Virus Marburgo

1. MARBURGO
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2.  Virus Marburgo
 Virus
 Epidemia de Angola
 Estructura
 Replicación
 Propagación
 Diagnostico
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3.  Toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica con el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares, había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses y resultaron estar infectados.
 El 13 de agosto de 1987, un muchacho danés de 15 años con un
cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de
duración fue hospitalizado.
 La mayoria de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de
Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa.
 Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas
áreas del África Central.
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4.  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo.
 El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos, en Italia, esta
epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51
años de edad.
 Con este fin se movilizaron el gobernador de la provincia y
los operadores sanitarios locales, que acudieron
personalmente a visitar las comunidades afectadas por la
epidemia.
 El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el
equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de
Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos
sospechosos.
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5.  El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus, presenta en su interior:
 una molécula de ARN negativa y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal.
 Esta cubierta por una envoltura lipídica que proviene de la
membrana de la célula, de la cual salen proyecciones de
alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm.
Proteína L
 La glicoproteína de superficie contiene un dominio
hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la
membrana.
 La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la
célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas
lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección.
 Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y
se cree que forman parte de la envoltura proteica. 5

6.  El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie.
 Se desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la membrana o si
a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
 El virus de Marburgo es capaz de
infectar casi todos los órganos .
 La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
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7.  La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente.
 El pico de máxima infectividad ocurre durante
las manifestaciones más graves de la
enfermedad, junto con las manifestaciones
hemorrágicas.
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Setransmiteatravésde
fluidos
Saliva
Sangre
Vómito
Heces
Orina
Secreciones
respiratorias

8.  El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los
datos epidemiológicos.
 Se basa en el aislamiento del virus y en la presencia de material genómico viral.
 Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA.
 Para distinguir los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA
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