Este documento presenta las guías de práctica clínica sobre el manejo hemático del paciente en anestesia y hematología. Se describen tres pilares para el manejo hemático: optimizar la masa eritrocitaria, minimizar la pérdida sanguínea y la transfusión, y optimizar la tolerancia a la anemia. El enfoque de manejo hemático del paciente ha demostrado reducir las transfusiones, complicaciones y estancia hospitalaria. Se discuten diversos fármacos y su uso para tratar la anemia.

1. ANESTESIA Y
HEMATOLOGIA.
HOSPITAL GENERAL JOSE MARIA MORELOS Y PAVON.
ANESTESIA Y HEMATOLOGIA.

2. TEMARIAO.
1. Transfusión sanguínea y productos hemáticos.
2. Guías de infusión.
3. Transfusión masiva, consecuencias.
4. Técnicas de ahorro hemático.
5. Consideraciones en el paciente testigo de Jehová.
6. Anticoagulantes; manejo peroperatorio del paciente previamente
anticoagulados.
7. Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
8. Anestesia en enfermedades hematológica poco frecuentes.

3. Objetivos.
 Establecer un referente para orientar la toma de decisiones clínicas
basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia
disponible.
 Estandarizar las acciones acerca de:
1. Reducir la morbilidad asociada a las malas prácticas transfusionales
2. Reducir la mortalidad asociada al uso irracional de la sangre
3. Optimizar los recursos para el manejo de los hemocomponentes

4. Manejo Hemático del paciente.
• La anemia y el uso de sangre alogénica se asocian a complicaciones propias de la
medicina transfusional.
• Su uso indiscriminado tiene impacto directo en la morbilidad y mortalidad del
paciente.
• Patient Blood Management se ha desarrollado una herramienta clínica basada en la
evidencia, permitiendo optimizar la anemia, controlar el sangrado, evitar una
transfusión de sangre innecesaria y mejorar la evolución del paciente.

5. Tiene como
principio tres
pilares con base
científica:
Pilar 1. Optimizar la
masa eritrocitaria
Pilar 2. Minimizar la
pérdida sanguínea
y la terapia
transfusional
dirigida
Pilar 3. Optimizar la
toleracia del
paciente a la
anemia

6. ¿Cuál es el efecto del modelo de PBM interdisciplinario,
multimodal y programado en la evolución del paciente?
Metaanálisis con 235 779
pacientes quirúrgicos (100
886 antes del PBM y 134
893 del grupo del PBM).
La implementación del PBM
redujo de manera
significativa la necesidad de
transfusión de CE en 39%.
La estancia hospitalaria, el
número de complicaciones
y la mortalidad hospitalaria,
principalmente en pacientes
quirúrgicos.
Manejo hemático del paciente. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC; 2020 [fecha de consulta]. Disponible
en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-830-20/ER.pdf

7. ¿La anemia es un factor de riesgo independiente de
complicaciones en pacientes hospitalizados, perioperatorio?
La anemia perioperatoria aumenta el riesgo de complicaciones,
como son la lesión renal aguda, infecciones nosocomiales,
eventos isquémicos peroperatorios.
Un estudio estimó la prevalencia de anemia preoperatoria fue de
31.1% en mujeres y de 26.5% en hombres. tasas altas en
procedimientos ortopédicos, (ATR,ATC) .
Estudio en 183 833 niños prevalencia de anemia preoperatoria
fue de 24%. La prevalencia de mortalidad hospitalaria
postoperatoria fue significativamente mayor en los recién nacidos
con hematocrito preoperatorio inferior al 40%.
El tratamiento de la anemia preoperatoria es importante para
disminuir las complicaciones y las transfusiones de sangre
inducidas por la anemia perioperatoria.

8. ¿Qué efectos tiene el manejo farmacológico de la anemia en la
morbilidad mortalidad y numero de transfusiones?
El hierro ,principales reguladores de la eritropoyesis, las reservas
bajas de hierro puede ser un factor limitante en la eritropoyesis
posterior a la cirugía.
Anemia perioperatoria se identifica, es importante determinar su
etiología para ofrecer el tratamiento adecuado.

10. Principio activo Presentación Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones
FUMARATO FERROSO TABLETA
Cada tableta contiene:
Fumarato ferroso 200 mg.
equivalente a 65.74 mg
de hierro elemental.
Envase con 50 tabletas.
SUSPENSIÓN ORAL
Cada ml contiene:
Fumarato ferroso 29 mg
equivalente a 9.53 mg
de hierro elemental.
Envase con 120 ml
Dolor abdominal, náusea,
vómito, pirosis, estreñimiento
Los antiácidos, vitamina E y
colestiramina disminuyen su
absorción gastrointestinal. Con
vitamina C aumenta su
absorción.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco.
Precauciones: Úlcera péptica,
enteritis regional, colitis
ulcerativa, daño hepático,
gastritis, hemocromatosis,
hemosiderosis, anemias no
ferroprivas.
SULFATO FERROSO
TABLETA
Cada tableta contiene:
Sulfato ferroso desecado
aproximadamente 200 mg
equivalente a 60.27 mg
de hierro elemental.
Envase con 30 tabletas.
SOLUCIÓN
Cada ml contiene:
Sulfato ferroso heptahidratado
125 mg equivalente a 25 mg
de hierro elemental.
Envase gotero con 15 ml.
Dolor abdominal,
náusea, vómito, diarrea,
estreñimiento, pirosis,
obscurecimiento de la orina y
heces. La administración
crónica produce
hemocromatosis
Las tetraciclinas, antiácidos
reducen su absorción y la
vitamina C la aumenta. La
deferoxamina disminuye los
efectos de hierro.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco,
enfermedad ácido péptica,
hepatitis, hemosiderosis,
hemocromatosis, anemias no
ferropénicas y en transfusiones
repetidas

11. Principio activo Presentación Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones
DARBEPOETINA ALFA SOLUCION INYECTABLE
Cada jeringa prellenada
contiene:
Darbepoetina alfa 300 μg.
Envase con 1 microjeringa
con
0.6 ml.
No indican ninguna
interacción de con otras
sustancias. Una interacción
potencial con fármacos
que están altamente
orientados a eritrocitos,
ejemplo: Ciclosporina,
Tacrolimus. Si se administra
concomitantemente con
cualquiera de estos
fármacos, los niveles de
estos en sangre deben
monitorizarse y sus dosis
deben ajustarse a medida
que la hemoglobina
aumente
Dolor de cabeza,
hipertensión, erupción
cutánea, eventos
tromboembólicos, dolor en
el sitio de la inyección.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al
fármaco.
Deficiencias de ácido fólico
o de vitamina B12 reducen
la efectividad de los
factores estimuladores de
la eritropoyesis y, por lo
tanto, deben corregirse.
Igualmente, la intoxicación
grave por aluminio, las
infecciones inter-
recurrentes, los episodios
traumáticos o
inflamatorios, las pérdidas
ocultas de sangre, la
hemolisis o la fibrosis
medular pueden
comprometer la respuesta
eritropoyética. La presión
arterial debe controlarse en
todos los pacientes con
insuficiencia renal crónica,
particularmente durante el
inicio del tratamiento con
Darbepoetina alfa.

12. Principio activo Presentación Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones
HIERRO DEXTRAN SOLUCIÓN
INYECTABLE
Cada ampolleta
contiene:
Hierro en forma de
hierro dextrán 100 mg.
Envase con 3
ampolletas
de 2 ml.
Artralgias, choque
anafiláctico, absceso
glúteo, colapso
vascular, enterorragia,
flebitis, hipotensión
arterial. No debe
usarse en forma
repetida ni prolongada;
cefalea, parestesias,
artralgia, mialgia,
mareo, síncope,
náusea, vómito
No se ha reportado. Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al
fármaco. Cefalalgia,
fiebre, dolor precordial,
dolor local, adenopatía,
anemias que no sean
por deficiencia de
hierro.
Precauciones: No usar
en disfunción hepática
y artritis reumatoide

13. ¿Existe algún efecto de las transfusiones inapropiadas en la
morbilidad y mortalidad de pacientes hospitalizados?
 En pacientes con cirugía cardiaca, la transfusión de CE es un factor independiente asociado con
el incremento de la morbilidad y con la relación dosis dependiente; esto incluye la infección de
la herida, sepsis y neumonía.
 En cirugía vascular la transfusión de CE predijo el desarrollo de tromboembolismo venoso.
 En cirugía no cardiaca, cinco estudios encontrarón que la transfusión de CE incrementa el riesgo
de infección de la herida quirúrgica, sepsis y neumonía.

14.  En cirugía cardiaca pediátrica, tres estudios demostraron que la transfusión de
productos sanguíneos se asoció con el aumento de la incidencia de complicaciones
pulmonares postoperatorias, ventilación mecánica prolongada, infecciones de
adquisión intrahospitalaria y con estancia hospitalaria prolongada.
 La transfusión de CE no debe de usarse solamente por el nivel de hemoglobina en
pacientes sin isquemia cerebral o miocárdica, la transfusión postoperatoria con
niveles de hemoglobina ≥7 mg/dl puede ser inapropiada.

15. ¿Qué efecto tiene el suspender los medicamentos que afectan la
hemostasia en la morbilidad, mortalidad y en el número
transfusiones de concentrados eritrocitarios?
Cirugía de revascularización
miocárdica el AAS debe
continuarse durante todo el
periodo perioperatorio.
Cirugía no cardiaca el AAS debe
continuarse en la mayoría de los
procedimientos quirúrgicos, esto
debe ser evaluado en
neurocirugía y cirugía intraocular.
En pacientes tratados con AAS de
manera crónica para prevenir
eventos cardiovasculares, con
excepción de los pacienes con
stents coronarios, se debe de
interrumpir el AAS en
procedimientos con alto riesgo
de hemorragia.

16. ACIDO ACETIL SALICILICO.
Mecanismos de acción
 Inactiva permanentemente la ciclooxigenasa (COX) de las
prostaglandina sintetasa 1 (COX-1) y 2 (COX-2).
 Existen 3 formas de COX
 COX-1, ampliamente expresada y es la COX mayor de las plaquetas
 COX-2, se expresa en células en sitios de inflamación; también
constitutivamente en varios tipos de tejidos tales como las células
endoteliales.
 COX-3, variante de COX-1

17. Farmacocinética
 La aspirina se absorbe rápidamente en el estómago y tracto
digestivo superior.
 El nivel plasmático mayor ocurre 30 a 40 minutos después de su
ingestión y la inhibición de la función de las plaquetas es evidente a
los 60 minutos.
 Con cubierta entérica, el nivel plasmático máximo se alcanza a las 3
a 4 horas.
 La biodisponibilidad oral de la aspirina es de alrededor del 40-50%,
siendo considerablemente menor en el caso de la aspirina
recubierta.

18. Uso clínico
La administración de una dosis única de aspirina de 160 mg
reduce rápidamente en sobre un 95% la producción de TXA2
por las plaquetas.
Dosis menores como 45 mg/día producen una reducción
progresiva de la producción de TXA2 que llega al 90% al
cabo de una semana.
En los estudios sobre prevención primaria y secundaria se
han utilizado dosis de aspirina de 75 mg/día, 100 mg/día o
375 mg/día con efectos preventivos equivalentes, por lo que
parece razonable el uso de dosis más bajas con el fin de
reducir efectos adversos digestivos.

19.  No confundir con “falla de tratamiento”
 Se presenta en cualquier tipo de terapia
 Especialmente en enfermedades “multifactoriales”
 La asprina inhibe solamente una de las vías de activación de las
plaquetas
Dosis prescrita
e intervalo
Dosis realmente
administrada
Concentración de la
droga en el sitio
de acción
Intensidad y
duración del efecto
farmacológico
Efecto clínico
Adhesión
Tratamientos
concomitantes
Errores de
medicación
Sustrato
paciente
•Absorción
•Superficie corporal
•Unión a proteínas
•Distribución
•Eliminación
•Variables fisiológicas (edad)
•Factores patológicos
•Variantes genéticas
•Interacción con otras drogas
“RESISTENCIA”.

20. Tienopiridinas
 Son inhibidores irreversibles de la agregación plaquetaria actuando
a través de los receptores de ADP.

21. Tienopiridinas
 Las tienopiridinas ticlopidina y clopidogrel son prodrogas que necesitan
ser activadas en el hígado, por oxidación catalizada por la enzima
citocromo P450, para dar origen a sus metabolito activos.
 Otro miembro de la familia de reciente introducción es el prasugrel,
(activación intestinal).

22. Tienopiridinas
La ticlopidina fue
introducida para uso clínico
el año 1978 y en dosis de
250 mgs dos veces al día,
demostró su utilidad en
pacientes con enfermedad
coronaria y vasculopatía
arterial periférica
La aplicación clínica de la
ticlopidina fue limitada por
los efectos adversos
frecuentes entre los que
destacan la neutropenia
(2.4%), reacciones
cutáneas, intolerancia
gastrointestinal y su
asociación con el desarrollo
de púrpura trombótico
trombocitopénico (PTT)

23.  El clopidogrel no tiene actividad antiplaquetaria in vitro.
Después de la ingestión oral es metabolizado en el hígado
por el citocromo P450 y convertido en 2-oxo-clopidogrel, el
cual experimenta hidrólisis antes de unirse e inhibir
irreversiblemente el receptor P2Y12.
 Esta acción previene el acoplamiento del sistema Gi/adenil
ciclasa a través de la formación de un puente disulfuro entre
un residuo tiol del metabolito activo del clopidogrel y un
residuo de cisteína en el receptor P2Y12

24.  El clopidogrel es bien absorbido desde el tracto
gastrointestinal y el uso de una dosis de carga de 300 mg
puede reducir el tiempo requerido para lograr un bloqueo
máximo de la activación de las plaquetas a 4-6 horas,
comparado con 4-5 días de la ticlopidina.
 La dosis habitual de clopidogrel es de 75 mg/día
 Después de discontinuar el clopidogrel, su efecto puede
persistir hasta por 10 días.

25. Eficacia clínica
 La eficacia clínica del clopidogrel fue demostrada en el
estudio CAPRIE, en el que resultó ser más eficaz que la
aspirina en la reducción de eventos cardiovasculares,
aunque esta diferencia fue muy pequeña.
Lancet 1996; 348: 1329-13339

26. Eficacia clínica
 El estudio CURE demostró que los pacientes con angina
inestable o infarto de miocardio sin elevación de
segmento ST, mostraban un 20% de reducción en el
riesgo de sufrir eventos cardiovasculares cuando usaban
clopidogrel más aspirina versus aspirina sola.
 Un estudio reciente (CHARISMA) mostró que la
combinación de clopidogrel y aspirina no se acompañó
de una reducción significativa de infarto de miocardio,
accidente vascular o muerte de causa cardiovascular
comparado con el uso de aspirina más placebo

27. PRASUGREL.
 Prasugrel
 Administrada en forma oral causa inhibición de la agregación
plaquetaria dosis-dependiente y es 10 veces más potente que
clopidogrel.
 Es inhibidor irreversi.ble del receptor

28. Inhibidores directos de P2Y12
 Cangrelor
 Conocido previamente como ARC69931, pertenece a una familia de
análogos del ATP, resistentes a ectonucleotidasas y que meustran alta
afinidad por P2Y12
 Infusión intravenos (4 µg/Kg/min) produce inhbición de la agregación
plaquetaria .
 Vida media muy corta (2.6 min) resulta en rápida recuperación de las
plaquetas.

29. Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
 Los inhibidores de la GPIIb/IIIa fueron introducidos en la práctica clínica a
fines de los años 1990 y actualmente existen tres drogas disponibles
comercialmente: abciximab (Reopro), eptifibatide (Integrilina) y tirofiban
(Aggrastat).
 Sobre 100.000 pacientes han sido estudiados en más de 12 estudios
randomizados que han demostrado su utilidad para reducir los eventos
cardiovasculares.

30. Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Las tres drogas son potentes
inhibidores de la agregación
plaquetaria pero difieren en sus
propiedades farmacológicas y
farmacocinéticas.
La mayoría de los estudios
preclínicos han demostrado
que producen una inhibición
superior al 80% de la
activación de las plaquetas
inducida por ADP, lo cual ha
sido validado en ensayos
clínicos que han demostrado
eficacia y seguridad con este
nivel de inhibición.
El abciximab fue el primer
antagonista de la GPIIb/IIIa
en ser utilizado clínicamente
y es un fragmento de
anticuerpo monoclonal
humanizado (7E3) que está
dirigido contra un epítope de
la GPIIb/IIIa

31. Características de los antagonistas de la GPIIb/IIIa
Abciximab Eptifibatide Tirofiban
Tipo Anticuerpo
monoclonal
Heptapéptido cíclico Peptidomimético
Vida media plaquetaria Larga (horas) Corta (segundos) Corta (segundos)
Vida media plasmática Corta (minutos) Larga (2.5 h) Larga (1.8 h)
Dosis
En bolo
Infusión
0.25 mg/kg
0.125 mg/kg/min
180 µg/kg
2.0 µg/kg/min
0.4 µg/kg x 30 min
0.1 µg/kg/min
Ajuste dosis en
insuficiencia renal
No Si Si
Disminución generación
de trombina
++ + +
Costo $$$$ $$ $

32. Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Efectos adversos
 Hemorragia
 Riesgo relativo entre 1.2 y 4.0
 Aumenta con terapia fibrinolítica concurrente
 Trombocitopenia
 Ocurre en 1 a 2% de los pacientes
 En 0.4 a 1% puede ser grave
 Relacionada a la presencia de anticuerpos antiplaquetarios

33. En cirugía cardiaca, los
antiagregantes plaquetarios
se deben de administrar
después de la cirugía, lo
antes posible, para prevenir
la activación plaquetaria.
Se recomienda en cirugía no
cardiaca administrar el
prasugrel y el clopidogrel 24
h después del cierre de la
piel.
En cirugía cardiovascular se
recomienda suspender los
inhibidores de la GP IIB/IIIA,
4 h antes de la cirugía.

34. Para reducir el riesgo de
hemorragia en cirugía
cardiovascular, el puente entre
anticoagulación oral con
heparinas no fraccionadas
(HNF) o con heparinas de bajo
peso molecular (HBPM).
Se debe indicar en pacientes
con riesgo elevado o muy
elevado de eventos
trombóticos (prótesis valvular
mecánica, fibrilación
auricular con enfermedad
valvular reumática o con un
puntaje CHA2DS2-VASC >4 o
eventos trombóticos cuatro
semanas previas a la cirugía).
El uso profiláctico de la HBPM
debe suspenderse 12 h antes
de la cirugía y en el caso del
fondaparinux 24 h antes de la
cirugía. Intervalos más largos
pueden ser necesarios en
pacientes con daño renal o
dosis terapéuticas.

35. En pacientes con cirugía cardiaca electiva los Anticoagulantes Orales Directos se
deben suspender 48 h antes de la cirugía, en pacientes con daño renal se pueden
necesitar intervalos mayores.
Se recomienda utilizar Anticoagulantes Orales Directos como terapia puente con
la HNF.
En pacientes con riesgo trombótico moderado (Fibrilación Auricular en pacientes
con puntaje de CHADS2 de 4, pacientes con más de tres meses de manejo para
una TVP no recurrente), que se someterán a procedimientos que requieren un
INR menor de 1.5, los AVK ( WARFARINA, ACENOCUMAROL).
Deben suspenderse tres a cinco días antes de la cirugía. No amerita terapia
puente al reiniciarlos, se debe medir el INR un día antes de la cirugía y dar 5 mg
de vitamina K oral si el INR excede de 1.5.

36. En pacientes con riesgo bajo
de hemorragia, los AVK deben
reiniciarse 6 h después del
procedimiento.
La dosis terapéutica de la
HBPM debe darse después
lograr los niveles de INR en
dos mediciones.
En pacientes con riesgo
trombótico moderado a alto,
la dosis profiláctica de HNF o
HBPM debe de iniciarse 6 h
después del procedimiento, y
darse por 48 a 72 h antes de
iniciar los AVK, después de
lograr hemostasia.
En pacientes tratados con AVK
en procedimiento de
urgencia, se debe medir el
INR a su admisión al hospital,
y administrar Concentrado de
Complejo Protrombínico
(CCP) de cuatro factores
(dosis inicial de 25 UI de
factor IX por kg) con un INR
de 4 y no usar la transfusión
de plasma excepto en
ausencia de CCP.

37. La cirugía cardiaca
electiva se debe
realizar con un INR
menor de 1.5, en caso
de estar arriba de este
valor se deberán usar
factores de
coagulación para
revertirlo.
Se debe conocer la
depuración de
creatinina en
pacientes que reciben
Anticoagulantes
Orales Directos que
estén programados
para cirugía.
La FA arritmia mas
común, siendo mas
prevalente en
pacientes con ERC, la
ERC Y FA son factores
predisponentes para
ICTUS.

38. Los Anticoagulantes se
deben suspender 1 día
antes a la cirugía en
pacientes que se
someterán a
procedimientos de bajo
riesgo de sangrado, tales
como: cirugía de la piel,
procedimientos dentales,
orales, gástricos,
endoscopias de colon
(biopsia, pero no se
realizarán polipectomías) y
en la mayoría de la cirugía
oftalmológica.
Para procedimientos con
riesgo de sangrado
intermedio y alto, el
rivaroxaban, apixaban y
edoxaban no deben
administrarse durante dos
días antes del
procedimiento (es decir, la
última ingesta oral es tres
días antes). No se necesita
terapia de puente.

39. Se recomienda que no se administre
dabigatrán tres días antes del
procedimiento (es decir, la última ingesta
oral será 4 días antes) si el aclaramiento de
creatinina es superior a 50 ml/min.
4 días antes del procedimiento (es decir, la
última ingesta oral será cinco días antes) si
el aclaramiento de creatinina está entre 30
y 50 ml/min. No se necesita terapia de
puente.
Se recomienda en pacientes con sangrado
grave, tratados con dabigatrán, considerar
un antídoto específico (idarucizumab).

40.  Para procedimientos con bajo riesgo de sangrado, cuando la hemostasia se
logré, los anticoagulantes orales deben reiniciarse, al menos 6 horas
después.
 Para procedimientos con riesgo de sangrado intermedio y alto, se debe
administrar una dosis profiláctica de HBPM o Anticoagulantes Orales
Directos (AODS) (según las indicaciones específicas).
 Deben administrarse después de la operación siempre que se solicite para
profilaxis de TVP, y luego la dosis terapéutica completa de AODS debe
reanudarse hasta 72 h después de la operación, cuando se logra la
hemostasia quirúrgica.

41. En la población pediátrica
existen ciertas
circunstancias para
mantener a un paciente con
medicamentos que afecten
la hemostasia.
Existe evidencia de
hiperreactividad
plaquetaria en los
pacientes que son
sometidos a
procedimientos de Fontan,
(defects cardiacos de
ventrículo único en niños).
Ameritan el uso
postquirúrgico de
antiagregantes
plaquetarios ya que
aproximadamente 21% de
los pacientes presentan
trombosis en el sitio
quirúrgico, por lo que se
propone de acuerdo el
riesgo de los pacientes, el
realizar terapia puente con
heparina no fraccionada
(HNF) o con heparina de
bajo peso molecular
(HBPM)
Antes de la cirugía, dada su
vida media y estabilidad,
sugiriendo suspender la
HNF al menos 4 h previas
del procedimiento
quirúrgico y 12 h a 24 h la
HBPM de acuerdo al
procedimiento quirúrgico a
realizar.

42. En pacientes pediátricos sometidos
a cirugía vascular se sugiere no
suspender la terapia antiagregante.
Siempre estratificar al paciente de
acuerdo a su riesgo trombótico
para realizar la terapia puente con
inhibidores de los receptores IIb/IIIa
y/o el inicio de heparina cinco días
previos a la cirugía.

43. ¿Qué efecto tienen los antifibrinolíticos, concentrado de fibrinógeno y
concentrado de complejo protrombinico FVII r y otros antihemorrágicos en
la morbilidad mortalidad número de transfusiones?
ATX reduce de manera
significativa la incidencia de
transfusión alogénica en pacientes
con cirugía cardiaca en 31% y en
cirugía ortopédica mayor en 56%.
ATX para disminuir la incidencia
de transfusiones en el
transquirúrgico en pacientes tanto
de cirugía cardiaca como no
cardiaca.

44. ATX. Aprobado paciente
adulto quirúrgico,
cardiovascular, neurocrítico,
geriátrico, obstétrico, con
trauma ,pediátrico.
Para disminuir el sangrado
transquirúrgico (dosis
aceptadas en bolo de 1 g,
seguido de la infusión de 1
g/h, por 8 horas, para cirugía
ortopédica.
El resto de cirugías se
recomienda una
concentración plasmática de
10 a 20 mcg/ml, la cual se
alcanza con un bolo de 10
mg/kg, seguido de una
infusión de 5 mg/kg, durante
una hora, sin requerir reiniciar
tratamiento).

46. CONCENTRADOS ERITROCITARIOS.
La producción diaria
normal de eritrocitos
en un adulto sano es
de unos 0.25 mL/kg y
el promedio de vida
de éstos es de unos
120 días. Los glóbulos
rojos transfundidos
tienen una vida
media de 40 a 60 días.
Una alteración
reversible por
almacenamiento es la
disminución del 2,3-
difosfoglicerato (2,3-
DPG) se produce a los
pocos días del inicio
del almacenamiento.
Se agota por
completo en un
promedio de 2
semanas, los valores
de 2,3- DFG
aumentan
nuevamente al ser
transfundidos,
llegando a su
normalidad en un
período de 3 días. El
promedio de
almacenamiento de
una unidad de CE es
de 42 días.

47. Una unidad de 300
mL de CE aumentara
en un adulto la
concentración de Hb
de 1 g/dL y el HTC
de un 3 a 5%. En los
niños, la transfusión
de 5 mL/kg aumenta
la concentración de
Hb en alrededor de
1 g/dL.
La transfusión de
concentrados
eritrocitarios se
recomienda cuando
la pérdida de
volumen de sangre
es superior al 40%.

49. El plasma fresco
congelado (PFC) es
un componente
sanguíneo obtenido
del fraccionamiento
de la sangre total o
por plasmaféresis.
Es almacenado a -
30°C en las
siguientes 6 horas
después de su
obtención, de este
modo pueden
almacenar hasta un
año.
La principal
indicación de la
transfusión de
plasma es corregir
las deficiencias o
carencia de factores
de coagulación más
la evidencia clínica
de sangrado activo.

50. El PFC contiene niveles normales de los
factores de coagulación o por lo menos
el 70% de éstos, además de albúmina e
inmunoglobulinas.
La dosis es 10-15 mL/kg de peso,
dependiendo del estado clínico del
paciente pueden utilizarse dosis
mayores.
La trasfusión de una unidad de PFC
aumentará el porcentaje de actividad
de coagulación en un 30% y su vida
media de acción será de
aproximadamente 6 horas

52. CONCENTRADOS PLAQUETARIOS.
Un concentrado plaquetario
contiene todas las plaquetas
de una unidad de sangre total
en 50 cc de volumen.
La aféresis plaquetaria es
obtenida de un solo donador
por medio de un separador
celular y contiene una
concentración plaquetaria
equivalente de 6 a 8 unidades
de concentrados
plaquetarios.
La transfusión de
concentrados plaquetarios se
indica para corregir o
prevenir la hemorragia
asociado a alteraciones
cuantitativas o funcionales de
las plaquetas

53. Actualmente las
indicaciones transfusión de
plaquetas se clasifican en
terapéuticas y profilácticas.
Las indicaciones
terapéuticas que se indican
ante la presentación de
hemorragia masiva con
coagulopatía por consumo
o dilucional.
Transfusiones profilácticas
que se indican en función
del recuento de plaquetas y,
por lo general durante los
tratamientos aplasiantes.

55. La transfusión de un concentrado plaquetario
individual aumenta el recuento plaquetario en 5,000
plaquetas por mm3.
Mientras que una Unidad de Aféresis plaquetaria lo
aumentara en proporción a la recolección de plaquetas
del donador, en promedio entre 40,000 a 60,000
plaquetas por mm3.
La dosis habitual en un adulto es de un concentrado
plaquetario por cada 10 kg. de peso

56. CRIOPRECIITADOS.
Contiene la misma
concentración de factor VIII,
XIII, fibrinógeno factor Von
Willebrand y fibronectina que
el plasma fresco congelado.
Una unidad de crioprecipitado
(10-15 mL) aumentará la
concentración de fibrinógeno
entre 5-10 mg/Dl.
Los crioprecipitados
habitualmente son utilizados
para corregir la mayoría de los
problemas de hemostasia que
requieren aumento de factores
de coagulación y fibrinógeno.

57. INDICACIONES.
1. Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia con sangrado activo
2. Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia, previo a un procedimiento
invasivo.
3. Deficiencia de factor XIII con sangrado activo o previo a un
procedimiento invasivo en ausencia de concentrado de factor XIII.
4. Enfermedad de Von Willebrand con sangrado activo.

58. REACCIONES POSTRANSFUSIONALES.
De las reacciones
transfusionales más
importantes son la
condicionadas por reacciones
antígeno anticuerpo.
Mediadas por el sistema
del complemento.
Las reacciones
hiperagudas más graves
son las secundarias a
incompatibilidad del
sistema ABO que pueden
generar un estado de
choque anafiláctico
comprometiendo
gravemente la vida

59. El TRALI (por sus siglas en
inglés Transfusion Related
Acute Lung Injury).
Se define como una lesión
pulmonar aguda secundaria a
transfusión que ocurre en
ausencia de sobrecarga de
volumen o falla cardíaca en las
siguientes 6 horas posterior a la
transfusión de productos
sanguíneos.

60. Se ha postulado que el TRALI es
secundario a:
1. El daño pulmonar en el 83% de los
casos es causado por reacciones
inmunológicas basado en que los
productos sanguíneos transfundidos
contienen granulocitos o anticuerpos,
que reaccionan con el (HLA).

61. En este modelo de los golpes (o
Hits), el «primer golpe» consiste
en la activación y secuestro de
neutrófilos en la vasculatura
pulmonar secundaria a
producción de citosinas y
expresión de moléculas de
adhesión endotelial.
Causado por una condición
clínica predisponente como
infección o procedimientos
quirúrgicos.
En el «segundo golpe»,
cualquier anticuerpo
antileucocitario preformado con
especificidad antigénica o lípido
acumulado durante el
almacenamiento de la sangre
activa la agregación pulmonar
de polimorfonucleares.

63. (EP) Urgencias,
incidencia anual
estimada de 39
a115 por cada
100 000
personas.
Los factores de
riesgo clásicos
incluyen:
Traumatismo
mayor. Cirugía
de las
extremidades
inferiores.
Tromboembolis
mo venoso
previo.
Hospitalización
reciente.
Anticoncepción
oral, período
posparto.
Malignidad y
trombofilias.

64.  Los signos y síntomas de la EP son inespecíficos:
 Pueden incluir; dolor torácico, disnea, tos, síncope o hemoptisis. En
consecuencia, el enfoque de diagnóstico para la sospecha de EP
generalmente implica una evaluación de probabilidad previa a la
prueba y, potencialmente, pruebas y / o imágenes de dímero D

65. Los niveles elevados de
dímero D no son específicos,
el ensayo de dímero D juega
un papel importante en la
estratificación del riesgo de
sospecha de TEP.
Un nivel normal de dímero D
en pacientes sin alto riesgo
puede descartar de forma
segura la TEP.
Los valores del dímero D
aumentan con la edad, lo que
ha llevado a la investigación
sobre la edad ajustada.

66. La angiografía pulmonar por
tomografía es la modalidad
de imagen de elección para
la EP en pacientes de alto
riesgo o aquellos con
sospecha clínica de EP y
niveles elevados de dímero D
El acuerdo del radiólogo
sobre la presencia o ausencia
de un PE varía. Hasta el 25%
de las angiografías
pulmonares por tomografía
computarizada interpretadas
como diagnóstico de TEP.
Particularmente a nivel
subsegmentario y
segmentario, son falsos
positivos.

67. La estratificación del riesgo puede
ocurrir mediante una gestalt clínica o
una herramienta de estratificación del
riesgo. Los Criterios de Wells y los
Criterios de exclusión de embolia
pulmonar(PERC)
Los Criterios de Wells pueden
percibirse como complejos porque
existen varios sistemas de puntuación.
Los criterios de Wells de 3 niveles
pueden permitir que más personas
eviten las imágenes porque solo los
pacientes con una puntuación de
Wells de > 6 proceden directamente a
la angiografía pulmonar por TAC.