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VIRUS MARBURGO
Ana Rosa Rivera Morales
Índice
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 2
I. INTRODUCCIÓN
II. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
III. ESTRUCTURA DEL VIRUS
IV. REPLICACIÓN VIRAL VII. CLÍNICA
VII. MODALIDADES DE
CONTAGIO
VI. PATOGÉNESIS
V. ANATOMÍA PATÓLOGICA
I. INTRODUCCIÓN
La fiebre de
Marburgo puede
ser una zoonosis
Se cree que el
virus de Marburgo
puede ser
endémico en
muchas áreas del
África Central.
Todos los grupos
de edad son
susceptibles de
una infección,
pero se cree que
los más
predispuestos son
los adultos.
El virus toma su
nombre de la
ciudad alemana
de Marburgo.
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 3
II. LA EPIDEMIA EN ÁNGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo.
 El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos.
 La Organización Mundial de la Salud hizo su principal línea de actuación que
fue un programa de prevención en las poblaciones locales-
 Se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios
locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas por
la epidemia.
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 4
III. ESTRUCTURA
DE VIRUS
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 5
IV. REPLICACION
VIRAL
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 6
El ingreso de la célula
hospedante es por la
glicoproteína de
superficie
Es capaz de infectar a
casi todos los órganos.
La transcripción y
replicación del virus
ocurre en el
citoplasma de la célula
hospedadora.
V. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 7
 En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos
 La necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos múltiples
y proliferación de las células de
la glia.
 El virus también puede
presentar antígenos antivirales
en varios órganos.
VI. PATOGENÉSIS
 Anormalidades plaquetarias y de los granulocitos.
 Fenómenos hemorrágicos (daño de las células
endoteliales)
 Aumento de permeabilidad.
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 8
VII. MODALIDADES
DE CONTAGIO
Ana Rosa
Rivera Mrales
VIRUS MARBURGO 9
VIII. CLÍNICA
 Periodo de incubación de 3 a 9 días
 Fiebre alta de 39-40 °C
 I. DIAGNÓSTICO
Se basa en datos epidemiológicos y decurso clínico
Comprobación de presencia de anticuerpos
 II. TERAPIA
No existe terapia específica
Terapia para control de volumen hemático
Aislamiento del paciente
Ana Rosa
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Virus de Marburgo Ana Rivera

  • 1. VIRUS MARBURGO Ana Rosa Rivera Morales
  • 2. Índice Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 2 I. INTRODUCCIÓN II. LA EPIDEMIA EN ANGOLA III. ESTRUCTURA DEL VIRUS IV. REPLICACIÓN VIRAL VII. CLÍNICA VII. MODALIDADES DE CONTAGIO VI. PATOGÉNESIS V. ANATOMÍA PATÓLOGICA
  • 3. I. INTRODUCCIÓN La fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los adultos. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo. Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 3
  • 4. II. LA EPIDEMIA EN ÁNGOLA  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo.  El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos.  La Organización Mundial de la Salud hizo su principal línea de actuación que fue un programa de prevención en las poblaciones locales-  Se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas por la epidemia. Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 4
  • 5. III. ESTRUCTURA DE VIRUS Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 5
  • 6. IV. REPLICACION VIRAL Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 6 El ingreso de la célula hospedante es por la glicoproteína de superficie Es capaz de infectar a casi todos los órganos. La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
  • 7. V. ANATOMÍA PATOLÓGICA Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 7  En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos  La necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.  En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glia.  El virus también puede presentar antígenos antivirales en varios órganos.
  • 8. VI. PATOGENÉSIS  Anormalidades plaquetarias y de los granulocitos.  Fenómenos hemorrágicos (daño de las células endoteliales)  Aumento de permeabilidad. Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 8
  • 9. VII. MODALIDADES DE CONTAGIO Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 9
  • 10. VIII. CLÍNICA  Periodo de incubación de 3 a 9 días  Fiebre alta de 39-40 °C  I. DIAGNÓSTICO Se basa en datos epidemiológicos y decurso clínico Comprobación de presencia de anticuerpos  II. TERAPIA No existe terapia específica Terapia para control de volumen hemático Aislamiento del paciente Ana Rosa Rivera Mrales VIRUS MARBURGO 10