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VIRUS MARBURGO
1
2
INTROCUCCIÓ
N
HISTORIA
ESTRUCTURA
DEL VIRUS
ESTRUCTURA
DEL VIRUS
REPLICACIÓ
N VIRAL
CLÍNICA
DIAGNÓSTIC
O
TERAPIA
Introducción
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados.
3
 En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar
de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había
acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las
personas que entraron en contacto con él fueron
puestas en aislamiento a fin de contener la infección.
 Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una
zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido
identificado el depósito del virus, a pesar de que se han
tomado en consideración muchas especies animales. Se
cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central.
4
Estructuradel
Virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
5
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una zona de
superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
Estructura
del genoma
Region 3 no traducida
Nucleoproteina NP
VP35
VP40
Glicoproteina
VP30
PROTEINA L
Region 5 no traducida
6
ReplicacionViral
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina;
sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación
intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio
en ese sentido.
7
CLINICA
 El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor
de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal
y temporal acompañada de malestar general y mialgias.
 En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical
y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo
característico es la aparición de un exantema máculo-
papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto día, en
rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los
miembros.
 Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para
luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. En la
segunda semana pueden aparecer también
hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
8
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia de
la respuesta inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral.
DIAGNÓSTICO
9
TERAPIA
 Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del
Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han
conseguido desarrollar vacunas contra
ambos patógenos basadas en una forma
recombinante del virus de la estomatitis
vesicular que produce los virus del
Ébola y Marburgo en la superficie de la
proteína, y descubrieron que una sola
inyección de cualquiera de ambas
vacunas en macacos producía
respuestas inmunes protectoras cuando
el virus correspondiente se introdujo en
estos animales.
TERAPIA
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  • 3. Introducción  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 3
  • 4.  En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección.  Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. 4
  • 5. Estructuradel Virus  El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. 5
  • 6.  El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente: Estructura del genoma Region 3 no traducida Nucleoproteina NP VP35 VP40 Glicoproteina VP30 PROTEINA L Region 5 no traducida 6
  • 7. ReplicacionViral  Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.  La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.  En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. 7
  • 8. CLINICA  El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias.  En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo característico es la aparición de un exantema máculo- papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los miembros.  Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal. 8
  • 9. DIAGNÓSTICO  El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. DIAGNÓSTICO 9
  • 10. TERAPIA  Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales. TERAPIA 10