El VIH es un retrovirus que infecta y destruye las células T CD4, suprimiendo la inmunidad y aumentando el riesgo de infecciones oportunistas. Tiene tres fases clínicas: aguda, intermedia asintomática, e inmunodeficiente tardía con enfermedades como neumonía y sarcoma de Kaposi. Su diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas y su tratamiento consiste en una combinación de inhibidores nucleosídicos y de proteasa.

1. VIHPÉREZ ROMERO SAGRARIO MARLENEHERNÁNDEZ AGÜERO GABRIELA

2. Características importantesEl VIH es uno de los retrovirus humanos T- linfotrópicos mas importantes, este infecta y destruye preferentemente los linfocitos T auxiliares (CD4) provocando la perdida de la respuesta inmune tipo celular y aumentando el riesgo de padecer infecciones oportunistas.El VIH pertenece a un subgrupo de retrovirus denominados lentivirus (virus lentos), estos virus causan infecciones lentas con prolongados periodos de incubación.

3. Etiología del VIHEl VIH tiene una nucleocápside rectangular tipo D rodeada por una envoltura en la que se encuentran las glicoproteínas especificas del virus (gp120 – gp41) El genoma del VIH consiste en dos moléculas idénticas de RNA de cadena simple, de polaridad positiva, y se dice que es diploide.Su genoma es el mas complejo de los retrovirus conocidos

4. Transcriptasa inversa: es la polimerasa de DNA RNA dependiente responsable de que la familia se denominen retrovirus. Esta enzima transcribe el genoma de RNA a DNA provírico.Integrasa: media la integración del DNA provírico en el DNA de la célula hospedadora.Proteasa: procesa las poliproteínas precursoras convirtiéndolas en polipéptidos víricos funcionales.En la nucleocápside del virión se localizan 3 enzimas:

5. En la gp120 sobresale desde la superficie e interacciona con el receptor CD4 en la superficie.La gp41 se encuentra internalizada en la envuelta y media la fusión de la envuelta vírica con la membrana celular durante la infección.El gen que codifica gp120 muta con facilidad originando múltiples variantes antigénicas.

6. TIPOS DE VIRUSVIH-1: se encuentra en todo el mundo.VHI-2: se localiza principalmente en África occidental y es mucho menso trasmisible que VIH-1.HTLV (virus T-linfotrópico humano): infecta las células T pero no las destruye y no se asocia con ninguna enfermedad.

7. CICLO REPLICATIVOLa entrada del virus a la célula se inicia con la unión de la proteína gp120 de la envuelta del virión a la proteína CD4 en la superficie celular.La proteína gp41 del virión media la fusión de la envuelta vírica con la membrana celular, facilitando así la entrada del virión en la célula.Una vez dentro del la célula, la polimerasa de DNA RNA dependiente del virus transcribe el genoma de RNA a DNA de doble cadena, que se integrara en el genoma de la célula huésped.

8. El DNA vírico puede integrase en distintos sitios en el DNA de la célula hospedadora.La integración se produce gracias a una endonucleasa (integrasa) codificada en el virus.El RNAm vírico se transcribe a partir de DNA provírico por RNA polimerasas celulares y es traducido en varias poliproteínas. La acción de la proteasa sobre la lipoproteína Gag origina la proteína principal de la nucleocápside (p24), la proteína de la matriz (p17).

9. La proteína Pol es procesada dando lugar a la transcriptasa inversa, la integrasa y la proteasa.El virión inmaduro que contiene las poliproteínas precursoras se forma en el citoplasma, y es procesado por la proteasa vírica a medida que el virión inmaduro es liberado por gemación.

10. TRANSMICIÓN Contacto sexualTrasferencia de sangre infectada.Perinatal de la madre infectada al neonato, ya sea a través de la placenta, durante el parto, o a través de la leche materna.

11. PATOGEINA E INMUNIDADEl VIH infecta a las células T auxiliares y las destruye, ocasionando la supresión de la inmunidad celular . Esta supresión dispone al huésped a varias infecciones oportunistas, así como a diversos tipos de cáncer, como el sarcoma de Kaposi y los linfomas.La infección inicial en el tracto genital tiene lugar en las células dendríticas que recubren la mucosa (células de Langerhans) y a continuación se extiende a las células T CD4 positivas locales.

12. Éste también infecta monocitos y macrófagos del cerebro, produciendo células gigantes multinucleadas y considerables síntomas en el sistema nervioso central.También genera anomalías a las células B ya que se produce la activación policlonal de éstas, lo que se traduce en niveles muy elevados de inmunoglobulinas y en la aparición de enfermedades autoinmunes, como la trobocitopenia.

13. La principal respuesta inmune a la infección por el VH la constituyen los linfocitos citotóxicos CD8 positivos. Estas células responden a la infección inicial ya la controlan durante años.El cuadro clínico que hoy conocemos como SIDA no aparece hasta que estas células T citotóxicas por fin ceden y permiten que la enfermedad progrese.Las proteínas mutadas del CMH-1 ya no pueden presentar epítopos del VIH y, por lo tanto, las células T citotóxicas no pueden reconocer y destruir a la células infectadas por el virus.

14. El VIH tiene tres mecanismos para evadir el sistema inmune:1.- La integración de DNA vírico en el DNA de la célula huésped, originando infecciones persistentes.2.- Una elevada tasa de mutación del gen env.3.- La producción de las proteínas Tat y Nef, que reprimen la síntesis de proteínas del CMH-1, esenciales para que las células T citotóxicas reconozcan y destruyan las células infectadas por el virus.

15. MANIFESTACIONES CLINICASSe divide en: Fase inicial agudaFase intermediaFase tardía inmunodeficiente

16. FASE INICIAL AGUDAInicia de 2 a 4 semanas tras la infección.Se presenta:FiebreLetargiaDolor de gargantaLinfadenopatía generalizadaErupciones maculopapulares en troco, brazos y piernasSuele desaparecer al cabo de unas 3 semanas.

17. FASE INTERMEDIASe caracteriza por un largo período de latencia, que se mide en años.El paciente de encuentra asintomático.Se producen grandes cantidades de VIH en las células de los ganglios linfáticos.Puede aparecer un síndrome conocido como complejo relacionado con el SIDAFiebres persistentesFatigaPérdida de pesoLinfadenopatía

18. FASE TARDIA INMUNODEFICIENTECaracterizada por una disminución en el numero de células CD4 por debajo de 400/microL y un aumento en la frecuencia y la severidad de enfermedades oportunistas.MANIFESTACIONES:Neumonía (Pneumocytis) Sarcoma de KaposiHerpes simpleHerpes ZósterCitomegalovirusMuguet (Candida albicans)Meningitis criptocócicaHistoplasmosis diseminadas

19. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIODetección de anticuerpos por ELISAWestern blot

20. TRATAMIENTOConsiste en la administración periódica de dos inhibidores nucleosídicos (zidovulina y lamivudina) y un inhibidor de proteasa (indinavir)Esta combinación se conoce como HAART (highly active antiretroviral therapy) o terapia antirretroviral altamente activa.Esta terapia es muy efectiva a la hora de prolongar la vida del paciente, mejorar su calidad de vida y reducir la carga vírica.

21. PREVENCIONNo existe vacuna humana.Consiste en tomar medidas para evitar la exposición al virus: uso de preservativosNo compartir jeringas Descartar donación de sangre infectadaEn madres embarazadas administración perinatal de AZT o nevirapina y también a los neonatosEvitar que las madres infectadas amamantes a sus hijos.