánea
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4. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
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• Dr. Sperling y Dr. Wangesteen (1935) - Primer abdomen abierto (SCA)
• Ogilvie, 1940 Cierre temporal fascias Gasas de algodón esterilizadas y vaselinadas
• Ogilvie, 1945 Abdomen abierto con cierre secundario
• Mansberg (1973) Cierre temporal con lámina de silastic
• Steinberg (1979) Peritonitis Abdomen abierto; cierre de 1-4 días. 37%
• Borraez (1984) Uso lámina de solución salina Mattox difunde (Bolsa de Bogotá)
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5. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
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• WITTMANN (1990) 117 “Etappen lavage” 25%
• Sutura de retención
• Zipper
• Análogo de velcro
• BAKER (2000) Técnica Vacuum Pack
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6. DEFINICION
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• Defecto de la pared abdominal creado al dejar abierta intencionalmente una incisión abdominal, al
finalizar la cirugía intraabdominal.
• Defecto en la pared abdominal que expone las vísceras abdominales.
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7. ETIOLOGÍA
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• Cirugía de control de daños
• Síndrome compartimental abdominal
• Lesión intestinal postraumática
• Síndrome compartimental
• Peritonitis / Abdomen séptico
• Emergencias vasculares
• Pancreatitis
• Hipertensión intracraneal refractaria
Hemodinámicamente inestable
Hipotensión persistente
Acidosis (pH <7,2)
Hipotermia (temperatura <34 ° C)
Coagulopatía
Lesión intestinal postraumatrica
La incapacidad para controlar definitivamente la fuente
de contaminación o la necesidad de evaluar la
perfusión intestinal puede ser un indicador para dejar el
abdomen abierto
Peritonitis
• Laparotomía corta debido a la severidad
• Necesidad de una anastomosis intestinal diferida
• Segunda búsqueda planificada para isquemia
intestinal
• Fuente persistente de peritonitis (falla en el control de
la contaminación)
Emergencias vasculares
Después del tratamiento:
• Rotura de un aneurisma aórtico abdominal
• Lesiones isquémicas mesentéricas agudas.
Pancreatitis
Después de tratamiento conservador
Descompresión quirúrgica y el abdomen abierto
Hipertensión intracraneal refractaria
Asociada con una lesión cerebral traumática.
La descompresión abdominal reduce las presiones
venosas, aumenta el flujo venoso de salida y disminuye
la presión intracraneal
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8. SÍNDROME COMPARTIMENTAR ABDOMINAL
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• Laparotomía descompresiva :
• Si el tratamiento médico ha fallado después de mediciones repetidas y fiables de la
PIA
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9. SÍNDROME COMPARTIMENTAR ABDOMINAL
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• Medición de la presión intraabdominal
Directa:
• Catéter intraperitoneal
Indirecta:
• Delta PIA y Delta PA
• TAC de abdomen
• Intravesical, gástrico, rectal, de
útero y de la vena cava inferior
Diana Borre Naranjo, et al. Monitorización intraabdominal, una medida olvidada en UCI, Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, Volume 18, Issue 1,
2018, Pages 31-42, ISSN 0122-7262, https://doi.org/10.1016/j.acci.2017.10.009.
10. SÍNDROME COMPARTIMENTAR ABDOMINAL
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• Medición de la presión
intraabdominal intravesical
Diana Borre Naranjo, et al. Monitorización intraabdominal, una medida olvidada en UCI, Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, Volume 18, Issue 1,
2018, Pages 31-42, ISSN 0122-7262, https://doi.org/10.1016/j.acci.2017.10.009.
11. FACTORES DE RIESGO PARA SCA
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• Cirugía de control de daños
• Lesiones que requieren re-operación planificada
• Edema visceral o retroperitoneal
• Obesidad
• Presión vesical elevada cuando se intenta el cierre abdominal
• Pérdida de tejido de la pared abdominal
• Reanimación agresiva
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13. ABDOMEN HOSTIL
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• Definición:
• Abdomen con pérdida de espacios libres y/o planos de
separación entre los órganos intraabdominales y/o entre
los anteriores y la pared abdominal. Pérdida de la
relación anatómica normal entre los órganos intra-
abdominales dada por proceso adherencial denso,
severo y firme
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14. ABDOMEN HOSTIL
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• Características:
• Intestino edematoso y friable
• Mesenterio acortado y pared abdominal inflamada
• No distendible
• Adherencias firmes y pérdida de los planos de disección
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15. ABDOMEN HOSTIL
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• Fisiopatologia:
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16. ABDOMEN HOSTIL
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• Fisiopatologia:
• Reacción inflamatoria persistente causada por traumatismo de las superficies peritoneales o al
contacto con objetos extraños
• Produce una cascada molecular que derivan en la generación de tejido fibrótico y cicatrizal entre
estas estructuras adhiriéndose entre sí y dificultando la separación de los planos de disección
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17. ABDOMEN HOSTIL
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• Fisiopatologia:
• Formación de adherencias
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18. DIAGNOSTICO
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• Presenta datos deoclusión intestinal, dolor abdominal, datos de sepsis abdominal, fugas
anastomóticas por lo que frecuentemente se indica una intervención quirúrgica.
• Sospechar desde la valoración clínica pre-quirúrgica
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19. DIAGNOSTICO
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• Estudios de gabinete:
• Radiografías de abdomen nos pueden mostrar datos de oclusión intestinal con niveles hidro-aéreos y
dilatación de asas.
• Tomografía abdominal con contraste oral: engrosamiento de la pared de las asas intestinales y del
mesenterio, asas interpuestas o difusas con zonas de estenosis parcial en diversos segmentos de
intestino.
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20. MANEJO DE ABDOMEN HOSTIL
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• Un enfoque multidisciplinario
• Manejo de abdomen abierto y cierres temporales
• Vigilancia de PIA en pacientes que puedan desarrollar SCA
• Balance de líquidos
• Temperatura; evitar hipotermia
• Soporte nutricional
• Antibioticoterapia
Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
21. MANEJO DE
ABDOMEN HOSTIL
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Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
22. SOPORTE NUTRICIONAL
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• Requerimientos calóricos totales en pacientes metabólicamente comprometidos o en estado crítico
pueden ser calculados a través de la fórmula “Ireton Jones”
• 25kcal/dia y progresar
• Nutrición parenteral:
• Paciente hemodinámicamente estable
• Idealmente en las primeras 48 horas de manejo.
• Requerimientos proteicos elevados, establecidos en alrededor de 1.5 gr/kg/día, lípidos (0.7 a 1.5
gr/kg/día), carbohidratos (mínimo 2 gr/kg/día) e ingestas mínimas de micronutrientes.
Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
Kondrup J, Et al. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clin Nutr 2003. 22(4):415-421
23. INMUNONUTRIENTES
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• Inmunonutrientes (glutamina y omega 3):
• Modular la inflamación sistémica y su catabolismo asociado
• Mecanismos antioxidativos y antiinflamatorios importantes
• Estimulando la función inmunológica
• Reduciendo la tasa de morbi-mortalidad
• Uso recomendado del dipéptido de alanil-glutamina: 0.3 – 0.6 gr/kg/día y emulsión lipídica de omega
3 de 0.1 a 0.2 gr/kg/día
Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
Kondrup J, Et al. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clin Nutr 2003. 22(4):415-421
24. ¿SE DEBE OPERAR EL ABDOMEN HOSTIL? ¿EN
QUÉ MOMENTO SE OPERA?
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• En un paciente con abdomen hostil deben evitarse al máximo los procedimientos quirúrgicos.
• En la medida de lo posible optar por procedimientos conservadores y de mínima invasión,
• Intervención quirúrgica necesaria con el objeto de control de sepsis y síndrome compartimental
abdominal
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25. ABDOMEN ABIERTO
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• Manejo de abdomen abierto
• Cierres temporales
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26. TÉCNICAS PARA CIERRE TEMPORAL ABDOMINAL
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27. TÉCNICAS PARA CIERRE TEMPORAL ABDOMINAL
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28. TÉCNICAS PARA CIERRE TEMPORAL ABDOMINAL
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• Abthera
29. TÉCNICAS PARA CIERRE TEMPORAL ABDOMINAL
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• Suturas de retención dinámica
• Sistema ABRA
30. TÉCNICAS PARA CIERRE TEMPORAL ABDOMINAL
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• Parche de Witmann
31. TÉCNICAS PARA CIERRE TEMPORAL ABDOMINAL
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Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
• Vacuum pack
32. TÉCNICAS PARA CIERRE TEMPORAL ABDOMINAL
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Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
• Bolsa de Bogotá
33. MORTALIDAD
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• Parche de Wittman 17%
• VAC 18%
• Suturas de retención dinámica 23%
• Bolsa de Bogotá 41%
• Cierre de piel 39%
Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
34. MANEJO ANTIBIOTICO
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Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
Sartelli et al. 2013 WSES Guidelines for management of of intra-abdominal infeccions. World Journal of Emergency Surgery 2013
35. MANEJO DE
ABDOMEN HOSTIL
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Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
36. COMPLICACIONES
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• Fístulas
• Abscesos
• Mortalidad
Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in
38. •Comunicación anormal y bien establecida entre dos
superficies epitelizadas.
•Requieren por lo menos de 4 a 6 días para
establecerse.
•Complicación temida de la cirugía abdominal que
ocurre entre 0.8 y 2%
DEFINICIÓN
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40. ETIOLOGÍA
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Fístulas enterocutáneas adquiridas
• Fallas en las suturas intestinales 35%
• Lesiones inadvertidas 30%
• Laceraciones intestinales 10%
• Dehiscencia del muñón apendicular 7%
41. FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada
• Desnutrición
• Inmunosupresión
• Insuficiencia renal y/o hepática
• Neoplasias
• Enfermedad inflamaría intestinal
• Sepsis abdominal
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42. FACTORES DE RIESGO
• Dehiscencias de anastomosis
• Lesión traumática
• Necrosis por electrocoagulación
• Reexploración quirúrgica
• Cuerpos extraños
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43. CLASIFICACIÓN
Gasto alto: mas de 500 ml/
Gasto intermedio: 200-500 ml
Gasto bajo: menos de 200 ml
Según su localización:
Duodeno
Yeyuno
Ileón
Colón
Congénitas
Espontáneas
Secundarias
Únicas o simples
Múltiples o complejas
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45. DIAGNOSTICO
• La ingesta de colorantes
como azul de metileno.
• Ingesta de bario o
sustancia yodada
hidrosoluble
gastrointestinal.
• Enema baritado con
contraste hidrosoluble
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46. TRATAMIENTO
Equipo multidisciplinario (Chapman)
1. Tratamiento de rescate.
2. Esquema antibiótico.
3. Control del gasto de la fístula y cuidados de la piel.
4. Diagnóstico preciso.
5. Apoyo nutricional.
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47. TRATAMIENTO
Fases de Chapman y Sheldon para el manejo medico y quirúrgico de los
paciente con fistula enterocutáneas.
PRIMERA FASE (0-12 HORAS)
• Corregir déficit hidroelectrolítico
• Controlar la sepsis al drenar absceso y cobertura antibiótica
• Control de la fistula, proteger la piel y cuantificar perdidas de volumen
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48. TRATAMIENTO
Fases de Chapman y Sheldon para el manejo medico y quirúrgico de los
paciente con fistula enterocutáneas.
SEGUNDA FASE (12-48 HORAS)
• Continuar con la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
• Reponer los gastos de la fistula
• Comenzar el programa nutricional intravenoso
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49. TRATAMIENTO
Fases de Chapman y Sheldon para el manejo medico y quirúrgico de los
paciente con fistula enterocutáneas.
TERCERA FASE (1 A 5 DIAS)
• Intentar vía enteral de alimentación de ser posible.
• Realizar estudios de imagen para delinear la fistula.
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50. TRATAMIENTO
Fases de Chapman y Sheldon para el manejo medico y quirúrgico de los
paciente con fistula enterocutáneas.
CUARTA FASE (DESPUES DE 5 DIAS)
• Mantener el aporte nutricional adecuado
• Cirugía para controlar la sepsis
• Cirugía en caso de que la fistula no cierre
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51. CIERRE ESPONTÁNEO
Con un régimen conservador adecuado la mayoría de las fistulas cerraran
espontáneamente.
Gastroduodenales 50%
Intestino delgado 31%
Yeyunales 39%
Ileales 26%
Colon 47-78%
INDICADORES DE BUEN PRONOSTICO
NPT
PCR
Pre albúmina
Transferrina
Localización
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52. FACTORES DESFAVORABLES
Fístulas terminales
Trayecto menor de 2cm
Defecto de pared intestinal mayor de
50%
FACTORES FAVORABLES
Patología no traumática
Defecto menor de 1cm
Permeabilidad del transito intestinal
Trayecto fistuloso mayor de 2cm
CIERRE ESPONTÁNEO
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53. FACTORES DESFAVORABLES
Oclusión intestinal
Neoplasias
Fístula de alto gasto
Sepsis abdominal
FACTORES FAVORABLES
No morbilidades asociadas
Ausencia de infección agregada
Que no haya perdida de pared
abdominal
Buena nutrición
CIERRE ESPONTÁNEO
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índice de peritonitis de Mannheim es una herramienta clínica y un predictor de mortalidad, con alta sensibilidad y especificidad.
PANCREATITIS: No se recomienda dejar el abdomen abierto después de la necrosectomía quirúrgica por necrosis pancreática infectada, excepto en aquellas situaciones con factores de alto riesgo de desarrollar SCA
Cual es el tratamiento medico para síndrome compartimentar
PIA normal: 5-7mmhg
Medición de la PIA?
Medición de la PIA?
delta PA (la diferencia entre 2 mediciones consecutivas PA); se demostró que la delta PIA era casi idéntica al delta PA con un sesgo de 0 ± 3 (intervalo de confianza del 95%: —0,4 a 0,4); el delta PA se puede utilizar como una estimación de la evolución de PIA en el tiemp
TC asociadas a SCA incluyen: compresión de la vena cava inferior, abdomen redondo, compresión de órganos sólidos, el engrosamiento de la pared intestinal y la presencia de hernia inguinal bilateral
seprafilm® y el guardix®
carboximetilcelulosa/ácido hialurónico y la
icodextrina
fibroblastos invaden la matriz de fibrina y se produce matriz extracelular (MEC). La MEC aún puede ser degradada por proenzimas metaloproteasas (MMP). Si existen inhibidores de las MMP, las adherencias se formarán. Si la fibrinólisis no ocurre entre los 5-7 días de la lesión peritoneal, la matriz de fibrina temporal se organizará como colágeno y crecerán vasos mediados por factores angiogénicos.
La activación del sistema de fibrinólisis se da por la conversión de plasminógeno en plasmina, que es altamente efectivo en la degradación de fibrina. El activador tisular de plasminógeno (tPA) y el plasminógeno urokinasa (uPA) son activadores del plasminógeno. La mayor parte de la actividad es asumida por el tPA.
activación del plasminógeno es obstaculizada por el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y PAI-2, siendo el más potente el PAI-1. Otros inhibidores del activador del plasminógeno son PAI-3, proteasa nexina 1. El balance entre los activadores de plasminógeno y los inhibidores es crucial para determinar la cicatrización normal o la formación de adherencias (Fig. 1). Por tanto, PAI-1 se considera un factor importante en el desarrollo de las adherencias y se ha encontrado en el tejido peritoneal de pacientes con adherencias extensa
fibroblastos invaden la matriz de fibrina y se produce matriz extracelular (MEC). La MEC aún puede ser degradada por proenzimas metaloproteasas (MMP). Si existen inhibidores de las MMP, las adherencias se formarán. Si la fibrinólisis no ocurre entre los 5-7 días de la lesión peritoneal, la matriz de fibrina temporal se organizará como colágeno y crecerán vasos mediados por factores angiogénicos.
La activación del sistema de fibrinólisis se da por la conversión de plasminógeno en plasmina, que es altamente efectivo en la degradación de fibrina. El activador tisular de plasminógeno (tPA) y el plasminógeno urokinasa (uPA) son activadores del plasminógeno. La mayor parte de la actividad es asumida por el tPA.
activación del plasminógeno es obstaculizada por el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y PAI-2, siendo el más potente el PAI-1. Otros inhibidores del activador del plasminógeno son PAI-3, proteasa nexina 1. El balance entre los activadores de plasminógeno y los inhibidores es crucial para determinar la cicatrización normal o la formación de adherencias (Fig. 1). Por tanto, PAI-1 se considera un factor importante en el desarrollo de las adherencias y se ha encontrado en el tejido peritoneal de pacientes con adherencias extensa
fibroblastos invaden la matriz de fibrina y se produce matriz extracelular (MEC). La MEC aún puede ser degradada por proenzimas metaloproteasas (MMP). Si existen inhibidores de las MMP, las adherencias se formarán. Si la fibrinólisis no ocurre entre los 5-7 días de la lesión peritoneal, la matriz de fibrina temporal se organizará como colágeno y crecerán vasos mediados por factores angiogénicos.
La activación del sistema de fibrinólisis se da por la conversión de plasminógeno en plasmina, que es altamente efectivo en la degradación de fibrina. El activador tisular de plasminógeno (tPA) y el plasminógeno urokinasa (uPA) son activadores del plasminógeno. La mayor parte de la actividad es asumida por el tPA.
activación del plasminógeno es obstaculizada por el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y PAI-2, siendo el más potente el PAI-1. Otros inhibidores del activador del plasminógeno son PAI-3, proteasa nexina 1. El balance entre los activadores de plasminógeno y los inhibidores es crucial para determinar la cicatrización normal o la formación de adherencias (Fig. 1). Por tanto, PAI-1 se considera un factor importante en el desarrollo de las adherencias y se ha encontrado en el tejido peritoneal de pacientes con adherencias extensa
El estado nutricional del paciente con falla intestinal se encuentra severamente comprometido debido a la incapacidad parcial o total de la digestión y/o absorción tanto de macro como de micronutrientes.
Inmunonutrientes (glutamina y omega 3) en pacientes con respuesta inflamatoria sistémica importante ha demostrado tener un valor clínico al modular la inflamación sistémica y su catabolismo asociado, logrando establecer mecanismos antioxidativos y antiinflamatorios importantes, y estimulando la función inmunológica. Todo ello ha demostrado reducir la tasa de morbi-mortalidad.89
Postquirurgica: Dehiscencia de anastomosis o lesiones intestinales inadvertidas 75-85%
Espontáneas: Enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad diverticular, tuberculosis intestinal, traumatismos, neoplasias, radioterapia
CONGENITAS: Persistencia del conducto onfalomesentérico