3. ORIGEN
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde
fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37
personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio,
por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron.
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4. FIEBRE DE MARBURGO
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero
por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del
virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas
especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser
endémico en muchas áreas del África Central. Se discute todavía
la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de
infecciones subclínicas.
• Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero
se cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de
todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco
expuestos (8% en la República Democrática del Congo), pero en la
epidemia en Angola también ellos resultaron afectados.
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5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos.
En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra
Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51
años de edad.
• El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue
retirado luego de los actos de violencia a los que había sido
sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la
poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad.
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6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de U o de 6.
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7. REPLICACIÓN VIRAL
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que
se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se
pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana
o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos
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8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
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9. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los
datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para
probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los
antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba
ELISA.[2]
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10. TERAPIA
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas
para uso humano, algunos investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma
recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los
virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas
vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras
cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales.
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