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1. Anticoagulantes
Rose Marie Fuentes
Farmacología

2. ¿En que consiste la
Anticoagulación ?
 La formación de coágulos, es un
mecanismo complejo.
Prevenir el sangrado tras sufrir
daño
Puede ocasionar
 Infarto miocardio
 Formación de coágulos en vena o
dentro de la aurículas del corazón.
 Infarto cerebral.
Anticoagulantes son fundamentales.

3. ¿Cómo se forma el
coágulo?

4. ANTICOAGULANTE
Sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre.
 La complicación más importante del tratamiento anticoagulante es la hemorragia.
Anticoagulantes que se utilizan en el manejo de estos procesos: heparinas (fases
iniciales) y pentasacáridos, anticoagulantes orales (Prolongación tto)e inhibidores
directos de la trombina.
Trombo  Coágulo dentro del
sistema circulatorio.
Utilizadas para el tratamiento de la
trombosis por su capacidad para dificultar
el proceso de coagulación de la sangre.

5. Vía de administración:
Oral
Parenteral
Acción directa: aquellos que por si solos son
capaces de inhibir cascada de la coagulación.
Inhibidores directos de trombina
Acción indirecta: aquellos que mediante
su interacción con otras proteínas o
actuando en otras vías metabólicas,
alteran el funcionamiento de la cascada de
coagulación.
Inhibidores mediados por antitrombina III
 Heparina no fraccionada.
 Heparinas de bajo peso molecular.

8. Warfarina: Inhibe la
enzima epóxido
reductasa (Activa vit
K) no pueden trabajar
los F de coagulación
dependientes de Vit
K (X,XI,VII y II).
Heparina: Aumenta la
función de la ATIII,
Inhibe la activación.
(IX,X,XI,XII)

9. Vía Parenteral

10. La heparina
Vía endovenosa
Requiere hospitalización, inyectar
frecuentemente o por infusión.
TTO agudo trombosis
Importante riesgo de hemorragia.
Vía subcutánea
Adm. forma ambulatoria
Uso de tipo preventivo o contraindicación
de warfarina.
Riesgo de hemorragia es menor, su uso
prolongado favorece el desarrollo de
osteoporosis y fracturas
Polisacárido sulfatado
Deriva de mucosa intestinal de porcino

11. Prevención y tratamiento del tromboembolismo pulmonar
(presencia de un coágulo móvil localizado en el pulmón).
Prevención y tratamiento de la trombosis venosa
profunda (presencia de un coágulo localizado en las venas
de las piernas).
Tromboembolismo arterial (presencia de un coágulo móvil localizado en una
arteria).
Prevención de la formación de coágulos
en pacientes sometidos a una
intervención quirúrgica, a diálisis o a una
transfusión sanguínea.

12. REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia
Trombocitopenia
Osteoporosis
Necrosis
Demica
Inhibicion de la
produccion de
aldosterona
La activación de las plaquetas por las HNF origina un desgaste
de los trombocitos circulantes, con independencia de una
activación plaquetaria mediante su unión con IgG estimulada
por la HNF
Solo se asocia con dosis muy altas y origina hiperpotasemia;
por esta razón , en personas con insuficiencia cardiaca hay
que seguir un control mas estricto.
Es la complicación más frecuente y se debe a su acción
antitrombina
Es frecuente y se relaciona con una reacción antígeno cuerpo
en el sitio de inyección, asociada a la acumulación de
plaquetas activadas.
La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se
observa luego de 3 meses de uso.

15. Farmacocinética
• Vía de administración:
- subcutánea (profilaxis) – efecto 1 a 2 horas
- intravenosa (tratamiento trombosis) – efecto inmediato
• Baja disponibilidad oral por su gran tamaño
• No pasa la barrera fetoplacentaria, por lo tanto, es segura en el
embarazo
• Metabolismo: depolimerización en endotelio y macrófagos
• Eliminación renal
• Vida media: 45 a 60 min, hasta 150 min
• Unión a proteínas plasmáticas, factor 4 plaquetario,
macrófagos, fibrinógeno, lipoproteínas y células endoteliales

16.  Prevención de tromboembolismo venoso: con
factores de riesgo como cáncer, insuficiencia cardiaca,
infarto agudo al miocardio, entre otros
 Usar dosis de 5000UI c/12 horas vía subcutánea.
Lesiones de paredes vasculares
•Ateromas
•Flebitis
•Varices
Usos clínicos

17. Tiempo de tromboplastina parcial activada
*2
*1
Antifactor X activado *2*1

18. Reacciones adversas
 Asociadas a sobredosis: Hemorragia
 Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis.
 Asociadas a formación de complejos inmunes:
Síndrome de trombocitopenia / trombosis y
necrosis cutánea por heparina.
 Asociada a impurezas en la mezcla: Urticaria.

20.  Hipersensibilidad
 Alteraciones de coagulación
 Carcinoma visceral
 Enfermedad hepática o renal avanzada
 Amenaza de aborto
 Sangrado gastrointestinal
 Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular.
Contraindicaciones

22. Heparinas de bajo peso molecular
(HBPM)
Derivados de la HNF por despolimerización.
Cada HBPM tiene una distribución de pesos moleculares
específica que determina su actividad anticoagulante y la
duración de la acción.

25. Usos clínicos
 Profilaxis de TVP
 Procedimientos coronarios invasivos
 Tratamiento de TEP ,TVP
 Manejo de eventos isquémicos cerebrales
 Angina inestable e infarto
 Es el anticoagulante de elección en el embarazo

26. Usos clínicos

30. Efectos adversos
• Sangrado
• Osteoporosis
• Trombocitopenia
• Hematomas
• Necrosis cutánea

31. Contraindicaciones
Sangrado activo o historia de coagulopatía.
Trombocitopenia inducida por heparina
(reactividad cruzada).
Administradas por más de seis semanas
pueden inducir osteoporosis.

39. Medicamentos que interactúan con los
ACO
metabolismo: amiodarona, fenilbutazona,
metronidazol, cotrimoxazol, cimetidina, omeprazol.
metabolismo: fenobarbital, carbamazepina, rifampicina,
griseofulvina.
Potenciadores: AINEs (antiplaquetarios); antibióticos
amplio espectro (reducen la producción de vitamina K por
las bacterias intestinales); tiroxina (aumenta el catabolismo
de los factores de coagulación).

41. La warfarina
vía oral, efecto anticoagulante 3 a 5 días,
TTO de anticoagulación prolongada (fibrilación auricular, las
prótesis valvulares, las trombofilias congénitas, etc)
uso ambulatorio y bajo costo.
Pueden ocasionar trombocitopenia a largo plazo.
Ejerce su acción anticoagulante al interferir en el metabolismo de la
vitamina K y de esta forma inactiva los factores II, VII, IX y X .

42. Contraindicaciones generales
El embarazo (1er trimestre)  riesgo de
malformaciones fetales.
Las contraindicaciones absolutas de
anticoagulantes  hemorragia activa
(digestiva, interna, urinaria) o de una
herida quirúrgica reciente.
La mayor complicación del tto anticoagulante 
hemorragia, que está en relación con la dosis del fármaco y
la edad del paciente

43. INTERACCIÓN CON OTROS FÁRMACOS
Numerosos fármacos interaccionan con los ACOs,
Alterando su absorción
Alterando su metabolismo
hepático
Colestiramina
Retardando: amiodarona,fenilbutazona,
metronidazol, cotrimoxazol, cimetidina,
omeprazol.
Acelerando: fenobarbital,carbamazepina,
rifampicina, griseofulvina).
Potenciando
• AINEs (antiplaquetarios)
• antibióticos
• tiroxina

45. Vitamina K
Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora
intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de
esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.
La vitamina K participa de la formación en el hígado de los
siguientes factores de coagulación: Factor II (protrombina) Factor
VII (proconvertina) (componente de la tromboplastina
plasmática) Factor X (factor de Stuart), la proteína C y la proteína
S.
Reduce el efecto anticoagulante

46. Aporte de vitamina K
Vegetales verdes: espinaca, brócoli, lechuga, perejil, espárragos,
repollo.
Aceites vegetales: soja, canola, oliva.
Cereales integrales.
Hígado.

47. Deficiencia Vitamina K
Sangrado en nariz (Epistaxis)
Sangrado en encías (Gingivorragia)
Sangrado en la orina (Hematuria)
Sangrado en las heces (Melena)
Menstruación abundante (Menorragia)
Moretones ante mínimos traumatismos (Equimosis)

48. COMPARACIÓN
HEPARINA-ACENOCUMEROL