El documento describe el virus Marburgo, que fue aislado por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio que trabajó con riñones de simios infectados. El virus Marburgo tiene una estructura similar a otros filovirus y su genoma contiene 8 genes. Se replica en muchos órganos e infecta células a través de su glicoproteína de superficie. Su anatomía patológica incluye necrosis en hígado, riñones y otros órganos, con depósitos de fibrina
3. I. Virus Marburgo
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses.
En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos
médicos), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario.
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4. II. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular.
La estructura del genoma es la siguiente:
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
Región 5’ no traducida
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5. III. Replicación viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no
se conoce el receptor al que se pega.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo).
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6. IV. Anatomía patológica
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis
y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular
renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede
haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese
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