Este documento resume las características de la estenosis mitral. Define la estenosis mitral, sus causas, clasificación, fisiopatología, síntomas clínicos, hallazgos en la exploración física y pruebas complementarias. También describe el tratamiento médico y mecánico para la estenosis mitral.
FISIOPATOLOGIA DE VALVULOPATIAS MITRALES Y AORTICAS
ESTUDIANTES DE MEDICINA DE VI SEMESTRE DE LA UNIVERSIDAD DE LA UNIVERSIDAD DEL SINU "ELIAS BECHARA ZAINUM" SECCIONAL CARTAGENA MEDICINA INTERNA I
Recomendaciones del 2010, ya revisadas en octubre del 2015, acerca del abordaje en la Parada Cardiorrespiratoria. Se expone el desarrollo de las intervenciones de una manera sistematizada, empezando por el 30:2, activar al 112, diferenciar y manejo adecuado de la parada desfibrilable y de la no desfibrilable. Dicho de otro modo, soporte vital básico y soporte vital avanzado.
Se detallan de una forma práctica los principales aspectos relacionados a la génesis de las arritmias cardiovasculares, los principales antiarrítmicos y el abordaje práctico que debe realizarse desde un primer momento en los servicios de emergencias.
Breve descripción del EKG como método diagnóstico, incluye: Generalidades, Arrtimias, bloqueos, cardiopatía isquémica, trastornos del calcio y del potasio, hipertrofias y pericarditis. esquema diagnóstico.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
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La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
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Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
caso clinico docsity-taller-9-de-parasitologia.pdf
Cardiopatias i valvulopatias
1. VALVULOPATIAS
DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZ
Residente de Cir. Torax y Cardiovascular
UNMSM
cazd2003@hotmail.com
2. DEFINICIONES
AGUDA: es de evolucion rapida y catastrofica. Requiere Tx quirurgico Urgente. (IAM, Endocarditis,
trombosis, diseccion aortica, ruptura tendinosa, pilares).
CRONICA: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas time.
VALVULOPATIA ORGANICA: Evoluciona siempre a sustitucion valvular.
VALVULOPATIA FUNCIONAL: Regresiona con Tx. medico de la causa primaria (dilatacion
ventricular).
ESTENOSIS: Produce “Hipertrofia Concentrica”, dan signos clinicos ANTES del fallo ventricular.
INSUFICIENCIA: Producen “Hipertrofia Excentrica” o dilatacion ventricular, dan clinica una vez
avanzado el fallo ventricular. Es mas traicionera; la dilatacion aumenta el GC y “aparenta”
estabilidad.
EDEMA PULMONAR: Frecuente en falla izquierda.
FIBRILACION AURICULAR Y EMBOLIAS: En dilataciones auriculares Izquierdas.
ENDOCARDITIS: En insuficiencias por flujo elevado.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
3. CARACTERISTICAS DE SOPLOS
INSUFICIENCIA: empiezan justo despues de uno de los ruidos.
Sistolicos o AV: son durante TODO el tiempo (holo o pan sistolico)
1R 1R
M T M T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
Diastolicos o Sigmoidea: son al COMIENZO (protosistolicos) y van decreciendo.
1R 1R
M T M T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
ESTENOSIS: Empiezan luego de un silencia despues de uno de los ruidos. Dan click (S) o
chasquido de apertura (AV).
Sistolica o Sigmoidea: En forma de ROMBO.
1R 1R
M T M T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
Diastolico o AV: hay TURBULENCIA por pasaje rapido de sangre (mesodiastolico, 3R) o
telediastolico por contraccion auricular (4R).
1R 1R 1R 1R
M T M T M T M T
2R 2R
AP AP
Chasq.
apertura.
SISTOLE DIASTOLE SISTOLE DIASTOLE
4. FISIOLOGIA DEL LLENADO VENTRICULAR
A: Llenado ventricular rapido (pase de
sangre que regreso a la A. durante la 1R 1R
Sistole V.). M T M T
B: Pase directo de sangre desde las 2R
AP
Cavas (minimo)- diastasis.
C: Contraccion auricular.
A B C
A + B (5%) = 75% (2/3 de diatole).
C = 25% (1/3 diastole).
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
M T M T
SONIDOS POR HIPERFLUJO 2R
(INSUFICIENCIA) AP
3R: Se produce al final del llenado 3R 4R
rapido. – Galope Ventricular.
4R: Se produce por la sistole auricular. --
- Galope Auricular.
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
5. TIEMPOS Y VOLUMENES DIASTOLICOS
1R 1R
M T M T
2R
AP
A B C
SISTOLE DIASTOLE
•Volumen Telediastolico:
•A+B+C = 110 -120ml
•Volumen Latido = F. de eyeccion:
•60% del telediastolico = 70ml.
•Volumen Telesistolico:
•Es la diferencia (40% = 50ml).
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
6. SONIDOS AGREGADOS:
1R 1R
M T M T
2R 2R
AP AP
Chasq.
Clic S. 3R
apertura. 4R Clic S.
SISTOLE DIASTOLE SISTOLE
SONIDOS DE APERTURA (ESTENOSIS)
Los Clics Sistolicos: se dan por Estenosis Sigmoidea (A o
P) o por aumento de la resistencia.
Los Chasquidos de Apertura: se dan por Estenosis AV (M
o T).
•La estenosis no debe ser tan severa ni calcificada para
que produscan estos ruidos al abrirse
•El 3R y los soplos pueden ser fisiologicos en niños.
.
Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
7. DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 1R
(foco Tricuspideo)
1R 1R
M T M T
2R 2R
AP AP
SISTOLE DIASTOLE SISTOLE
DESDOBLAMIENTO DEL 1R.
Se da generalmente por retardo mas prolongado del cierre
de AV del lado derecho (T); la unica causa es:
- Bloqueo “completo” de rama derecha
(hace que el VD demore mas en contraerse y en cerrar la
AV D.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
8. DESDOBLAMIENOS VERDADEROS 2R
(foco pulmonar - aortico)
1R 1R
MT MT
2R 2R
A P A P
SISTOLE DIASTOLE SISTOLE
DESDOBLAMIENTO 2R (terminos solo para desd. verdadero del 2R): La inspiracion: Aumenta el retorno venosos
1. Variable: Se acentua con la Inspiracion. al lado derecho (por ↑ Presion intratoracica).
Eso Incrementa soplos lado D. (IP, IT).
a. Bloqueo “completo” de rama derecha. Sg Rivero Carballo
b. Estrechez pulmonar. La espiracion: Disminuye el retorno venosos
por ↓ PIT). Valsalva (glotis cerrada)-
c. Insuficiencia Mitral. Eso Incrementa soplos lado I. (IA, IM).
d. CIV. a y b: Por retardo en cierre de P.
c y d: Por adelanto del cierre de A.
2. Fijo: No se modifica con la Respiracion.
* CIA (no se modifica por que el volumen de sangre que llega desde
la Aur.D. al Ventr.D. esta aumentado de por si y demorara el VD mas time en
la eyeccon).
3. Paradojico: Disminuye con la Inspiracion.
* Bloqueo “completo” de rama Izquierda. (ello se da por retardo en
el cierre de la A).
La inspiracion retarda en cerrar la P y la equipara a la A
retardada.
9. DESDOBLAMIENTOS FALSOS
1R 1R
M T M T
2R 2R
AP AP
Chasq.
Clic S. diastol.3R 4R Clic S.
SISTOLE DIASTOLE SISTOLE
FALSOS DESDOBLAMIENTOS:
• 1R: 4R o Clic sistolico
• 2R: Chasquido de ap. o 3R
Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.
Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.
10. AUMENTO - DISMINUCION DE INTENSIDAD DE RUIDOS
1R
M T
1R
M T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
AUMENTO DEL 1R: AUMENTO DEL 2R:
Estrechez mitral (hace que AV se abra mas y por ello Aortico: HTA sistemica y Estenosis A.
suene mas al cerrarse). Pulmonar: HTP
DISMINUCION DEL 1R: DISMINUCION DEL 2R:
Alteracion valvular: Insuficiencia Mitral. Aortico: Estenosis A. Grave, Insuf. A. grave.
Alteracion miocardica: IMA, miocaditis, endocarditis. Pulmonar: Estenosis Pulmonar, Tetraloia F.
Aortico y Pulmonar: IMA, Miocarditis, Schock, taquiar.
Mala transmision sonora: Derr. pericar., Enfisema,
Mala transmision sonora: =
Obesidad.
Las modificaciones estan relacionadas con
alteraciones en la Mitral o Aorta (menos con la P o T)
12. ESTENOSIS MITRAL
La causa mas frecuente es: F. Reumatica.
Otras. Sd. lutembacher (EM + CIA); Hurler, Hunter,
etc.
CLASIFICACION: Normal 4-6 cm2 (en diastole).
Leve. 1,5 – 2 cm2
Moderado. 1 – 1,5 cm2.
Severa: < 1 cm2.
FISIOPATOLOGIA:
Depende del grado de estenosis se produce
disminucion del GC y retencion de sangre en la
AI → Hipertencion Precapilar reactiva →
Cambios irreversibles (HTP). Estos cambios
protegen al pulmon. → Repercusion Corazon
derecho.
En Est. Leve a Moderada: GC normal en
reposo y ↓ Ejercicio.
En Est Severa : GC disminuido en reposo y con
el ejercicio, taquicardia, anemia, embarazo (↓ la
disdtole).
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
13. ESTENOSIS MITRAL
CLINICA:
Aparece a los 30-40 años y una vez aparecida evoluciona rapidamente (algunos años), pero con Tx. buen Px.
Sintomas de IC Izquierda → Derecha.:
Disnea progresiva, Disnea paroxistica nocturna, Ortopnea.
Edema pulmonar agudo.
St. de bajo GC (cansancio, sincope).
Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar) → Infecciones pulmonares.
Arritmias Auriculares (diametro A.> 4cm) que reducen mas el llenado VI.
Embolismos sistemicos (IC I.) o pulmonares (IC D.). Trombos que ocluyen V.Mitral (sincope, angina)
Disfonia (Sg. de Hortner) por comp. de L. recurrente por AI. 1R
M
1R
M
T T
2R
Exploracion Fisica: AP
Chasq.
apertura.
Rurefaccion Malar (chapetas mitrales). SISTOLE DIASTOLE
Ausencia de onda “a” por Fibrilacio Auricular. 1R 1R
M M
Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon) T
2R
AP
T
Aumento de 1R (si no hay calcificacion ni estenosis).
Chasquido de apertura mitral.
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
Soplo mesodiastolico (despues del chasquido de Ap). M
T
M
T
2R
AP
Refuerzo telediastolico (presistolico).
Si es severa la estenosis: soplo holosistolico. SISTOLE DIASTOLE
En HTP: ↑ 2R (P); Soplo de Ins. Pulmonar (soplo diastolico, soplo de Graham- Steele).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Crecimiento AI, VD, Fibrilacion auricular.
Rx:
Mediatino: 1. Doble contorno DERECHO 2. Abultamiento de la Orejuela I (se ve recto el borde Iz.)
Pulmonar: Aumento de venas pulmonares en lobulos superiores y si Presion AI > 20mmHg →
Lineas B de Kerley.
Ecocardigrama: Modo 2D se ve la “Boca de pez” o “Ojal”, trombos, dilatacion AI.
14. ESTENOSIS MITRAL
TRATAMIENTO
MEDICO:Objetivo es disminuir la congestion venosa pulmonar.
Restriccion de Na, Diureticos.
Controlar la FC [evitar ejercicio, si fibrila dar Digoxina, betabloqueadores y Ca antagnistas (verapamil,
diltiacem)].
Anticoagulacion: mantener IRN entre 2-3. No indicada si:
Ritmo sinusal; No antec embolismo; ni fallo cardiaco.
Antiagregacion: dar si esta CI la anticoagulacion; AAS 100-250mg/d.
MECANICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
Todas las EM Severa (< 1cm2).
Sintomaticas (III-IV NYHA) que no rp. a Tx. medico correcto.
Hipertension pulmonar Severa (sintomaticos o asintomaticos).
1. Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon:
Valvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso comprommiso subvalvular.
Vena femoral→AD→AI→VM (Efect. 80-95; Mort < 1%).
Tx en pacientes con alto RQx. ancianos, etc.
CI Absolutas: Regurgitacion mitral importante y Trombo en orejuela o AI.
2. Comisurotomia Mitral: Desplazada por la anterior.
Con /Sin Circulacion extracorporea; mortalidad 1-3%; alli se repara too fusiones de musculos o
cuerdas.
3. Sustitucion Valvular:
Si hay Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorciones de VM.
Solo si hay estenosis grave (dada la elevada mortalidad de la sustitucion 5-8%).
PROFILAXIS:
Antibiotica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urologicos, digestivos).
Antitrombotica: Cumarinas, AAS.
Antiarritmicos: Procainamida, quinidina; o Tx de la FA (digital, b-bloqueadores, Ca-antagonistas).
16. INSUFICIENCIA MITRAL
La causa mas frecuente es: F. Reumatica. La gran
mayoria es lesion doble (Insuf + Esten Mitral).
La causa de IM aislada es El prolapso mitral (mujeres).
Otras. Congenita (“en paracaidas” o defectos de cojinetes);
lesion de cuerdas o musculo papilar, Marfan, dilatacion VI,
calcificacion Mitral; Sd Enlers Danlos (hiperelastosis).
FISIOPATOLOGIA:
En este caso hay un retorno anomalo de sangre a AI
y un flujo fijo que no sale por la aorta.
IM Agudo: No da time a AI para dilatarse y hay ↑
Presion (onda “v” prominente”) que se manifiesta con
congestion pulmonar (disnea, edema pulmonar ag.)
IM Cronica: El hiperflujo le da time a AI y VI para
dilatarse (hipertrofia excentrica) y asi compensar el
bajo GC (Frank Starling).
El aumento de la Resistencia periferica aumenta mas
el reflujo, por ello mejoran con IECA.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
17. INSUFICIENCIA MITRAL
CLINICA:
Leve: puede ser asintomatica TODA la vida.
Moderada – Severa: Puede dar Clx. similar a EM.
Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clinica de falla cardiaca Izquierda (disnea,
ortopnea, congestion pulmonar; incluso shock cardiogenico).
Cronico: Predominan sg de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso) y son menos
llamativos los sintomas de estasis venosos pulmonar.
Pueden evolucionar a Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc).
Exploracion Fisica:
Aumento de ondas del pulso venosos si hay HTP.
Auscultacion: En FOCO MITRAL (punta corazon)
Disminucion de 1R. 1R 1R
T T
Desdoblamiento del 2R (cierre rapido de A. o M
2R
A P M
aumento del componente P.) 3R 4R
3R y/o 4R por hiperflujo (IM grave).
Soplo holosistolico irradiado a la Axila. SISTOLE DIASTOLE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Crecimiento AI, VI, VD, Fibrilacion auricular.
Rx:
Agudo: Predomina congestion pulmonar; no crecimiento cardiaco.
Cronico: Similar a EM pero con crecimiento de VI too.
Ecocardigrama: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
18. INSUFICIENCIA MITRAL
TRATAMIENTO: Dar Tx a sintomaticos y dar Tx a las complicaciones (sim a EM).
MEDICO:
Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusinato o nitroglicerina) y Cardiotonicos (Dopa o
dobutamina).
Cronico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestion pulmonar (diureticos y digoxina).
QUIRURGICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.
1. Asintomaticos + FEVI normal: Reevaluaciones periodicas para detectar falla ventricular;
operar tempranamente.
2. Sintomaticos + FEVI normal: Operar, buen Px.
3. Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%: Operar, pero no tan buena evolucion PO.
Si FEVI < 30%: Generalmente ya no se opera.
El tratamiento es “Conservador” y “Reparador”: Dilatacion de anillo, valvulas flacidas,
prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis.
Si la valvula es irreparable (fibrosis, destruccion, calcificacion, retraccion) se prefiere
protesis Mecanica (anticoagulacion, duradera) o Biologica (porcina, no anticoagulacion
pero dura 10 - 15 años).
IM aguda: Tx qx urgente y terapia EV.
PROFILAXIS:
Similar a EM.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
20. PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW
Se presenta en MUJERES “jovenes” 5% de incidencia.
Es la principal causa de IM aislada.
Alteracion de: (Formacion de Colageno tipo III, Degeneracion
Mixomatosa, Acumulo de mucopolisacaridos) en Valvas mitrales o
Subvalvular (raro).
Otros: Marfan (el hallasgo cardiaco + frec de este), pectus
excavatum, sd. Ehlers Danlos, Turner, Noonan, etc.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce un prolapso de una (+ frec. la posterior) o ambas
hacia la auricula durante la sistole ventricular.
Puede provocar Insuficiencia Mitral.
CLINICA:
La Mayoria asintomatico.
Sintoma + frec DOLOR toraxico atipico (etiologia no
aclarada).
Palpitaciones, disnea, st. neuropsiquiatricos (ansiedad,
agorafobia, migraña). 1R 1R
M T M T
Es benigna pero puede haber raramente: Endocarditis (por 2R
Clic meso o tele AP
la IM), Rotura de cuerdas, arritmias (+ frec extrasistoles
ventriculares), Muerte subita (muy raro, + frec en EA).
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
21. PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW
EXPLORACION FISICA:
1. Clic tele o mesosistolico (sim a estenosis sigmoidea).
2. Soplo sistolico (sim a IM).
Maniobras que lo modifican (lo contrario que en lado D.)
Inspiracion, cuclillas (↑ Retorno v.): Reduce 1 y 2.
Valsalva, ponerse de pie (↓ Retorno v): aumenta 1 y 2.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Normal o alteraciones de ST en derivaciones inferiores
(II,III, AVF)
Ecocardiograma: Se ve el prolapso con o son IM.
TRATAMIENTO
No Tx en asintomaticos (sim a IM).
Sintomatico: Propanolol (Eleccion) si hay dolor o arritmias
ventriculares o QT largo.
Profilaxis para Endocarditis Bacteriana.
Aticoagulacion o antiagregacion: si hay Antecedentes de ACV.
1R 1R
M T M T
2R
Clic meso o tele AP
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
23. ESTENOSIS AORTICA
La causa mas frecuente es: 1ro. Congenita y 2do.F. Reumatica.
+ Frec de todas
CLASIFICACION: Normal 3-5 cm2.
Severa: Area < 0,75cm o Gradiente > 50mmHg.
ETIOLOGIA:
E. VALVULAR:
E.A. Congenita:
Bicuspide.- Se manifiesta tardiamente 30-70 años
(calcificacion, engrosamiento, rigidez).
Unicuspide, cupuliforme, tricuspide displasica.-
Se pueden manifestar tempranamente < 30 a. + Frec de todas
E.A. Reumatica: + frec : 30-70 a.
Generalmente se acompaña de lesion Mitral,
produce fusion de comisuras (se parece a
bicuspide). Es la 2da despues de la Congenita entre
30-70 a.
E.A. Senil degenerativa o Calcificada idiopatica:
Se da en ancianos (> 70 a), gener. es leve pero
puede ser grave y muy calcificada.
Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR. + Frec < 30 a.
E. SUPRAVALVULAR:
Sd. de Williams- Campbell (cara de duende, EA, hiperCa,
Retardo mental).
E. SUBVALVULAR:
La mas comun es por Miocardiopatia Hipertrofica.
Too por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos.
24. ESTENOSIS AORTICA
FISIOPATOLOGIA: “Hipertrofia concentrica” ello reduce el GC, aumento de presiones en AI y VI, estasis pulmonar.
La Contraccion AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal).
CLINICA:
Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años.
TRES sintomas + imp. de EA:
Disnea: (PEOR PX), VM 1-2 años sinTx. Por estasis pulmonar.
Sincope: VM 3 años. De esfuerzo u ortostatico.
Angina: (+ Frecuente, 30-60%), VM 5 años sin Tx. De esfuerzo grlmt. y se debe al incremento de sus
requerimientos y compresion coronaria.
“Muerte Subita” es Fcte. en EA sintomatica (0,3%).
Complicaciones: EI, embolismos, Sd de Heyde (EA + Hemorr. dig. x´Angiodisplasia de colon).
No tolera el ejercicio.
EXPLORACION FISICA:
Pulso “Tardus-Parvus” (lento y chato); PA normal o baja.
Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD
Aumento de 2R (si no hay calcificacion).
1R 2R 1R
Clic sistolico (desaparece si se calcifica). M T A
M T
P
Soplo Mesosistolico (romboidal), irradiado a carotida. Clic S. 3R 4R
palpa Thrill en base, carotida, hueco supraesternal.
Puede haber 3R o 4R si hay dilatacion VI y sobrecarga. SISTOLE DIASTOLE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemobloqueos Izq.
Rx: Dilatacion postestenotica y “Calcificacion” aortica (si no hay No es E.A severa).
Ecocardigrama: Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistolico, si no hay calci. no es severa.
Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas; Coronariografia en > 45 años o con
antecedentes de Angina.
25. ESTENOSIS AORTICA
TRATAMIENTO
QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:
Adultos y Ancianos: Cualquier sintoma leve o Clasico (sincope, disnea y angina) ya que la M. subita
aumenta.
Niños y Adultos jovenes: Incluso si son Asintomaticos pero con Gradiente > 50mmHg (EA severa).
Mortalidad:
Con Insuficiencia Ventricular Severa (15%)
Sin IVS (menor 5%), justifica la Qx.
Se debe hacer derivacion coronaria junto con la sustitucion valvular.
1. Comisurotomia (valvuloplastia percutanea):
Solo si la valvula No esta calcificada y es Joven o Niño (EA congenita).
En adultos como paliativo previa a la sustitucion valvular (ya que no da buenos resultados).
2. Sustitucion Valvular Prostesica:En Todos los adultos o ancianos.
MEDICO:
Se da Tx hasta la Qx.
Digoxina.- Si hay ↓ GC o ↑ Volumen VI.
Hiposodica y Diureticos (con cuidado por ↓ GC).
ATB como Profilaxis para EI.
CONTRAINDICADO Vasodilatadores.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
27. INSUFICIENCIA AORTICA
La causa mas frecuente es F. Reumatica.
La aislada es mas frec en VARON, Combinada (M y A) es en
MUJER.
Otras: EI, Marfan, Prolapso de valva aortica, A. bicuspide, Sd. Ehler
Danlos (hiperelastosis), AR.
Dilatacion anillo: Aortitis sifiltica, HTA, Marfan, osteog. imperfecta,
Enf. Behcet.
Aguda: EI, Diseccion aortica.
Cronica: Fiebre reumatica.
CLASIFICACION:
Severa: Se regurgita > 50% de lo eyectado.
FISIOPATOLOGIA:
Hay retorno de sangre desde la Aorta al VI →Sobrecarga de
volumen→ Hipertrofia excentrica (dilatacion) para compensar
el GC aumentado el vol. → Falla ventricular Izq. → Bajo GC y
estasis venosa pulmonar.
Cronico: Da tiempo para dilatarse y compensar.
Agudo (EI, Dis. Aortica) hay falla aguda y bajo GC.
Reg. aumenta con: ↑ resit perif. (ejercicio isovolum.).
Reg. disminuye con: ↓ resist. perif. (vasodilatadores) sim a IM
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
28. INSUFICIENCIA AORTICA
CLINICA:
Sg “Cronicos” Aparece a los 40 años es asintomatica mucho time.
Disnea: de esfuerzo al inicio, ortopnea luego y disnea P.N.
Angina: Es frecuente por que las coronarias se llenan en Diastole.
Sincope: MUY RARO en IA.
Sg de congestion venosa (edema pulmonar, hepatomegalia, etc).
Sg. “Agudos”: principalmente “Disnea” por estasis pulmonar.
TOLERA muy bien el ejercicio por la taquicardia (reduce time de diastole). A dif. de la EA.
EXPLORACION FISICA:
Pulso “Celer” (Alto y cae rapido)
PA Sistolica (aumentada)/ Diastolica (disminuida)
Danza carotidea de Corrigan (matillazo en carotida), Signo salutatorio de Musset (balanceo de
cabeza), Muller (pulsacion de uvula), Rosenbach (pul. higado), Gerhardt (pul. bazo), Durozidez
(Soplo S/D en femoral).
Auscultacion: En FOCO AORTICO 2 EICD y Accesorio de Erb (3 EICI)
Disminucion de 2R (componente aortico). 1R 1R
M T M T
2R
Soplo Diatolico (inmediato y en descenso) A
P
mas fuerte en 3 EICI (foco accesorio).
Puede haber soplo Mesositolico (por hiperflujo por Aorta).
S. Austin- Flint → S. Meso o telediastolico en IA SEVERA 1R
M T
1R
M T
2R
(por choque de sangre con valva anterior de Mitral); AP
se Dif. de E. M. por que no hay aumento de 1R.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: SISTOLE DIASTOLE
ECG: Cronica: Crecimiento VI, eje a la Izqu. Aguda : No dilatac., Si Isquemia (cambios en ST y T).
Rx: Dilatacion de VI y calcificaciones. En Agudo: Sg de congestion pulmonar.
Ecocardigrama: Evidencia el jet de regurgitacion.
29. INSUFICIENCIA AORTICA
TRATAMIENTO
QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los sgtes casos:
Asintomaticos sin dilatacion VI ni Disfuncion VI : No operar.
Asintomaticos con dilatacion VI y/o Disfuncion VI : Operar.
Sintomaticos: Todos se operaran.
La tecnica es la Protesis, reparacion del anillo valvular si se puede.
En caso agudo es de urgencia la operacio.
Dar ATB profilacticos.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
31. ESTENOSIS TRICUSPIDEA
La causa mas frecuente es F. Reumatica.
Es mas frecuente en MUJERES; se asocia a lesiones
combinadas con VM y VA.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce aumento de presion en AD y todo el tracto
venoso (hepatomegalia, ascitis, edema, etc).
la inspiracion incrementa esta presion. El ejercicio no
incrementa el GC que de por si es reducido por la
obstruccion.
Presencia de “onda a” yugular
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
32. ESTENOSIS TRICUSPIDEA
CLINICA:
Sg aparecen tardiamente y son:
Congestion Venosa Sistemica: hepatomegalia, ascitis, edemas, etc.
Bajo GC.
Si es solo lesion Tricuspidea NO HAY Congestion pulmonar; pero generalmente se asocia a esta.
EXPLORACION FISICA:
“Onda a” prominente en el pulso venoso.
Colapso “y” disminuido (no baja la sangre por el obstaculo). 1R
M T
2R
1R
M T
AP
Chasq.
Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo. apertura.
No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). SISTOLE DIASTOLE
Chasquido de apertura Tricuspidea 1R
M T
2R
1R
M T
AP
Soplo Diastolico (forma romboidal), identico
a la EM.(Paraesternal Izq y xifoideo). SISTOLE DIASTOLE
Los sg. se intensifican con la Inspiracion y disminuyen con la Espiracion.
En la clinica hay que tener presente too los Sg de EM (por su asociacion fcte).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), No sg de crecimiento VD.
Rx: Dilatacion AD (se ve en la lateral, retroesternal).
Ecocardigrama: Cuantifica el gradiente AD, VD.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
33. ESTENOSIS TRICUSPIDEA
TRATAMIENTO
QUIRURGICO:
Consiste en comisurotomia o Valvuloplastia percutanea con balon.
Si se elije la protesis se debe de poner la “Biologica” por el alto riesgo de Trombosis de la
Mecanica.
MEDICO:
Hiposodica y diureticos.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
35. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar.
Otras: EI (drogadictos), F. reumatica, Enf. Ebstein, IMA.
FISIOPATOLOGIA:
Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo de
sangre retenido.
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
36. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
CLINICA:
Sg aparecen tardiamente y son:
Identico a ET. (No congestion pulmonar... salvo que sea secundaria a esta).
EXPLORACION FISICA:
“Onda v” prominente (por la CV que regurgita la sangre). onda c ???
Colapso “y” profundo.
Sg. de estasis venosa sistemica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis).
Auscultacion: En Borde esternal Izq, xifoideo. 1R 1R
M T M T
No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). 2R
A P
Soplo Holosistolico, sim a IM.
Los sg. se intensifican con la Inspiracion (sg Rivero Carvallo)
SISTOLE DIASTOLE
y disminuyen con la Espiracion.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), Hay sg de crecimiento VD.
Rx: Dilatacion Ad y VD.
Ecocardigrama: Evidencia la regurgitacion.
Valvulopatias
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37. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
TRATAMIENTO
QUIRURGICO:
Anuloplastia o protesis (Biologicas).
En EI (drogadictos) se prefiere quitar la valvula y colocar protesis.
MEDICO:
Hiposodica y diureticos.
Valvulopatias
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39. ESTENOSIS PULMONAR
La causa mas frecuente es Estenosis Pulmonar Congenita, Sim
a la EA.
CLASIFICACION: Presion en VD.
Moderada: 60 – 150 mmHg.
Severa: > 150 mmHg.
FISIOPATOLOGIA:
Hay sobrecarga de volumen en lado derecho de corazon con
Hipertrofia concentrica.
CLINICA:
Sg de congestion venosa sistemica.
Si es severa la estenosis: Sg. de bajo GC (angina).
Puede producir Shunt de D-I.
Onda “a” prominete.
Desdoblamiento de 2R (demora mas en cerrarse).
Clic de apertura de AP.
Soplo mesosistolico (rombo) que se intensifica con Inspiracion
(Sg. Rivero- Carvallo).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
ECG: Sim a ET, IT.
Rx: Disminucion de trama vascular pulmonar (en casos
1R 1R
severos). M T M T
2R
TRATAMIENTO: Clic
A P
Valvuloplastia Percutanea con balon (Cuando gradiente >
35mmHg).
SISTOLE DIASTOLE
41. INSUFICIENCIA PULMONAR
La causa mas frecuente es Hipertencion Pulmonar, por
dilatacion del anillo valvular.
FISIOPATOLOGIA:
Hay una dilatacion de cavidades derechas por el flujo de
sangre retenido.
CLINICA:
Soplo diastolico (en descenso) en foco pulmonar, que
se acentua con la Inspiracion (Soplo de HTP de
Graham – Steele)... equival a Austin Flint en IA.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Hallazgos similares a los anteriores (por creciemiento
AD y VD.
TRATAMIENTO:
Se da Tx. de acuerdo a la etiologia (EM, EA, etc).
Raro que llegue a cirugia.
1R 1R
M T M T
2R
P
A
Valvulopatias
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43. ESQUEMA GENERAL
1R 1R
M T M T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
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44. ESTENOSIS SIGMOIDEA-
pulmonar
1R 1R
M T M T
2R
A P
Clic
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
M T M T
2R
A P
Clic
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
45. ESTENOSIS SIGMOIDEA-aortica
1R 2R 1R
M T A
M T
P
Clic S. 3R 4R
SISTOLE DIASTOLE
1R 2R 1R
M T A
M T
P
Clic S. 3R 4R
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
46. CIA
1R 1R
M T M T
2R
A P
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
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47. ESTENOSIS AV. (DIAST)
1R 1R
M T M T
2R
AP
Chasq.
apertura.
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
M T M T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
48. ESTENOSIS AV. (DIAST)-tricusp
1R 1R
M T M T
2R
AP
1R
Chasq.
1R
M T M T apertura.
2R
AP
Chasq.
apertura.
SISTOLE DIASTOLE
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
M T M T
1R
M T
1R
M T
2R
2R
AP
AP
SISTOLE DIASTOLE
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
49. ESTENOSIS AV. (DIAST)-MITRAL
1R 1R
M M
T T
2R
AP
1R 1R
Chasq.
M
T
2R
M
T apertura.
AP
Chasq.
apertura.
SISTOLE DIASTOLE
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
M M
T T
2R
1R
M
1R
M
AP
T T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
51. INSUFICIENCIA SIGMOIDEA
(DIAST)- aortica
1R 1R
M T M T
2R
P
A
1R 1R
M T M T
2R
P
A
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
1R 1R
M T M T M T
2R
M T
2R AP
AP
SISTOLE DIASTOLE
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
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52. INSUFICIENCIA AV (SISTOLE)-
mitral
1R 1R
T T
2R
M A P M
3R 4R
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
T T
2R
M A P M
3R 4R
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
53. INSUFICIENCIA AV (SISTOLE)-
Tricuspideo
1R 1R
M T M T
2R
A P
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
M T M T
2R
A P
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
56. PROLAPSO MITRAL
1R 1R
M T M T
2R
Clic meso o tele AP
SISTOLE DIASTOLE
1R 1R
M T M T
2R
Clic meso o tele AP
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz
57. 1R 1R
M T M T
2R
AP
SISTOLE DIASTOLE
Valvulopatias
Dr. Carlos Alberto Zapatel Diaz