Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
U.C. Microbiología I
Aprendizaje Dialógico Interactivo ADI
Tema 5. Infecciones producidas por
virus de la familia Retroviridae: HIV
Prof. Jesus A. Nuñez P. MSc.
Junio, 2016
Biología del VIH
Retrovirus , ARN, cadena sencilla, con envoltura,
transcribe el ARN vírico en una copia de ADN, mediante
una enzima transcriptasa inversa o ADN polimerasa ARN
dependiente.
Actualmente
VIH -1
VIH -2
 Sólo son diferentes a nivel estructural (VIH-2
genoma difiere en un 30-40%) y
epidemiológico (África occidental).
 No existen diferencias con respecto a los
métodos de diagnóstico, síntomas o
tratamientos.
Características estructurales y proteicas
Bicapa lipídica procedente de la
célula del huésped
Células diana
Infecta varias estirpes celulares
incluidas células protagonistas en la
regulación y función del sistema
inmune como los linfocitos T
colaboradores CD4+, macrófagos y
células dendríticas.
MECANISMOS DE REPLICACIÓN
MECANISMO DE PATOGENICIDAD
¿ VIH ?Algunas hipótesis
 Efecto citopático de células infectadas causadas por gemación excesiva
de virus.
 Unión de glucoproteínas virales (gp120) a proteínas de membranas de
los linfocitos T CD4+ de células no infectadas, convirtiéndolas en blanco
para el ataque por las células del sistema inmunitario.
 Coalescencia de células infectadas para formar sincitios
multinucleados, contribuye a la destrucción celular.
 Inserción del DNA proviral en el genoma de la célula T huésped altera la
función celular y la destruye.
CICLO DE INFECCIÓN
ETAPAS
Infección primaria
Diseminación del virus a órganos
linfoides (viremia)
Latencia clínica
Inducción de la expresión del VIH
Enfermedad clínica (Oportunista)
Muerte
CICLO DE INFECCIÓN
Transmisión a través de líquidos corporales que
contienen células infectadas, semen o sangre.
Presencia de síndrome agudo similar a
mononucleosis infecciosa 3 ó 6 semanas después
de la infección.
Fiebre, malestar, cefalea, exantema maculoso,
pérdida de peso, linfoadenopatía, candidiasis
bucal.
CICLO DE INFECCIÓN
INFECCIÓN POR VIH Y ORIGEN DE LA
INMUNOSUPRESIÓN
Periodo de latencia
culminado
Se activa la replicación viral
Proliferación anormal células
T CD4+ en el interior de los
ganglios linfáticos.
Colapso de la
estructura interna
Disminución del número
de linfocitos
Deplección
selectiva del
subgrupo de
células TCD4+
RECUENTO
LINFOCITARIO
Individuos sanos aproximadamente
1.000 células T CD4+ por ml de sangre.
Personas infectadas por VIH-1, el
número declina un promedio de 40-80
células por ml cada año.
RECUENTO LINFOCITARIO
Disminución del recuento de células
T CD4+ 200-400 por ml.
Reducción de la capacidad de
reconocimiento de nuevos
agentes invasores
Aparición de las primeras
infecciones y enfermedades
oportunistas.
El individuo manifiesta
SIDA clínico
UMBRAL CRÍTICO
DE CD4
200 células/mm3
Complicaciones infecciosas más
comunes en pacientes con VIH
Protozoarios
Toxoplasma gondii, Isospora belli,
Criptosporidium.
Hongos
Candida albicans, Cryptococcus neoformans,
Coccicoides immitis, Histoplasma
capsulatum, Pneumoystis carinii.
Bacterias
Micobacterium avium, mycobacterium
tuberculosis, Listeria monocytogenes,
Nocardia asteroides, Salmonela,
Streptococcus.
Virus
CMV, VHS, Virus de la varicela zoster,
adenovirus, Papovavirus, VHB.
Diagnóstico de laboratorio
Pruebas diagnosticas (ELISA indirecto,
Aglutinación).
Pruebas de confirmación (Wester Blot,
inmunoelectrotransferencia,
radioinmunoprecipitación).
Identificación serológica (VIH-1/VIH-2)
TRANSMISIÓN DEL VIH
Contacto sexual entre homosexuales y
heterosexuales.
Exposición parenteral a sangre.
Materna (Horizontal)
Otras enfermedades transmitidas por vía sexual
facilitan la transmisión (sifilis, gonorrea).
Prevención
Centrado principalmente en educar al público
Uso de preservativos
La única protección absoluta contra el SIDA y
otras enfermedades de transmisión sexual son la
abstinencia y las relaciones totalmente
monógamas.
Fármacos antivirales-Mutantes resistentes
Tomado de
Microbiologia medica. Jawetz,
Melnick y Adelberg. SIDA. Capitulo
44.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/
microbiologia/virologia/sida-vih.html

VIH

  • 1.
    Universidad Nacional Experimental “Franciscode Miranda” U.C. Microbiología I Aprendizaje Dialógico Interactivo ADI Tema 5. Infecciones producidas por virus de la familia Retroviridae: HIV Prof. Jesus A. Nuñez P. MSc. Junio, 2016
  • 2.
    Biología del VIH Retrovirus, ARN, cadena sencilla, con envoltura, transcribe el ARN vírico en una copia de ADN, mediante una enzima transcriptasa inversa o ADN polimerasa ARN dependiente. Actualmente VIH -1 VIH -2  Sólo son diferentes a nivel estructural (VIH-2 genoma difiere en un 30-40%) y epidemiológico (África occidental).  No existen diferencias con respecto a los métodos de diagnóstico, síntomas o tratamientos.
  • 3.
    Características estructurales yproteicas Bicapa lipídica procedente de la célula del huésped
  • 4.
    Células diana Infecta variasestirpes celulares incluidas células protagonistas en la regulación y función del sistema inmune como los linfocitos T colaboradores CD4+, macrófagos y células dendríticas.
  • 5.
  • 6.
    MECANISMO DE PATOGENICIDAD ¿VIH ?Algunas hipótesis  Efecto citopático de células infectadas causadas por gemación excesiva de virus.  Unión de glucoproteínas virales (gp120) a proteínas de membranas de los linfocitos T CD4+ de células no infectadas, convirtiéndolas en blanco para el ataque por las células del sistema inmunitario.  Coalescencia de células infectadas para formar sincitios multinucleados, contribuye a la destrucción celular.  Inserción del DNA proviral en el genoma de la célula T huésped altera la función celular y la destruye.
  • 8.
    CICLO DE INFECCIÓN ETAPAS Infecciónprimaria Diseminación del virus a órganos linfoides (viremia) Latencia clínica Inducción de la expresión del VIH Enfermedad clínica (Oportunista) Muerte
  • 9.
    CICLO DE INFECCIÓN Transmisióna través de líquidos corporales que contienen células infectadas, semen o sangre. Presencia de síndrome agudo similar a mononucleosis infecciosa 3 ó 6 semanas después de la infección. Fiebre, malestar, cefalea, exantema maculoso, pérdida de peso, linfoadenopatía, candidiasis bucal.
  • 10.
  • 11.
    INFECCIÓN POR VIHY ORIGEN DE LA INMUNOSUPRESIÓN Periodo de latencia culminado Se activa la replicación viral Proliferación anormal células T CD4+ en el interior de los ganglios linfáticos. Colapso de la estructura interna Disminución del número de linfocitos Deplección selectiva del subgrupo de células TCD4+
  • 12.
    RECUENTO LINFOCITARIO Individuos sanos aproximadamente 1.000células T CD4+ por ml de sangre. Personas infectadas por VIH-1, el número declina un promedio de 40-80 células por ml cada año.
  • 13.
    RECUENTO LINFOCITARIO Disminución delrecuento de células T CD4+ 200-400 por ml. Reducción de la capacidad de reconocimiento de nuevos agentes invasores Aparición de las primeras infecciones y enfermedades oportunistas. El individuo manifiesta SIDA clínico UMBRAL CRÍTICO DE CD4 200 células/mm3
  • 14.
    Complicaciones infecciosas más comunesen pacientes con VIH Protozoarios Toxoplasma gondii, Isospora belli, Criptosporidium. Hongos Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccicoides immitis, Histoplasma capsulatum, Pneumoystis carinii. Bacterias Micobacterium avium, mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides, Salmonela, Streptococcus. Virus CMV, VHS, Virus de la varicela zoster, adenovirus, Papovavirus, VHB.
  • 15.
    Diagnóstico de laboratorio Pruebasdiagnosticas (ELISA indirecto, Aglutinación). Pruebas de confirmación (Wester Blot, inmunoelectrotransferencia, radioinmunoprecipitación). Identificación serológica (VIH-1/VIH-2)
  • 16.
    TRANSMISIÓN DEL VIH Contactosexual entre homosexuales y heterosexuales. Exposición parenteral a sangre. Materna (Horizontal) Otras enfermedades transmitidas por vía sexual facilitan la transmisión (sifilis, gonorrea).
  • 17.
    Prevención Centrado principalmente eneducar al público Uso de preservativos La única protección absoluta contra el SIDA y otras enfermedades de transmisión sexual son la abstinencia y las relaciones totalmente monógamas. Fármacos antivirales-Mutantes resistentes
  • 18.
    Tomado de Microbiologia medica.Jawetz, Melnick y Adelberg. SIDA. Capitulo 44. http://www.facmed.unam.mx/deptos/ microbiologia/virologia/sida-vih.html