Este documento describe el virus de Marburgo, incluyendo su descubrimiento en 1967 en Marburgo, Alemania. Explica su estructura viral y los síntomas patológicos como necrosis en el hígado, pulmones y órganos linfoides. Se transmite de animales a humanos y no tiene cura específica, aunque se usa terapia de soporte.

1. Virus Marburgo
Angel De Ita Navarro

2. INDICE
I. Introducción
II. Fechas importantes en la enfermedad
III. Estructura del virus
IV. Anatomía Patológica
V. Modo de contagio
VI. Diagnóstico
VII.Tratamiento
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3. I. INTRODUCCIÓN
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios ugandeses
importados, que resultaron estar infectados.
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4. II. FECHAS IMPORTANTES DE LA ENFERMEDAD
En 1975, fue
hospitalizado en
Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al
regresar de un largo viaje
a Zimbabue durante el
cual había acampado al
aire libre.
El 8 de enero de 1980,
enfermó en Kenia,
Charles Monet, un
francés de 56 años. Se
cree que se contagió al
visitar la cueva Kitum,
frecuentada por animales
que podrían ser
reservorios del virus.
El 13 de agosto de 1987,
fue hospitalizado,
asimismo en Kenia, un
muchacho danés de 15
años murió al undécimo
día de enfermedad.
También había visitado la
cueva de Kitum.
Entre 1998 y 2000 hubo
una epidemia en la
República Democrática
del Congo, con 154
personas enfermas de las
que murieron 128
Entre 2004-2005 se dio
en Angola el mayor brote
de Marburgo de la
historia. El Ministerio de
Salud había notificado en
total 374 casos, incluidas
329 defunciones.
En julio de 2008, una
turista holandesa
desarrolló la enfermedad
cuatro días después de
volver a los Países Bajos
tras en Uganda.
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5. III. ESTRUCTURA DELVIRUS
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6. IV. ANATOMIA PATOLOGICA
Presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina.
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7. V. MODO DE CONTAGIO
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8. VI. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa esencialmente
en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el aislamiento del
virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral.
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9. VII.TRATAMIENTO
• No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad hay que recurrir a una terapia de apoyo
para controlar el volumen hemático, el balance
electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias.
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