3. Generalidades
■ El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas.
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho
danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y
vómitos, de tres días de duración. A pesar de la intensa terapia de apoyo,
murió al undécimo día de enfermedad.
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4. Estructura del virus
■ La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por
una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de
la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de
7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una
zona de superposición
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5. Modalidades de contagio
■ La transmisión interhumana es
la principal forma de contagio
de la gente. Esto ocurre al
entrar en contacto cercano con
el enfermo. En particular, el
contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias
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El pico de máxima infectividad ocurre
durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas. El
virus también puede inocularse a
través de instrumentos contaminados
(fómites).
6. Replicación viral
■ El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene
incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de
la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos.
Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de
Pelger-Huet.
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7. Clínica
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Alteraciones
de
laboratorio
Uso como
arma
biológica
Tiene
Terapia
Diagnóstico
Clínica
Se verifica muy pronto, aún desde
el primer día, una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta los
1000/μl; hacia el cuarto día se
agrega una neutropenia
El virus fue modificado
genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada
"variante U", cepa que fue armada y
aprobada por el Ministerio de
Defensa de los soviéticos en 1990.
No existe terapia específica.
Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus
del Ébola o Marburgo aprobadas
para uso humano, algunos
investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos
patógenos.
El diagnóstico se basa
esencialmente en el decurso clínico
y en los datos epidemiológicos. Un
diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral.
En caso de que la persona
sobreviva la convalecencia, sigue
durante 3 a 4 semanas con pérdida
del cabello, anorexia y disturbios
psicóticos. A veces pueden darse
mielitis transversa y uveítis.
