Prueba

1. Virus Marburgo
Mauricio Flores Calvo

2. INDICE
El virus
La epidemia de Angola
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomia patológica
Patogénesis
Modalidades de contagio
Clinica
Mauricio Flores Calvo
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3. I. El virus
• El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron
estar infectados.
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4. II. La epidemia en Angola
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo.
• El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
• En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra
Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51
años de edad.
• El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el
equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un
centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
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5. III. Estructura del virus
• El virus de Marburgo
presenta la estructura
clásica de los filovirus. El
virión presenta una
morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de
longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden
también tener forma
circular, de U o de 6.
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6. IV. Replicación viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe
Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
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7. V. Anatomia patológica
• Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de endoarteritis de
las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es
bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en
las últimas fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
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8. VI. Patogénesis
• Pueden estar activos también mediadores específicos.
• la participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo T
• el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro
de monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre
células endoteliales ha determinado un aumento de su
permeabilidad.NF-α).
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9. VII. Modalidades de contagio
• La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente.
• el contagio se da a través de los líquidos
del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces,
orina y secreciones respiratorias.
• . La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la
enfermedad.
• El pico de máxima infectividad ocurre
durante las manifestaciones más graves de
la enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas.
• El virus también puede inocularse a través
de instrumentos contaminados (fómites).
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10. VIII. Clinica
• El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada
de malestar general y mialgias.
• Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una
neutropenia.
• El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
• No existe terapia específica.
• El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat.
El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más
mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el
Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.
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