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Virus Marburgo
Gerardo Sánchez Ramos
Índice
Virus Marburgo
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía patológica
Modalidades de contagio
7/6/20Virus Marburgo 2
I. Virus Marburgo
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses.
 En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos
médicos), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario.
7/6/20Virus Marburgo 3
II. Estructura del virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular.
 La estructura del genoma es la siguiente:

 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
7/6/20Virus Marburgo 4
III. Replicación viral
 El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no
se conoce el receptor al que se pega.
 Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo).
7/6/20Virus Marburgo 5
IV. Anatomía patológica
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis
y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular
renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede
haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese
sentido. 7/6/20Virus Marburgo 6
V. Modalidades de
contagio
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  • 2. Índice Virus Marburgo Estructura del virus Replicación viral Anatomía patológica Modalidades de contagio 7/6/20Virus Marburgo 2
  • 3. I. Virus Marburgo  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses.  En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. 7/6/20Virus Marburgo 3
  • 4. II. Estructura del virus  El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular.  La estructura del genoma es la siguiente:   Región 3’ no traducida  Nucleoproteína (NP)  VP35  VP40  Glicoproteína  VP30  VP24  Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)  Región 5’ no traducida 7/6/20Virus Marburgo 4
  • 5. III. Replicación viral  El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega.  Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.  El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). 7/6/20Virus Marburgo 5
  • 6. IV. Anatomía patológica Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, riñones y órganos linfoides. En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis y de endoarteritis de las arterias pequeñas. La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. 7/6/20Virus Marburgo 6