Las valvulopatías son defectos valvulares que producen incompetencia o estenosis. La incompetencia ocurre cuando la sangre regurgita hacia la cámara precedente, mientras que la estenosis ocurre cuando hay resistencia al paso de sangre entre cavidades. Las valvulopatías más frecuentes son las de la válvula mitral y aórtica, y sus síntomas dependen del aumento de presiones y compromiso de la función cardíaca.

1. GENERALIDADES DE
VALVULOPATIAS CARDIACAS

2. DEFINICION:
 Las valvulopatías son defectos valvulares de diferente
etiología que producen alteraciones en su función y
estructura.
 Estos defectos pueden producir incompetencia o
estenosis.

4.  En la insuficiencia válvular no se “contiene”
adecuadamente la sangre, produciéndose una
“regurgitación” o retorno de sangre hacia la cámara
precedente.

5.  En la estenosis valvular el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.

6. DATO CLINICO:
 La expresión semiológica más propia de las
valvulopatías es “el soplo”. Sin embargo la presencia de
un soplo no es sinónimo de valvulopatías.
 En la interpretación del origen de un soplo es
fundamental describir sus atributos (ubicación en el
ciclo cardíaco, el foco de mejor auscultación, su
intensidad, forma e irradiación) y las características de
los ruidos cardíacos.

7. FOCOS DE AUSCULTACION:

8.  Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del
corazón, siendo en general más frecuentes de las
válvulas mitral y aórtica.
 Existe numerosas etiologías, que pueden producir
daños valvulares a lo largo de todas las edades.
 Las secuelas reumáticas explicaban la gran mayoría.
 En la actualidad, hay un aumento importante de las
valvulopatías secundarias a cambios degenerativos,
isquémicos o infecciosos.

10.  Un daño valvular puede producir aumentos de la pre-carga
o la post carga (“sobrecargas”) – INSUFICIENCIA
VAVULAR.
 Dificultar el llenado ventricular y acompañarse de
distintos grados de deteriorode la contractilidad o la
distensibilidad – ESTENOSIS VALVULAR
 Como consecuencia del compromiso miocárdico
secundario a la sobrecarga.

11.  Cuando las alteraciones son graves y de instalación
brusca ( ruptura valvular, mixomatosa, endocarditis
infecciosa ) se produce una sobrecarga aguda, que se
traduce en un cuadro clínico de curso progresivo y de
mal pronóstico.
 Lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de
la función cardíaca sean de instalación lenta y que se
acompañen de cambios adaptativos en el corazón, en
el sistema circulatorio y en el sistema neurohormonal.

12.  En la fisiopatología, los síntomas de insuficiencia
cardíaca traducen hipertensión de las aurículas o
insuficiencia del gasto cardíaco.
 El pronóstico a largo plazo depende principalmente
del grado de deterioro de la función del VI.

13.  La evolución de las valvulopatías depende
principalmente de:
- Magnitud del daño valvular
- Velocidad de instalación
- Compromiso de la función del ventrículo izquierdo
- Patología intercurrente: arritmias, infecciones, etc.

14.  La intercurrencia con mayor impacto negativo en la
evolución de una valvulopatía es la
-Endocarditis Infecciosa
 Los síntomas de las valvulopatías dependen
principalmente del:
- Aumento de la presión de las aurículas
- Compromiso del gasto cardíaco
- Desbalance entre aporte y consumo de O2
miocárdico

15. ESTENOSIS MITRAL
 Estenosis mitral (EM)
Etiología
 Es fundamentalmente reumática.
 La EM congénita y la que aparece en las enfermedades
del tejido conectivo son muy raras.
 Dos tercios de los casos son mujeres.

17.  El orificio de la válvula mitral en el adulto Es
normalmente de 4 a 6 cm2.
 No seproducen alteraciones hemodinámicas
significativas hasta que el área valvular queda reducida
a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm2 (estenosis mitral leve).
 Sólo se produce sintomatología durante el esfuerzo
cuando el área oscila entre 1 y 1,5 cm2 se habla de
estenosis mitral moderada.
 Por debajo de 1 cm2 de estenosis mitral severa

18.  La estenosis mitral produce
elevación de presión en la aurícula
izquierda.
 La elevación de la presión
auricular izquierda se transmite
retrógradamente hacia los
capilares y las arterias pulmonares.
 Cuando la presión en elcapilar
pulmonar supera los 25-30 mm de
Hg aparecen edema pulmonar y
disnea (síntoma clínico
fundamental).

19.  La EM por afectación reumática de la válvula tarda
alrededor de 10 años en aparecer y otros 10 años en
hacerse sintomática; por lo que las manifestaciones
clínicas suelen presentarse a partir de la tercera o
cuarta décadas de la vida.
 La disnea es el síntoma principal y su severidad guarda
relación con la severidad de la EM.
 En la EM moderada la disnea suele ser de grados I a II
de la clasificación de la NYHA, y la progresión de la
obstrucción conduce a disnea de grados III a IV.

20.  Puede presentarse disnea paroxística nocturna,
ortopnea y edema agudo de pulmón.
 La hipertensión pulmonar venosa puede dar lugar a tos
y hemoptisis.
 La presencia de una EM moderadamente grave
durante años puede provocar la aparición de arritmias
auriculares.

21. Insuficiencia mitral (IM):
Etiología
 La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica a
diferencia de la EM y es más frecuente en varones.
 En un tercio de los pacientes se debe a una cardiopatía
reumática crónica.

22.  Entre las causas no reumáticas se cuentan:
 la IM congénita,
 la rotura de las cuerdas tendinosas o perforación valvular
en una endocarditis,
 la rotura o disfunción de un músculo papilar en un
infarto,
 la dilatación del anillo secundaria a dilatación del
ventrículo izquierdo y el prolapso valvular mitral

23.  Volumen de sangre que regurgita durante la sístole del
ventrículo a la aurícula y ambos se ven sometidos a
sobrecarga de volumen.
 Si la sobrecarga es de forma aguda, no hay adaptación
y el aumento de presión origina fracaso ventricular
izquierdo y congestión pulmonar severa con edema
agudo de pulmón.

24.  Si la insuficiencia se produce de forma progresiva el
ventrículo izquierdo tolera durante mucho tiempo esta
sobrecarga mecánica.
 En la IM grave de larga evolución, la función
ventricular se va deteriorando, se reduce la fracción de
eyección y se eleva el volumen diastólico final
(disminuye el gasto cardiaco) lo que a su vez produce
aumento de la presión auricular izquierda y
hipertensión pulmonar.

26.  En la IM crónica no suele existir disnea hasta fases
avanzadas de la enfermedad, pero se suele observar
fatigabilidad debido al bajo gasto cardíaco durante el
ejercicio.
 La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento
de la aurícula izquierda (mayor que en la EM).

27. Estenosis Aórtica (EA):
Etiología
 La estenosis aórtica es la valvulopatía crónica más
frecuente y predomina en varones.
 La obstrucción puede encontrarse a tres niveles:
1. Supravalvular: de origen congénito.
2. Subvalvular: en la miocardiopatía hipertrófica.

28. 3. Valvular: es la forma más frecuente.
 La estenosis aórtica congénita se debe a la presencia de
una válvula ya anormal desde el nacimiento que con
los años se engruesa y calcifica precozmente
estrechando el orificio aórtico.
 La fiebre reumática puede causar EA, la EA calcificada
idiopática o senil degenerativa es la forma más
frecuente en los ancianos.

29.  La existencia de una obstrucción a la salida del
ventrículo izquierdo supone una sobrecarga de presión
para el ventrículo (hipertrofia concéntrica) lo que
permite que el paciente permanezca asintomático
durante mucho tiempo.
 El área normal de la válvula aórtica es de 2,5 a 3,6 cm2.
No se produce un gradiente significativo hasta que el
área se reduce a la mitad.
 Se habla de EA grave cuando la superficie valvular es
inferior a 0,5 cm2.

30.  Los síntomas principales son la angina, el síncope y la
disnea de esfuerzo.
 La angina es el síntoma más frecuente.
 El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático.
 La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardíaca
 La más grave manifestación de la EA es la muerte
súbita.

32. Insuficiencia Aórtica (IA):
Etiología
 La mayoría son varones. Si son mujeres generalmente
existe valvulopatía mitral asociada.
 Cuando el ventrículo se encuentra muy dilatado
desciende su distensibilidad, aumenta la presión
diastólica y se reduce la contractilidad, disminuyendo
la fracción de eyección el volumen sistólico
anterógrado y el gasto cardíaco

33.  El primer síntoma de disminución de la reserva
cardíaca suele ser la disnea de esfuerzo.
 Después se produce ortopnea, disnea paroxística
nocturna y diaforesis excesiva.
 En fases avanzadas aparecen síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva.
 El síncope es muy raro y la muerte súbita mucho
menos frecuente

35. Insuficiencia Tricúspide (IT):
Etiología
 Su causa más frecuente es secundaria a la dilatación
del ventrículo derecho por EPOC o Hipertensión
pulmonar.
 Los datos clínicos de la IT se deben a congestión
venosa sistémica y a la reducción del gasto cardíaco.

36. Estenosis Tricúspide (ET):
Etiología
 Esta lesión es poco frecuente como lesión aislada.
 Su etiología más frecuente es la fiebre reumática,
asociándose generalmente otras valvulopatías (sobre
todo EM o doble lesión mitral).

37.  El cuadro clínico clásico con edemas, hepatomegalia
dolorosa con subictericia y ascitis sólo aparecen
tardíamente.
 En la radiografía de tórax se observa crecimiento
auricular derecho.

38. GRACIAS…