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1. MARBURGO
Paloma Valentina Moreno Juárez1

2. INTRODUCCIÓN
Toma su nombre de la
ciudad alemana de
Marburgo.
Donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre
hemorrágica.
Cundió en el personal de
laboratorio que había
trabajado con riñones de
simios verdes, que luego
resultaron estar infectados.
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3. ¿CÓMO FUE AFECTANDO A
LAS PERSONAS?
En 1975, fue
hospitalizado en
Johannesburgo,
Sudáfrica, un
varón
australiano de
20 años.
En enero de
1980, enfermó
en Kenia,
Charles Monet,
un francés de
56 años.
En agosto de
1987, fue
hospitalizado,en
Kenia, un
muchacho
danés de 15
años.
Entre 1998 y
2000 hubo una
epidemia en la
República
Democrática del
Congo, con 128
muertos
Entre 2004-
2005 se dio en
Angola elmayor
brote de fiebre
hemorrágica de
Marburgo de la
historia.
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4. CONTINUACIÓN
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Entre junio y agosto de
2007 se confirmaron en
Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en
el oeste del país.
En julio de 2008, una
turista holandesa
desarrolló la enfermedad,
tras tres semanas de
vacaciones en Uganda
El 28 de septiembre de
2014 falleció en Uganda,
un médico radiólogo de 30
años, tras resultar
infectado por el virus.
Como conclusión de la manera en la que iba afectando a las
personas, se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central.

5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de
fiebre hemorrágica de Marburgo.
 Se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
 Los efectos de la labor de sensibilización de la OMS
se hicieron evidentes cuando los habitantes
empezaron a señalar a los muertos y los casos de
enfermedad sospechosos.
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6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
•Situada entre
los genes VP30
y VP24
•Región 5’ no
traducida
•VP30
•VP24
•Nucleoproteína
(NP)
•VP35
•VP40
Región 3’ no
traducida Glicoproteína
El área de
superposición
Proteína L
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7. REPLICACIÓN VIRAL
 El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie.
 Es capaz de infectar casi todos
los órganos.
 La transcripción y replicación del
virus ocurre en el citoplasma.
 Se cree que el filamento de ARN
se transcribe.
 Este ARN se usa después como
molde para la traducción y la
formación de las proteínas.
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8. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos
En el pulmón se notan
indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis
de las arterias pequeñas
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las
células de la glía.
Es común la presencia de
necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es bastante
característica
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9. CLÍNICA
Periodo de
incubación
• De 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y
temporal acompañada de malestar general y mialgias
• fiebre alta (39-40 °C)
• Fuerte y rápida debilitación y conjuntivitis
Primera semana
• Linfoadenopatía cervical
• Enantema de las amígdalas y del paladar.
• Aparición de un exantema máculo-papuloso no pruriginoso
Después de la
primera semana
• La fiebre empieza a bajar para luego reaparecer
• Puede aparecer hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
• El fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día
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10. Paloma Valentina Moreno Juárez
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DIAGNÓSTICO
Basado en el decurso
clínico y en los datos
epidemiológicos
Aislamiento del virus o
evidencia de la
respuesta inmunitaria
y presencia de
material genómico
viral.
TERAPIA Vacuna contra ambos
patógenos
Terapia de apoyo para
controlar el volumen
hemático.
USO COMO
ARMA
BIOLÓGICA
Serie de agentes
patógenos
militarizados.
Nueva cepa más
mortal llamada
"variante U“.