Enfermedad Renal Cronica y su influencia sobre la hemostasia

1. 
MARIANA CHAVEZ – ANDREA THYME

2.  Hemostasia normal
 Anomalías en las vías de la hemostasia que se han descrito
en pacientes con ERC
 Manifestaciones clínicas
 Opciones terapéuticas para estos pacientes, así como su
eficacia.

5. ERC
Tendencia
protrombótica
Diátesis
hemorrágica
• Amplio espectro de
manifestaciones clínicas
• Morbilidad y mortalidad

6. Pacientes con ERC
Edad
Tabaquismo factores de riesgo
Hipertensión
Diabetes tipo 2
obesidad
Alteraciones
hemostáticas
Disminución de TPA
Disminución de TFPI
Incremento FT
Activación RAAS
Incremento PAI-1
Incremento FvW
Incremento FXIIa y VIIa

7. • Contribución a un estado hipofibrinolítico.
• Aumento del fibrinógeno en el plasma
• Mayor riesgo cardiovascular
• Contribución crecimiento de placa
aterosclerótica- correlación con marcadores
inflamatorios.
• La inhibición farmacológica del RAAS se ha
asociado con una reducción de riesgo de
morbilidad y mortalidad cardiovascular

9.  Toxinas: guanidino succinico y guanidina de metilo contribuyen a disfunción
plaquetaria mediante la estimulación de la liberación de Oxido nítrico.
 Liberación alterada de ADP y serotonina de los gránulos plaquetarios
 El metabolismo defectuoso del ácido araquidónico y prostaglandinas, que
conducen a la alteración de la adhesión y la agregación de plaquetas

10. Infarto de
miocardio
Accidente
cerebrovascular
Enfermedad
vascular
periférica
Hematomas
en piel
Disfunción
Plaquetaria
El aumento del TF en
plasma, el fibrinógeno, o
concentraciones de PAI-1,
son factores de riesgo
independientes de eventos
cardiovasculares y la
mortalidad, se desconocen.

11. Dx y evaluación del estado
procoagulante de ECR
No pruebas
especificas.
ERC: recuento de
plaquetas y perfiles
de coagulación
(TTP, TP) normales.
Se pueden realizar
pruebas:
TS, manual
Analizador de
prueba de función
plaquetaria (PFA-
100)

12. VN 1-7 minutos.
Pequeña incisión:
parte superior del
brazo, lóbulo de
la oreja, musculo.
Alta variabilidad y
mala
reproducibilidad.
Mide el complejo
de la hemostasia
primaria.
Función
plaquetaria,
concentración de
Fg y factores de
coagulación.

13. Función de
plaquetas.
Tiempo
necesario para
que la sangre
fluya.
Contienen
membranas
impregnadas de
colágeno/epinefr
ina y
colágeno/ADP,
que simulan los
tejidos
34 pct. mejor
sensibilidad y
especificidad=tie
mpo de
sangrado.
Evaluación
cuantitativa ya
que reduce el
riesgo de
sangrado
perioperatorio.

14.  No hay agentes farmacológicos particulares que se recomiendan focalizar el
elemento de la vía de la hemostasia, dirigidos a la reducción del riesgo de
eventos cardiovasculares incidentes en pacientes con ERC.
 Estos se basan en los ensayos clínicos y se han excluido los pacientes con ERC
subyacente.
 La discusión en esta revisión son las recomendaciones para el tratamiento de
pacientes con enfermedad renal crónica subyacente

15. Con bloqueadores (RAAS-Activación del sistema
renina, angiotensina, aldosterona).
Antiagregante plaquetario,
que inhibe la formación de
trombos o coágulos en el
interior de las arterias o venas.
Agentes hipolipemiantes
como estatinas y fibratos,
que disminuye los niveles de
lípidos en la sangre.
Reducen el riesgo
de morbilidad y
mortalidad
cardiovascular

16.  La aspirina se recomienda en pacientes con ERC, pero no hay ensayos controlados
que evalúen su uso, ya que subsisten las dudas si provoca mas sangrado en
pacientes con ERC avanzada.
 Las estatinas podrían modular la tendencia protrombóticos en pacientes con ERC
porque de bajar la concentración de colesterol tiene efectos pleiotrópicos, al igual
que la reducción de los niveles circulantes de PAI-1, TF, y PRC.
 Con rosuvastatin en pacientes con enfermedad renal terminal, no se encontró
diferencia en la supervivencia cardiovascular entre los grupos tratado.

17.  Normalizar el tiempo de sangrado en ERC avanzada incluye la diálisis,
corrección de la anemia coexistente, demopresina, crioprecipitado y
estrógeno.
 La terapia de reemplazo renal en forma de hemodiálisis o diálisis
peritoneal, puede corregir el tiempo de sangrado en pacientes
urémicos y ha reducido su riesgo de sangrado desde su inicio.

18.  Corrección de la anemia asociada con ERC también ha contribuido la prevención de
la hemorragia urémica, ya que aumenta las células rojas de la sangre en el sistema
vascular y reduciendo el contacto de las plaquetas con el endotelio.
 El tratamiento rápido de la disfunción plaquetaria en ERC es necesario si el paciente
tiene forma activa o se someterá a un procedimiento quirúrgico

19. DEMOPRESINA
Es el fármaco mas
utilizado para el
tratamiento de
hemorragias en
pacientes urémicos.
Aumentan el FvW en el
plasma y F VIII, después de su
infusión y tiene duración
rápida y de corta acción.
Se puede
administrar por vi o
subcutánea a una
dosis de 0.3 mg/Kg
como única dosis.

20. CRIOPRECIPITADO
• Producto rico en FVIII y FvW, de
inicio rápido y efecto de corta
duración (4 a 12 horas)
• Su desventajas es el riesgo de
transmisión de infecciones
virales como HIV, Hepatitis B-C,
entre otras.

21. ESTROGENOS
Reduce el
tiempo de
sangrado en
pacientes con
uremia.
Administrar por
v.i en dosis 0,6
mg/kg, por 5
días.
Vía
transdermica,
de 50 a 100
mg, 2 veces a
las semana.

22. C
O
N
C
L
U
S
I
O
N
E
S
Anomalías en su respuesta
hemostática, que puede
aumentar el riesgo de
sangrado y arteriosclerosis.
Primeras etapas Mayor riesgo de enfermedades
cardiovasculares, que es fuente
de morbilidad y mortalidad
Enfermedad avanzadas El estado procoagulante
persiste. Se asocia a la uremia,
con disfunción plaquetaria, que
da a los pacientes mayor riesgo
hemorrágico

23. 
Por otra parte, todavía no está claro cómo estas tendencias procoagulantes en los
pacientes con ERC interactúan con otros factores tradicionales y no tradicionales de
riesgo cardiovascular.
Las recomendaciones se basan en ensayos clínicos llevados a cabo en la población
general, estos ensayos han excluido a las personas con enfermedad renal crónica.
Por lo tanto se requiere más investigación para comprender mejor el estado
procoagulantes en pacientes con ERC, para identificar posibles intervenciones
terapéuticas que podrían traducirse en una mejora cardiovascular y los resultados
potencialmente renales en estas pacientes.