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El laboratorio clínico y las dislipidemias.
La determinación de las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y
proteínas relacionadas circulantes permite el diagnóstico, el
tratamiento y el seguimiento de las diferentes dislipemias.
Perfil lipídico.
Los resultados de los análisis de lípidos
circulantes están influidos por diversos
factores: los propios del individuo en
estudio (fisiológicos o patológicos), de la
muestra que se analiza o del método
analítico empleado (analíticos).
Factores preanalíticos que
Influyen en el perfil lipídico.
Del individuo.
• Un consumo máximo de hasta 20 g/día en
mujeres o hasta 30 g/día en varones induce un
perfil lipídico con aumento del colesterol
ligado a lipoproteínas de alta densidad
(cHDL).
• La ingestión de cualquier grasa aumenta de
forma variable la concentración de los Tg y del
colesterol de las lipoproteínas de muy baja
densidad (cVLDL) y disminuye (5-10%) el
cHDL.
• Las concentraciones de los constituyentes
lipídicos aumentan con la edad, excepto las de
cHDL.
• La obesidad aumenta las concentraciones de
Tg, colesterol total y cLDL, a la vez que
disminuye las de cHDL.
• El nivel de ejercicio habitual debe mantenerse
sin cambios antes de las extracciones, aunque
se debe evitar cualquier ejercicio extenuante o
no habitual 24 h antes.
• Numerosos fármacos, aparte de los
hipolipemiantes, pueden alterar el perfil
lipídico habitual.
Factores preanalíticos que
Influyen en el perfil lipídico.
De la muestra.
• Idealmente, las extracciones deberían realizarse
en sedestación, tras 5 min de reposo.
• Se debe obtener preferentemente muestras de
suero o plasma (con heparina con litio o sódica o
ácido etilendiaminotetraacético [EDTA] como
anticoagulante).
Aspectos metodológicos que influyen en el
perfil lipídico.
• Colesterol total: los métodos actualmente
disponibles miden el colesterol total con la
exactitud (inexactitud < 4%) y precisión
(imprecisión < 4%).
• Triglicéridos: las variaciones plasmáticas de Tg
observadas en los pacientes dependen más de la
elevada variabilidad individual de este
constituyente.
• Colesterol de las lipoproteínas: se basa en
separarlas por ultracentrifugación.
• Apolipoproteínas A-I y B en plasma: las
variaciones de los valores de apoA-I y apoB entre
diferentes poblaciones sólo dependen de los
sujetos en que se mide y no de las metodologías.
Determinaciones Especiales.
Genotipos de la apoE.
• La apoE forma parte de las lipoproteínas ricas en Tg
(quilomicrones y VLDL) y de sus respectivas
partículas remanentes.
• La homocigosis para la apoE2 (genotipo E2/E2) es
causa de la disbetalipoproteinemia, que se
caracteriza por un incremento plasmático de las
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL).
Subfracciones de lipoproteínas de baja
densidad
• La abundancia anormal de partículas LDL de
menor tamaño y mayor densidad (tipo B) se
denomina fenotipo B30.
• La espectroscopia de resonancia magnética
• permite identificar en una misma muestra varias
subfracciones de diferentes lipoproteínas: 6 de
VLDL, 2 de LDL y 2 de HDL.
Defectos genéticos que se expresan como
hipercolesterolemia familiar (HF).
• En la denominación de HF se agrupan varias alteraciones
genéticas que se manifiestan con un fenotipo de
hipercolesterolemia aislada.
• La causa más frecuente de la HF son mutaciones en el
gen que codifica para el receptor de las LDL
Remanentes de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.
• Se ha demostrado una relación entre los remanentes
(procedentes de la metabolización de las partículas
originales) de las lipoproteínas ricas en Tg (LRT)
(quilomicrones, VLDL) y la arteriosclerosis.

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  • 1. El laboratorio clínico y las dislipidemias. La determinación de las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y proteínas relacionadas circulantes permite el diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento de las diferentes dislipemias. Perfil lipídico. Los resultados de los análisis de lípidos circulantes están influidos por diversos factores: los propios del individuo en estudio (fisiológicos o patológicos), de la muestra que se analiza o del método analítico empleado (analíticos). Factores preanalíticos que Influyen en el perfil lipídico. Del individuo. • Un consumo máximo de hasta 20 g/día en mujeres o hasta 30 g/día en varones induce un perfil lipídico con aumento del colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL). • La ingestión de cualquier grasa aumenta de forma variable la concentración de los Tg y del colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (cVLDL) y disminuye (5-10%) el cHDL. • Las concentraciones de los constituyentes lipídicos aumentan con la edad, excepto las de cHDL. • La obesidad aumenta las concentraciones de Tg, colesterol total y cLDL, a la vez que disminuye las de cHDL. • El nivel de ejercicio habitual debe mantenerse sin cambios antes de las extracciones, aunque se debe evitar cualquier ejercicio extenuante o no habitual 24 h antes. • Numerosos fármacos, aparte de los hipolipemiantes, pueden alterar el perfil lipídico habitual. Factores preanalíticos que Influyen en el perfil lipídico. De la muestra. • Idealmente, las extracciones deberían realizarse en sedestación, tras 5 min de reposo. • Se debe obtener preferentemente muestras de suero o plasma (con heparina con litio o sódica o ácido etilendiaminotetraacético [EDTA] como anticoagulante). Aspectos metodológicos que influyen en el perfil lipídico. • Colesterol total: los métodos actualmente disponibles miden el colesterol total con la exactitud (inexactitud < 4%) y precisión (imprecisión < 4%). • Triglicéridos: las variaciones plasmáticas de Tg observadas en los pacientes dependen más de la elevada variabilidad individual de este constituyente. • Colesterol de las lipoproteínas: se basa en separarlas por ultracentrifugación. • Apolipoproteínas A-I y B en plasma: las variaciones de los valores de apoA-I y apoB entre diferentes poblaciones sólo dependen de los sujetos en que se mide y no de las metodologías. Determinaciones Especiales. Genotipos de la apoE. • La apoE forma parte de las lipoproteínas ricas en Tg (quilomicrones y VLDL) y de sus respectivas partículas remanentes. • La homocigosis para la apoE2 (genotipo E2/E2) es causa de la disbetalipoproteinemia, que se caracteriza por un incremento plasmático de las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Subfracciones de lipoproteínas de baja densidad • La abundancia anormal de partículas LDL de menor tamaño y mayor densidad (tipo B) se denomina fenotipo B30. • La espectroscopia de resonancia magnética • permite identificar en una misma muestra varias subfracciones de diferentes lipoproteínas: 6 de VLDL, 2 de LDL y 2 de HDL. Defectos genéticos que se expresan como hipercolesterolemia familiar (HF). • En la denominación de HF se agrupan varias alteraciones genéticas que se manifiestan con un fenotipo de hipercolesterolemia aislada. • La causa más frecuente de la HF son mutaciones en el gen que codifica para el receptor de las LDL Remanentes de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. • Se ha demostrado una relación entre los remanentes (procedentes de la metabolización de las partículas originales) de las lipoproteínas ricas en Tg (LRT) (quilomicrones, VLDL) y la arteriosclerosis.