2. índice
Virus de MarburgoJhonatan Azuriel Antonio Castillo
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I. Introducción
II. Zonas afectadas
III. Estructura del virus
IV. Replicación viral
V. Anatomía patológica y Patogénesis
VI. Contagio y síntomas
VII. Diagnostico y terapia
VIII. Uso como arma biológica
3. I. Introducción
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo(1967), tras
una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares.
• La fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis.
• El virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África
Central.
• Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero los
más predispuestos son los adultos.
• Antes se creía que los niños estaban poco expuestos, pero en la
epidemia en Angola también ellos resultaron afectados.
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5. III. Estructura del virus
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6. IV. Replicación viral
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie.
• No se conoce el receptor al que se pega.
• Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
• Es capaz de infectar casi todos los órganos.
• La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma
de la célula hospedadora.
• Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la
nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la
terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa
de la cola 5’. Este ARN se usa después como molde para la
traducción y la formación de las proteínas y para la replicación
del genoma.
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7. V. Anatomía patológica y Patogénesis
Es común la presencia de necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica y la necrosis tubular renal ocurre sobre todo
en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
No están claros los fenómenos fisiopatológicos.
El uso de un sobrenadante, sobre células endoteliales ha
determinado un aumento de su permeabilidad.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de
los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos
atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
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8. VI. Contagio y síntomas
• La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Se da a través de los
líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
• El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados.
• El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días
Síntomas basicos:
Aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias.
Fiebre alta,que aparece ya desde el primer día de enfermedad.
Una fuerte y rápida debilitación.
Conjuntivitis.
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9. VII. Diagnostico y terapia
• Se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
• Se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral.
• No existe terapia específica.
• Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias.
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10. VIII. Uso como arma biológica
• El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados
con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat.
• El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal
llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa
de los soviéticos (1990).
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