La nefrolitiasis o litiasis renal es una enfermedad causada por la presencia de cálculos en los riñones. Es el problema urológico más frecuente, responsable del 7-10% de las internaciones, y afecta predominantemente a varones adultos jóvenes. Los cálculos se forman en varias etapas que incluyen la sobresaturación de la orina, la cristalización y el crecimiento de los núcleos de cristales. Su composición puede ser de oxalato cálcico, ácido ú

1. Nefrolitiasis
Nathaly Stacey

2. Definición
• La nefrolitiasis ó litiasis renal es una enfermedad causada por
la presencia de cálculos en el interior de los riñones .
• Se componen de sustancias normales de la orina que por
distintas razones se han concentrado y solidificado

3. Datos epidemiológicos
Es el problema urológico más frecuente, responsable de 7-10 de cada
1.000 internaciones.
En América Latina la prevalencia de la litiasis renal en población
general de la ciudad es de 5%.
Predominio en varones, 6%, vs. 4.5% en mujeres, con preferencia por
adultos jóvenes y es ligeramente mayor en blancos que en negros.
Los cálculos en el árbol urinario alto parecen relacionarse con el estilo
de vida, ya que son más comunes en personas acomodadas que
consumen mucha proteína animal.
Mientras que las piedras vesicales se ven sobre todo en sujetos de
pobre condición socio-económica
Mayor incidencia de litiasis en pacientes obesos y en hipertensos

4. Etapas de formación del
cálculo
• A) sobresaturación:
Concentración de
litogénicos,
sobrepasando el
limite en el que la
orina puede
mantenerlos diluidos
• Ph
• Concentración de otros
compuestos:
• Ca y Oxalato
• Fosfato con citrato
Citrato + sobresaturación
Agua
Ph < 5,5 eleva la frecuencia de cristales
de ácido úrico

5. Etapas de formación del
cálculo
• B) Cristalización
Se retienen en la
pelvis renal
Núcleos de
cristales
• C)Nucleación
• D)Crecimiento
• Excrecencias
sobre las placas
de Randall
Bases para la
cristalización de
oxalato cálcico u
otro compuesto
litógeno

6. Clasificación según tipo

7. Factores de riesgo

8. Factores de riesgo para
recurrencia

9. Cálculos no cálcicos INF:
etiología
Ureasa degrada la urea
en amoniaco
- Producción de
amonio.
Se une Al H2O
-Ph.
Amonio y radicales
hidroxilo
-Solubilidad de
fosfato.
• Requisitos se cumplen con infecciones de gérmenes
ureolíticos, proteus, pseudomonas ,klebsiella y
enterobacter.

10. Cálculos de ácido úrico
• Frecuencia de 7-40%
3 factores
pH urinario
Ácido
Excreción de ácido
úrico
Volumen urinario
Dieta
1) aumento en la secreción de H+ en el túbulo
distal.
2) entrada reducida de NH3 en el túbulo colector
medular.

11. Cálculos de ácido úrico
Ph urinario por debajo
de 5.35 la mayoría del
ácido úrico se va a
encontrar en su forma
no disociada.
Favoreciendo la
cristalización del ácido
úrico.
Diátesis gotosa.
•
•
•
•
•
Enfermedades diarreicas.
Diabetes.
Obesidad.
Gota.
Síndrome metabólico.

13. Cálculos de urato de amonio
Habitualmente se
presentan en niños y
con litiasis vesical
Se encuentran
asociados a
enfermedades
diarreicas
Terapéutica incluye el
incremento de ingesta
de líquidos, la
corrección dela
hipokalemia, y
Cursan con
hipokalemia
Si es posible el control
de la diarrea

14. Cálculos de Cistina
1-2% de todas las formas de urolitiasis en adultos
En los individuos normales más del 99% de los aminoácidos ,
incluyendo a la cistina, filtrados por el glomérulo son reabsorbidos en
el túbulo proximal.
Pacientes cistinúricos
Excreción fraccional de cistina puede
ser mayor al 100% de la carga filtrada
• La afectación en el transporte de cistina a nivel renal provoca nefrolitiasis.
• La cistina es muy poco soluble a pH urinario normal, lo que favorece su
precipitación y formación de cálculos renales.

15. Transporte normal de Cistina
Na
glutatióncisteína
transhidrogenasa

16. Tipos de cistinuria
Tipo
Valores de cistina
Tipo A
0-100 μmoles de cistina/g de
creatinina
No tipo A
100-900 μmoles/g creatinina Ó >
900 μmoles/g creatinina
Tipo AB
---
• No tipo A: Enfermedad autosómica dominante con penetrancia incompleta,
mutación gen SLC3A1
• Tipo B: heterocigotos recesivos completos, mutación gen SLC7A9
• Tipo AB: mutación del SLC3A1 de un progenitor y una mutación del SLC7A9
del otro

17. Cálculos de Cistina: diagnóstico
La reacción de Brand
(cianuro-nitroprusiato
de sodio)
Reduce la cistina a cisteína la cual en
presencia de nitroprusiato sódico da un
color magenta característico
Es positiva en pacientes con una excreción de cistinuria
superior a 75 mg/l, con una sensibilidad de 72% y
especificidad del 95%.

18. Cálculos de Cistina: diagnóstico
• Radiopacos en la RX simple y
habitualmente menos densos que
los cálculos cálcicos
• La prueba de elección es
la tomografía computada
helicoidal sin contraste
, sobre todo en presencia
de cálculos múltiples

19. Cálculos cálcicos
• Oxalato cálcico.
• Fosfato cálcico.
• Fosfato amónicomagnésico.
Epidemiología
No cálcicos 20 %
Cálcicos 80%
• Suelen ser de
composición
mixta .
• Suelen ser de
composición
mixta .

20. Etiología
Hipercalciuria
Causa metabólica
Renal
Déficit de reabsorción tubular de Ca.
Intestinal
Incremento de la absorción de Ca
a nivel intestinal.
Hiperresorción ósea Hiperparatiroidismo primario.
(absortiva y resortiva tubular)
Hipocitraturia

21. Fisiopatología de la hipercalciuria
• El calcio es absorbido por dos mecanismos:
Pasivo ó paracelular
Contenido cálcico de la dieta.
Riesgo elevado de
producción de cálculos
Activo ó transcelular
Controlado por hormonas e
involucra canales cálcicos específicos
((TRPV5, TRPV6), proteínas
intracelulares ligantes del calcio,
calcitriol y el receptor de vitamina D
Aumento en la absorción
intestinal o en la
excreción renal

22. Fisiopatología de la hipercalciuria

23. Hipocitraturia y su relación con
la hipercalciuria
Citrato es un potente inhibidor de la cristalización de las
sales de calcio. (OxCa y Pca)
Se une a la superficie de los cristales y forma un complejo
OxCa-citrato impidiendo de esta manera la agregación de
cristales.

24. Causas de hipocitraturia en
pacientes nefrolitiásicos
• Secundarias a acidosis metabólica:
Acidosis tubular distal
completa
Presenta hipocitraturia severa (<100
mg/día).
Síndromes diarreicos
crónicos
Enfermedad de Crohn,
resección o bypass ileal, colitis ulcerosa
ó Postgastrectomía.
Hipopotasemia
Dieta
Produce aumento en la actividad de la
ATP citrato liasa.
Puede afectar la excreción de
citrato en la medida que aumente la
producción
neta de ácido.

25. Clínica de la litiasis renal
Cálculos no obstructivos
Avanzan por la vía urinaria
• Sensación quemante
• Náuseas y vómitos
• Dolor en fosa lumbar
irradiado a flanco y
genitales
• Hematuria macroscópica o
microscópica
Unión urétero-pélvica
Dolor en el flanco
• No síntomas
• Hematuria
• Cólico renal
Desembocadura
ureteral
Disuria y poliaquiuria

26. Exámenes complementarios
• A) Análisis completo de orina
• Ph urinario
• Sedimentos., la presencia de cristales en el sedimento no es
indicadora de enfermedad litiásica.
• B) Radiografía directa renovesical
• La radiografía DRV evidencia 75- 90% de los cálculos
radioopacos mayores de 2 mm.
• C) Ecografía
• Confirmar la presencia de litiasis mayores de 3 mm.
• Elección en mujeres embarazadas
• D) Tomografía axial computarizada (TAC)
• El mejor método para confirmar la presencia de litiasis en la
vía urinaria en el paciente agudo

27. Exámenes complementarios

28. Diagnostico diferencial

29. Análisis de la composición de
cálculos
• En todos los pacientes debe analizarse al menos un
calculo
• Cristalografia de rayos X.
• Espectroscopia infrarroja.
Examen microscópico del sedimento urinario para detectar cristales de
estruvita o cistina.
Ph de la orina: bajo en los pacientes con cálculos de acido úrico y elevado
en aquellos con cálculos infecciosos
Bacteriuria/urocultivo: cuando un cultivo es positivo, hay que solicitar
microorganismos productores de ureasa
Pruebas cualitativas de cistina como la prueba de Brand

31. Manejo de la urgencia
1. Calmar el dolor y los síntomas asociados.
2. Descartar infección urinaria.
3. Promover la eliminación espontánea del
cálculo.
Pielonefritis aguda
• <6 mm la posibilidad de eliminación espontánea es superior al 90
• > 6 mm la posibilidad disminuye
• > 10 mm es poco probable su eliminación

32. Eliminación activa
• Litotricia extracorpórea mediante ondas de choque
La LEOC tiene algunas contraindicaciones:
•Embarazo.
•Coagulación de la sangre no controlada.
•Infecciones urinarias no controladas.
•Aneurismas aórticos o de las arterias renales cerca del calculo tratado.
•Malformaciones óseas graves.
•Obesidad grave.
• Puede eliminar > 90 % de los cálculos en los adultos. La tasa de éxito
de la LEOC depende de:
•Eficacia del litotritor
•Localización y composición del cálculo.
•Habito corporal del paciente
•Realización de la LEOC

33. Extracción activa de cálculos
• Evaluar el tamaño, la localización y la forma de los cálculos.
• La probabilidad de expulsión espontanea.
• La presunta composición de los cálculos, los síntomas y la presencia de una
infección urinaria u obstrucciones

34. Extracción percutánea y
extracción retrógrada de
cálculos
• Ureteronefroscopia ofrece una alternativa terapéutica
eficaz, especialmente para los cálculos del polo inferior con un
diámetro de hasta 20 mm

35. Cirugía abierta para la
extracción

36. Disolución quimiolítica de cálculos
mediante irrigación percutánea
Tipo de cálculo
Cálculos infecciosos
Cálculos de cistina
Cálculos de ácido úrico
Cálculos de oxalato cálcico y urato de
amonio
Tratamiento
Fosfato amónico magnésico y
carbonato-apatita:
• Disolverse con una solución al
10 % de hemiacidrina
• Medio alcalino, por ejemplo, 0,3 o
0,6 mol/l de solución de
trihidroximetil aminometano .
• Intervalo de pH 8,5-9,0
• Soluciones de THAM
• Quimiolisis oral , pH de orina
objetivo por encima de 6,5-7,2.
---

40. Recomendaciones en hábitos y
dieta
Disminuir la ingesta de
proteína animal y sodio
Aumentar la ingesta de
fluidos
1-2 porciones de
lacticinios diariamente,
evitando los quesos muy
salados
Aumentar la ingesta de
oxalato (chocolate, maní,
espinaca, remolacha,
Ruibarbo)

41. Gracias