Este documento trata sobre la vitamina D y sus trastornos. Explica que la vitamina D se sintetiza en la piel a través de la exposición a la luz solar y que su deficiencia puede causar raquitismo. Detalla las fuentes alimenticias de vitamina D, los síntomas y tratamiento de la deficiencia de vitamina D y el raquitismo, así como estrategias para su prevención.

1. VITAMINA D

2. TRASTORNOS DE LA VITAMINA D
La vitamina D se puede sintetizar en las células
epiteliales de la piel y a nivel técnico no se considera
una vitamina.

3. La síntesis cutánea, que suele ser la fuente mas
importante de esta vitamina D, depende de la
conversión de 7-dehidrocolesterol a vitamina D3
colecalciferol por la radiación ultravioleta B del sol.

4. La deficiencia de este proceso se reduce por la
melanina; por tanto es necesaria una mayor
exposición a la luz solar para que se sintetice vitamina
D en personas de pigmentación cutánea intensa.

5. Existen pocas fuentes naturales de vitamina d en la
dieta:
 Aceites de hígado de pescado
 Pescados grasos
 Yemas de huevo

6. La vitamina D se transporta unida a la proteína
transportadora de vitamina D al hígado, en donde las
25-hidroxilasa convierten la vitamina D en 25-
hidroxivitamina 25D, que es la forma circulante mas
abundante de esta vitamina

7. DEFICIENCIA NUTRICIONAL DE VITAMINA D
La deficiencia de vitamina d sigue siendo la causa
mas frecuente de raquitismo de forma global y es
prevalente incluso en países industrializados.

8. ETIOLOGIA
La deficiencia de vitamina D aparece principalmente
durante la lactancia por una combinación de ingesta
escasa y síntesis cutánea inadecuada.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los rasgos clínicos son los típicos del raquitismo y
una minoría importante cursa con síntomas de
hipocalcemia. El laringoespasmo puede resultar
mortal en algunos casos. Estos niños tienen un mayor
riesgo de neumonía y debilidad muscular, con retraso
del desarrollo motor.

10. DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico de deficiencia nutricional de vitamina D
se basa en la combinación de antecedentes de mala
ingesta de la misma y factores de riesgo para una
menor síntesis cuando existen cambios radiológicos
compatibles con raquitismo y hallazgos de laboratorio
típicos.

11. Casi nunca existen concentraciones normales PTH en
la deficiencia de vitamina D y si existen se debería
sospechar un trastorno primario del fosfato.

12. TRATAMIENTO
Los niños con una deficiencia nutricional de vitamina
D deberían recibir esta vitamina y un aporte nutricional
adecuado de calcio y fosforo

13. PRONOSTICO
La mayor parte de los niños responden de forma
excelente al tratamiento y se produce la curación
radiológica en meses

14. PREVENCION
La mayor parte de casos de raquitismo de origen
nutricional se pueden prevenir mediante la
administración universal de un multivitamínico diario
de aporte de 200-400 UI de vitamina D a los lactantes
maternos

15. DEFICIENCIA DE VITAMNA D CONGENITA
El raquitismo congénito es bastante raro en países
industrializados, se procede por una deficiencia grave
de vitamina D materna durante el embarazo.

16. Los factores de riesgo materno incluyen una mala
ingesta de vitamina D, la falta de exposición solar y los
embarazos demasiado seguidos

17. El tratamiento del raquitismo congénito incluye
suplementos de vitamina D y una ingesta adecuada
de calcio y fosforo.
El uso de vitaminas prenatales que contengan
vitamina D previene este proceso.

18. DEFICIENCIA DE
VITAMINA D

19. ETIOLOGÍA
 Se puede producir por absorción inadecuada de
la vitamina D, por hidroxilación hepática reducida
y una mayor degradación.
 La absorción esta reducida en enfermedades:
hepáticas o digestivas.
 El raquitismo por deficiencia de vitamina D, afecta
a niños tratados con: antiepilépticos y
antituberculosos.

20. TRATAMIENTO
 Se necesitaran dosis altas, se recomienda
administrar 25-D (25-50 µg/día o 5-7µg/kg/día).
 La dosis se ajusta en función delas concentraciones
séricas de 25-D.

21. RAQUITISMO DE LA PREMATURIDAD
 PATOGENIA
El nacimiento prematuro interrumpe el proceso
de la transferencia de el calcio y fósforo, para
mantener la mineralización del esqueleto en
crecimiento.
La leche materna no aporta el calcio y fósforo
para mantener las necesidades del prematuro.

22. MANIFESTACIÓN CLÍNICA
 Los lactantes sufren fracturas no ligadas a
traumatismos
 Disnea por atelectasia y mala ventilación .
 Mal crecimiento lineal
 Dolicocefalia

23. ALTERACIONES DE LABORATORIO
 El fósforo sérico será bajo
 El calcio sérico será bajo, normales o elevadas, es
frecuente encontrar hipercalciuria

24. DIAGNÓSTICO
 No tienen clínica franca de raquitismo.
 Pruebas de detección selectiva
 Determinación periódica de concentración de
bicarbonato sérico
 Radiografía de detección selectiva

25. PREVENCIÓN
 La provisión de cantidades adecuadas de calcio, fósforo
y vitamina D .
 La nutrición parenteral para lactantes muy prematuros
 Los lactantes deben recibir leche materna reforzada con
calcio o formula para lactantes prematuros o rica en
fósforo.
 Administrarse 400 UI de vitamina D en la formula o
suplementos vitamínicos

26. TRATAMIENTO
 Asegurar un aporte adecuado de calcio, fósforo y
vitamina D.