El documento define el SIDA como una enfermedad viral causada por el VIH que lleva a una profunda inmunodeficiencia. Explica que el VIH infecta principalmente a los linfocitos T CD4 causando su disminución progresiva. También describe el ciclo de replicación del VIH, sus proteínas y genes, y los mecanismos por los cuales evade el sistema inmunitario del huésped. Finalmente, detalla las vías de transmisión más comunes y la patogénesis de la infección por VIH.
La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre; ese virus puede causar una infección, tanto aguda como crónica, cuya gravedad varía entre una dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por vida.
El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre, y las causas de infección más comunes son las prácticas de inyección poco seguras, la esterilización inapropiada de equipo médico en algunos entornos de atención sanitaria y la transfusión de sangre y productos sanguíneos sin analizar.
Virus de inmunodeficiencia humana adquirida VIH y SIDAKatito Molina
Virus de inmunodeficiencia humana adquirida VIH y SIDA, Definición, etiopatogenia, clasificación, metodos diagnósticos, tratamiento, factores de riesgo.
La hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre; ese virus puede causar una infección, tanto aguda como crónica, cuya gravedad varía entre una dolencia leve que dura algunas semanas, y una enfermedad grave de por vida.
El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre, y las causas de infección más comunes son las prácticas de inyección poco seguras, la esterilización inapropiada de equipo médico en algunos entornos de atención sanitaria y la transfusión de sangre y productos sanguíneos sin analizar.
Virus de inmunodeficiencia humana adquirida VIH y SIDAKatito Molina
Virus de inmunodeficiencia humana adquirida VIH y SIDA, Definición, etiopatogenia, clasificación, metodos diagnósticos, tratamiento, factores de riesgo.
El SIDA fue reconocido por primera vez en Estados Unidos en 1981.
En 1983 se aisló el VIH
1984 se demostró que VIH es el agente causal del SIDA.
En 1985 se desarrolló la prueba de ELISA
7º Curso-Taller de Casos Clínicos para Farmacéuticos de Hospital 2014. Actualización en la Farmacoterapia de las enfermedades víricas: VIH, VHB y VHC.
Tratamiento Antirretroviral de Rescate VIH. Fernando Lozano.
El SIDA fue reconocido por primera vez en Estados Unidos en 1981.
En 1983 se aisló el VIH
1984 se demostró que VIH es el agente causal del SIDA.
En 1985 se desarrolló la prueba de ELISA
7º Curso-Taller de Casos Clínicos para Farmacéuticos de Hospital 2014. Actualización en la Farmacoterapia de las enfermedades víricas: VIH, VHB y VHC.
Tratamiento Antirretroviral de Rescate VIH. Fernando Lozano.
SIDA - Etat actuel de l’épidémie & défis à releverGreenFacts
En à peine 25 ans, le VIH s’est répandu inexorablement de quelques régions éparses fortement touchées à pratiquement tous les pays du monde, infectant 65 million de personnes et causant la mort de 25 millions d’entre elles.
Qu’a-t-on accompli depuis 2001 et que peut-on faire à l’avenir pour stopper la propagation du SIDA ?
In this downloadable slideset, Joel E. Gallant, MD, MPH, reviews the evidence behind the latest antiretroviral guidelines and offers a glimpse at upcoming agents currently under investigation.
Format: Microsoft PowerPoint (.ppt)
File size: 3.00 MB
Date posted: 6/15/2015
HIV and Cardiovascular Disease.How Worried Should We Be ? 2015Hivlife Info
In this downloadable slideset, David A. Wohl, MD, reviews the association between HIV and cardiovascular disease, including potential contributing factors and best practices in prevention.
Format: Microsoft PowerPoint (.ppt)
File size: 5.01 MB
Date posted: 6/26/2015
7º Curso-Taller de Casos Clínicos para Farmacéuticos de Hospital 2014. Actualización en la Farmacoterapia de las enfermedades víricas: VIH, VHB y VHC.
Infecciones Oportunistas VIH. Concepción Carrascosa
VIH es la sigla del virus de inmunodeficiencia humana. El VIH es un virus que mata o daña las células del sistema inmunológico del organismo. SIDA es la sigla del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Fuente directa: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hivaids.html
VIH - SIDA. replicación de virus. patologías orales frecuentes en pacientes con vih. Seminario Universidad autonoma de manizales. Rotacion hospitalaria. Estudiante Natalia Ocampo
Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.
4. CLASIFICACION : CUADRO CLINICOY CUENTA DE LINFOCITOS TCD4 * = SIDA, PGL = linfadenopatia generalizada persistente Célula TCD4 categorías A asintomático, I. aguda o PGL B sintomáticos, cuadro no A ni C C cuadros definidores de SIDA > 500/ml A1 B1 C1 300-499/ml A2 B2 C2 *<200/ml A3 B3 C3
5. RETROVIRUS HUMANOS LINFOTROPICOS DE CEL T HUMANAS HTLV I HTLV II LENTIVIRUS VIH I VIH II Asociado a leucemias y linfomas q afectan a LT CD4 No es muy conocida su acción patógena Asociado al SIDA muy virulento, es el mas común. Mas relacionado a casos VIH/SIDA en simios y humanos. AGENTE ETIOLOGICO
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7. G E N O M A V I R A L GEN pol GEN env Enzimas responsables de la transcripción inversa y la integración GEN gag Glucoproteinas de la cubierta Proteínas q forman el antígeno CORE del virion (junto con el antígeno p-24) Otros genes q se presentan en VHI Tat, rev, nef, vif, vpr y vpu (falta en el VIH II)
13. 2- TRANCRIPCION INVERSA La Transcriptasa inversa RNA viral DNA viral de doble cadena (proviral o provirus) Modifica
14. 3- INTEGRACION DNA PROVIRAL Integra INTEGRASA Al DNA del LT CD4
15. 4- TRANSCRIPCION Activacion celular Provirus utiliza una polimerasa para crear RNAm viral y asi duplicar el genoma viral RNA molde para la transcricion
17. 5- ENSAMBLAJE PROTEASA ROMPE LAS PROTEINAS Se unen con copias del genoma viral y forman nuevas partículas virales Función de transcriptasa inversa
18. 6- GEMACION Virus ensamblados Atraviesan la membrana del LTCD4 t toman de esta para su nueva envoltura. En la nueva envoltura crecen glicoproteínas q aumentaran la afinidad para el siguiente LTCD4 q será infectado
44. CD8 Disminucion del HLA-I por la proteina NEF virica VIH Mutacion del VIH B TCD4 = desactivadas por q estan infectadas Enmascara los sitios de fijacion de los Ac en los receptores Ac
51. Células Dendríticas Foliculares B B B B T IL-1b, FNT, IL-6 Destrucción del tejido linfoide (centros germinales y FDC), incapacidad para controlar la replicación, complicación de la inmunodeficiencia FDC Ag FDC VIH Aumento de la replicación vírica
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54. Sistema inmune activado crónicamente Hiperactivacion de células B Hipergamaglobulinemia Proliferación espontánea de linfocitos CD4 y CD8 Aumento en la actividad de los monocitos Hiperplasia ganglionar Aumento de las citosinas pro inflamatorias Aumento de los receptores de IL-2
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65. Anticuerpos q intervienen en la ADCC R E S P U E S T A H U M O R A L Se dice q los anticuerpos Anti gp-120 q intervienen en la ADCC tienen la capacidad de fijarse a LTCD4 no infectadas si estan unidas a la molecula gp-120 y lisarlas “ Destruccion de celulas espectadoras inocentes”
66. R E S P U E S T A C E L U L A R LINFOCITOS T CD4 LINFOCITOS T CD8 Probablemente no tenga relación debido a q el VIH tiene gran afinidad para los LTCD4 y los destruye Se unen (CMH I) sus receptores a los antígenos q expresan las células infectadas, y las lisan Otros formas de respuesta celular ante la infección de VIH Inhibición mediada por las células CD8 (inhiben la replicación viral en el cultivo tisular) Respuesta celular mediada por ADCC Respuesta celular mediada por celulas NK
67. Criterios de Sospecha • Inicio temprano de la actividad sexual. • Mayor número de parejas sexuales y corta relación de pareja. • Hombres que tienen sexo no protegido con otros hombres. • Hombres que tienen sexo no protegido con trabajadoras sexuales. • El uso de alcohol y drogas, promueven el sexo sin protección. • Personas con antecedente de ITS o que consultan por una ITS.
68. Pruebas de detección Pruebas confirmatorias Diagnostico para la infeccion de VIH ELISA Captura del antígeno p24 Western blot Inmunofluoresencia indirecta Inmunoensayo en línea
69. ELIZA Sensibilidad 99% Especificidad 3-4% Repetir a los 3 y 6 meses si existe indicación clínica o Indeterminada Reactiva No reactiva (-) (+) Western Blot Repetir a los 3 y 6 meses (+) (-) Western Blot
70. Western Blot Para VIH I Determina Abs contra los productos de gag, pol y env Diagnostico de infección por VIH I Indeterminado PCR (+) (-) ELISA con error Western blot VIH I (-) (+) Al mes Se descarta infección Si uno o mas se expresan positivos se diagnostica infección VIH Western Blot Para VIH II
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75. FASES DE LA ENFERMEDAD. PRIMOINFECCION O SX AGUDO PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD (SIDA) ENFERMEDAD SINTOMATICA PRECOZ Presente en el 50-70% de los Px de 3-6 sem después de la primoinfeccion FASE DE ASINTOMATICA LATENCIA CLINICA
76. PRIMO-INFECCION Recirculación de los linfocitos SINDROME AGUDO 3-6 SEMANAS 1 Sem. A 3 Meses Diseminación plasmática del virus (viremia) Respuesta inmune al VIH Respuesta humoral Respuesta celular Secuestro del VIH en le tejido linfoide Bloqueo de la viremia plasmatica 1-2 Semanas LATENCIA CLINICA