UROLITIASIS 
Camila Andrea González Tapias 
FUSM-Cali 
Facultad de Medicina 
Rotación de Urología
UROLITIASIS 
• También denominada litiasis 
renal o nefrolitiasis. 
• 3 enfermedad mas común del 
tracto urinario antecedida por 
las IVU y trastornos de la 
próstata. 
• Causada por la presencia de 
cálculos en el interior de los 
riñones o de las vías urinarias. 
• Se compone de sustancias 
normales de la orina, pero que 
por diferentes razones se han 
concentrado y solidificado en 
fragmentos de mayor tamaño.
UROLITIASIS 
15% hombres- 10% mujeres. 
> Frecuente entre los 30-60 años. 
Recidiva en el 40% de los casos con un intervalo de 2-3años. 
Prevalencia entre el 3 y 4% de la población en general. 
Cálculos de oxalato cálcico + frecuentes 65%.
UROLITIASIS 
CÁLCULOS Cristal 
Matriz 
Nucleación Crecimiento Agregación 
Inicia la formación del 
calculo. Es inducida por: 
• Cuerpos extraños 
• Otros cristales 
Consta principalmente de • Matriz proteinacea 
proteína, con pequeñas 
cantidades de hexosa y 
hexosamina. 
• rx abdomen: radio 
lúcidos
UROLITIASIS 
Iones urinarios 
PREDISPONENTES A CALCULOS 
Calcio: 
 ppal ion en los cristales urinarios. 
 95% se reabsorbe en los túbulos proximal y distal. 
 - del 2% se excreta en orina 
Oxalato: 
 15% que se encuentra en la orina proviene de la dieta. 
 Excreción normal 20 a 25 mg/ día. 
 Se absorbe en el intestino delgado. 
Fosfato: 
 Se reabsorbe en el túbulo proximal 
 Hormona paratiroidea inhibe esta reabsorción. 
Acido úrico: 
 Subproducto metabolismo de las purinas. 
Sodio
UROLITIASIS 
INHIBIDORES DE CALCULOS 
Citrato: 
 Estrógenos incrementan su eliminación. 
(protector) 
 Ayuno, hipopotasemia o hipomagnesemia; 
reducen excreción. 
Magnesio: 
 Déficit en dieta predispone a litiasis 
urinaria 
Sulfato 
Glucosaminoglucanos 
Pirosfosfatos 
uropontina
UROLITIASIS 
Componentes de los cálculos 
• Oxalato Cálcico 65% 
• Fosfato Cálcico 5% 
• Fosfato no Cálcico 15% 
• Compuestos purínicos: Ácido úrico, urato amónico y sódico, 
xantina, estruvita. 15% 
• Aminoácidos: Cistína 1-3% 
• Otros: Carbonato Cálcico, sulfamidas
UROLITIASIS 
Cálculos de calcio (Oxalato de calcio, fosfato de calcio) 
• 80- 85% de todos los cálculos urinarios se componen de 
calcio. 
• Elevación urinaria de calcio, acido úrico, oxalato. 
• Sx: dolor, infección, nauseas, vomito. Raro IR. 
• Sospechar de litiasis urinaria ante: hematuria asintomática o 
IVU a repetición que no responden a ATB.
UROLITIASIS 
Clasificación 
Hipercalciuria (> 4mg/Kg) 
• Absorción 
2ria a absorción aumentada desde el yeyuno = carga aumentada 
de Ca filtrado por el glomérulo = supresión hormona 
paratiroidea = reabsorción tubular disminuida de calcio. 
Tipo l: independiente de la dieta (fosfato de celulosa 10 a 15mg 
VO) 
Tipo ll: dependiente de la dieta (mas común) restricción de 
ingesta de calcio de 400 a 600 mg/ día.
UROLITIASIS 
• Resorción 
Hiperparatiroidismo primario. 
Originado por adenoma paratiroideo que produce 
hipercalcemia, provocando daño renal: 
 Disminuye absorción renal de fosfatos 
 Causa resorción renal de calcio. 
• Renal 
Hipercalciuria por defecto tubular intrínseco en la excreción de 
calcio. = de calcio sérico = hormona paratiroidea que mueve el 
calcio del hueso e absorción de calcio desde el intestino. 
Hidroclorotiazida
UROLITIASIS 
• Hiperuricosurica 
Ingesta alta de purinas y aumento en producción endógena de 
acido úrico = incremento urinario de uratos quienes absorben los 
inhibidores de los cálculos y facilitan la nucleación. 
Ph urinario > 5.5 
Acido úrico > 600mg/24 h 
• Hiperoxalurica 
Formacion de cristales de oxalato que se unen con calcio urinario 
Pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria. 
Estado diarreico cronico
UROLITIASIS 
Cálculos no cálcicos 
• Estruvita: magnesio, amonio y fosfato (MAP) 
 Mas en mujeres 
se asocian a infeccion por : 
 Proteus 
 Psuedomona 
 Providencia 
 Klebsiella 
 Staphylococcus 
 mycoplasma
UROLITIASIS 
• Acido úrico 
< del 5% de los cálculos urinarios 
Mas en hombre 
Factores de riesgo: 
 Gota 
 Enf. mieloproliferativas 
 Perdida de peso 
 Tto de patologías malignas con citotoxicos 
• Cistina 
Absorción anormal del intestino y absorcion 
renal de cistina, lisina y arginina. 
• Xantina 
• Indinavir (inhibidor de la 
proteasa)
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLINICA 
• Dolor: 
- Inicio agudo y fuerte 
– Dolor renal no cólico: (capsula renal) 
– Cólico: 
• Cáliz renal: Es profundo y sordo, en 
flanco y de intensidad variable. 
Exacerba por líquidos. 
• Pelvis renal: se localiza en ángulo 
costo vertebral, es sordo o 
punzante, constante, difícil de 
soportar. 
• Uréter superior y medio: Cólico, 
muy intenso, en flanco o región 
lumbar. 
• Uréter inferior: Es referido a la ingle 
o al testículo o labio mayor. 
 Hematuria 
 Infección urinaria 
(pionefrosis, pielonefritis 
xantogranulomatosa) 
 Fiebre. 
 Náuseas y vómitos.
VALORACION 
1. Dx diferencial con : 
-Apendicitis -Embarazo ectópico 
-Torsión de quiste ovárico -Enfermedad diverticular 
-Obstrucción intestinal -Cálculos biliares, embolismo de arteria renal 
2. Historia clínica. Factores de riesgo 
a) Cristaluria. 
b) Factor socioeconómico: regiones ricas e industrializadas 
c) Dieta alta en proteína animal, ácidos grasos y baja en potasio y 
magnesio 
d) Fármacos: triamtereno, indinavir 
e) Ocupación: de cuello blanco 
f) Clima: cálido 
g) Historia familiar
VALORACION 
3. Exploración física: 
• Inspección: paciente agitado, se mueve en diferentes 
posiciones para hallar alivio del dolor; diaforesis, nauseas. 
• Palpación: hipersensibilidad en ángulo costovertebral, masa 
abdominal si el calculo es de larga data. 
4. Estudios radiológicos 
5. Exámenes de laboratorio
ESTUDIOS RADIOLOGICOS 
TC sin 
contraste 
Urografía excretora o 
poielografia 
intravenosa(PIV) 
RUV + ECO 
Tomografía
CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
EXAMENES DE LABORATORIO
TRATAMIENTO 
Manejo del dolor: 
Expulsión espontanea: 
• cálculos < 5 mm, 68 % 
• cálculos > 5 y < 10 mm, 47% 
TEM 
• Nifedipino 
• Tamsulosina, terazosina , 
doxazosina (alflabloqueantes)
INDICACIONES DE EXTRACCION 
ACTIVA DE CALCULOS
ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS 
LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN 
Litotricia extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC) 
Contraindicaciones: 
• Embarazo 
• Coagulación de la sangre no controlada 
• Infecciones urinarias no controladas 
• Aneurismas aórticos o de las arterias renales cerca del cálculo 
tratado 
• Malformaciones óseas graves 
• Obesidad grave
ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS 
LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN 
Extracción uteroscopica de 
cálculos 
Extracción percutánea de cálculos 
renales (NLP)
COMPLICACIONES 
• Infección urinaria. 
– Pielonefritis. 
– Sepsis. 
• Hidronefrosis. 
• Insuficiencia renal. 
• Perforación ureteral. 
• Estrechez ureteral.
Urolitiasis, etiologia, clínica, tratamiento

Urolitiasis, etiologia, clínica, tratamiento

  • 1.
    UROLITIASIS Camila AndreaGonzález Tapias FUSM-Cali Facultad de Medicina Rotación de Urología
  • 2.
    UROLITIASIS • Tambiéndenominada litiasis renal o nefrolitiasis. • 3 enfermedad mas común del tracto urinario antecedida por las IVU y trastornos de la próstata. • Causada por la presencia de cálculos en el interior de los riñones o de las vías urinarias. • Se compone de sustancias normales de la orina, pero que por diferentes razones se han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor tamaño.
  • 3.
    UROLITIASIS 15% hombres-10% mujeres. > Frecuente entre los 30-60 años. Recidiva en el 40% de los casos con un intervalo de 2-3años. Prevalencia entre el 3 y 4% de la población en general. Cálculos de oxalato cálcico + frecuentes 65%.
  • 4.
    UROLITIASIS CÁLCULOS Cristal Matriz Nucleación Crecimiento Agregación Inicia la formación del calculo. Es inducida por: • Cuerpos extraños • Otros cristales Consta principalmente de • Matriz proteinacea proteína, con pequeñas cantidades de hexosa y hexosamina. • rx abdomen: radio lúcidos
  • 5.
    UROLITIASIS Iones urinarios PREDISPONENTES A CALCULOS Calcio:  ppal ion en los cristales urinarios.  95% se reabsorbe en los túbulos proximal y distal.  - del 2% se excreta en orina Oxalato:  15% que se encuentra en la orina proviene de la dieta.  Excreción normal 20 a 25 mg/ día.  Se absorbe en el intestino delgado. Fosfato:  Se reabsorbe en el túbulo proximal  Hormona paratiroidea inhibe esta reabsorción. Acido úrico:  Subproducto metabolismo de las purinas. Sodio
  • 6.
    UROLITIASIS INHIBIDORES DECALCULOS Citrato:  Estrógenos incrementan su eliminación. (protector)  Ayuno, hipopotasemia o hipomagnesemia; reducen excreción. Magnesio:  Déficit en dieta predispone a litiasis urinaria Sulfato Glucosaminoglucanos Pirosfosfatos uropontina
  • 7.
    UROLITIASIS Componentes delos cálculos • Oxalato Cálcico 65% • Fosfato Cálcico 5% • Fosfato no Cálcico 15% • Compuestos purínicos: Ácido úrico, urato amónico y sódico, xantina, estruvita. 15% • Aminoácidos: Cistína 1-3% • Otros: Carbonato Cálcico, sulfamidas
  • 8.
    UROLITIASIS Cálculos decalcio (Oxalato de calcio, fosfato de calcio) • 80- 85% de todos los cálculos urinarios se componen de calcio. • Elevación urinaria de calcio, acido úrico, oxalato. • Sx: dolor, infección, nauseas, vomito. Raro IR. • Sospechar de litiasis urinaria ante: hematuria asintomática o IVU a repetición que no responden a ATB.
  • 9.
    UROLITIASIS Clasificación Hipercalciuria(> 4mg/Kg) • Absorción 2ria a absorción aumentada desde el yeyuno = carga aumentada de Ca filtrado por el glomérulo = supresión hormona paratiroidea = reabsorción tubular disminuida de calcio. Tipo l: independiente de la dieta (fosfato de celulosa 10 a 15mg VO) Tipo ll: dependiente de la dieta (mas común) restricción de ingesta de calcio de 400 a 600 mg/ día.
  • 10.
    UROLITIASIS • Resorción Hiperparatiroidismo primario. Originado por adenoma paratiroideo que produce hipercalcemia, provocando daño renal:  Disminuye absorción renal de fosfatos  Causa resorción renal de calcio. • Renal Hipercalciuria por defecto tubular intrínseco en la excreción de calcio. = de calcio sérico = hormona paratiroidea que mueve el calcio del hueso e absorción de calcio desde el intestino. Hidroclorotiazida
  • 11.
    UROLITIASIS • Hiperuricosurica Ingesta alta de purinas y aumento en producción endógena de acido úrico = incremento urinario de uratos quienes absorben los inhibidores de los cálculos y facilitan la nucleación. Ph urinario > 5.5 Acido úrico > 600mg/24 h • Hiperoxalurica Formacion de cristales de oxalato que se unen con calcio urinario Pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria. Estado diarreico cronico
  • 12.
    UROLITIASIS Cálculos nocálcicos • Estruvita: magnesio, amonio y fosfato (MAP)  Mas en mujeres se asocian a infeccion por :  Proteus  Psuedomona  Providencia  Klebsiella  Staphylococcus  mycoplasma
  • 13.
    UROLITIASIS • Acidoúrico < del 5% de los cálculos urinarios Mas en hombre Factores de riesgo:  Gota  Enf. mieloproliferativas  Perdida de peso  Tto de patologías malignas con citotoxicos • Cistina Absorción anormal del intestino y absorcion renal de cistina, lisina y arginina. • Xantina • Indinavir (inhibidor de la proteasa)
  • 14.
  • 15.
    CLINICA • Dolor: - Inicio agudo y fuerte – Dolor renal no cólico: (capsula renal) – Cólico: • Cáliz renal: Es profundo y sordo, en flanco y de intensidad variable. Exacerba por líquidos. • Pelvis renal: se localiza en ángulo costo vertebral, es sordo o punzante, constante, difícil de soportar. • Uréter superior y medio: Cólico, muy intenso, en flanco o región lumbar. • Uréter inferior: Es referido a la ingle o al testículo o labio mayor.  Hematuria  Infección urinaria (pionefrosis, pielonefritis xantogranulomatosa)  Fiebre.  Náuseas y vómitos.
  • 16.
    VALORACION 1. Dxdiferencial con : -Apendicitis -Embarazo ectópico -Torsión de quiste ovárico -Enfermedad diverticular -Obstrucción intestinal -Cálculos biliares, embolismo de arteria renal 2. Historia clínica. Factores de riesgo a) Cristaluria. b) Factor socioeconómico: regiones ricas e industrializadas c) Dieta alta en proteína animal, ácidos grasos y baja en potasio y magnesio d) Fármacos: triamtereno, indinavir e) Ocupación: de cuello blanco f) Clima: cálido g) Historia familiar
  • 17.
    VALORACION 3. Exploraciónfísica: • Inspección: paciente agitado, se mueve en diferentes posiciones para hallar alivio del dolor; diaforesis, nauseas. • Palpación: hipersensibilidad en ángulo costovertebral, masa abdominal si el calculo es de larga data. 4. Estudios radiológicos 5. Exámenes de laboratorio
  • 18.
    ESTUDIOS RADIOLOGICOS TCsin contraste Urografía excretora o poielografia intravenosa(PIV) RUV + ECO Tomografía
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    TRATAMIENTO Manejo deldolor: Expulsión espontanea: • cálculos < 5 mm, 68 % • cálculos > 5 y < 10 mm, 47% TEM • Nifedipino • Tamsulosina, terazosina , doxazosina (alflabloqueantes)
  • 22.
    INDICACIONES DE EXTRACCION ACTIVA DE CALCULOS
  • 23.
    ELIMINACIÓN ACTIVA DECÁLCULOS LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN Litotricia extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC) Contraindicaciones: • Embarazo • Coagulación de la sangre no controlada • Infecciones urinarias no controladas • Aneurismas aórticos o de las arterias renales cerca del cálculo tratado • Malformaciones óseas graves • Obesidad grave
  • 24.
    ELIMINACIÓN ACTIVA DECÁLCULOS LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN Extracción uteroscopica de cálculos Extracción percutánea de cálculos renales (NLP)
  • 26.
    COMPLICACIONES • Infecciónurinaria. – Pielonefritis. – Sepsis. • Hidronefrosis. • Insuficiencia renal. • Perforación ureteral. • Estrechez ureteral.

Notas del editor

  • #5 Se pueden confundir con caogulo, tumores.
  • #10 Fosfato de la celulosa une efizcasmente el calcio en el intestino, evitando la absorcion intestinal
  • #13 PH URINARIO NORMAL 5.85 Ph > 7.1
  • #16 No colico: causado por la distencion de la capsula renal Colico: causada por la distencion Medio y supr: dolor semeja apendicitis derecho o diverticulitis izquierdo Pielonefritis: obstruccion e infeccion del tracto superior
  • #22 TEM : estos medicamentos se atribuyen probablemente a la relajación del músculo liso ureteral mediante la inhibición de las bombas de los canales de calcio o el bloqueo de los receptores alfa‑1