9. CURACIÓN
La Infección a veces se
controla y la bacteria es
destruida por mecanismos
de la respuesta primaria.
10. NO
Algunos casos no QUIMIOTERAPIA
ocurre respuesta Bacilo crece en
inmune celular. los tejidos y
paciente muere.
Hipersensibilidad TUBERCULOSIS
y diseminación: MILIAR:
NUMEROSOS Alto índice de
TUBÉRCULOS. mortalidad.
11. TUBERCULOSIS LATENTE
• Evolución normal de la Tuberculosis Primaria.
FOCO
SECUNDARIO:
Tubérculos
alrededor.
Bacilo dentro de
los tubérculos.
12. TUBERCULOSIS SECUNDARIA
O ACTIVA TIPO ADULTO
• Extensión directa de la etapa primaria, en la
que el tubérculo inicial no estabilizó la
infección.
• También resulta de la reactivación de la lesión
latente.
EN: Adultos jóvenes atropellados, que trabajan
en exceso, desnutridos, que sufren estrés,
alcohólicos, con diabetes, etc.
13. • Antes tubérculos latentes Aumentan tamaño y
forman fragmentos.
NECROSIS CASEOSA
Centro de tubérculo puede sufrir licuefacción,
incremento en proliferación de M.
Tuberculosis.
A veces Tubérculo expandido erosiona un
bronquio y vierte su contenido hacia vías
aéreas.
Paredes fibrosas y calcificadas forman una
cavidad llena de aire.
14. Algunas veces se
Curación y
necesita
tratamiento
resección
difíciles.
quirúrgica.
Sin tratamiento:
Lesión
Tuberculosa MUERTE
contínua
extendiéndose.
15. La transmisión de la tuberculosis sólo puede
realizarse por personas que tengan activa la
enfermedad. Se necesita contacto cercano y
prolongado
16. Las gotas infecciosas son de un diámetro
entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir
alrededor de 400.000 con un solo estornudo.
17. Diagnóstico
El diagnóstico de la tuberculosis se lleva a
cabo en diferentes etapas:
1 Prueba cutánea
2 Rayos x de tórax
3 Pruebas bacteriológicas
18. Prueba cutánea(Test de Mantoux)
Procedimiento rápido y barato para
rastreo de gran número de personas.
Utiliza una inyección intradérmica de
cantidades estándares de tuberculina
Se consideran fuertemente positivas
cuando se forma un eritema y edema de
10 mm de diámetro.
19. Radiografía de torax
Para hacer el seguimiento de pacientes
con prueba cutánea positiva o para
identificar la extensión del tejido
dañado.
20. Pruebas bacteriológicas
Colección de muestras de esputo
El paciente inhala un aerosol fino que
induce la tos profunda.
La tos lleva el esputo y los bacilos del
pulmón hacia la boca
El esputo de la muestra se trata con
hidróxido de sodio y un derivado de
aminoácido, el N-acetilcisteína.
21. Las bacterias se concentran por
centrifugación y se preparan para el
sedimento placas de cultivo.
La presencia de bacilos ácido-alcohol
resistentes proporciona un diagnóstico
provisional y rápido.
22. Tratamiento
Agentes
quimioterápicos
Tratamiento con
seguimiento
prolongado.
El tratamiento puede llevarse a cabo:
En un hospital general.
En su propio domicilio.
Hay pacientes que se vuelven no
infecciosos.
24. Régimen estándar 6 a 24 meses.
Tratamiento corto 9 meses.
*Medicación intermitente a altas dosis
supervisadas.*
No seguir los regímenes preescritos
puede culminar en el desarrollo de
cepas resistentes de bacilo
tuberculoso.
25. Prevención y control
Tratamiento temprano de los casos activos.
Determinar quién pudo haberse infectado.
• Procedimientos diagnósticos adecuados.
Quimioterapia profiláctica.
26. Inmunización
Vacuna viva que contiene:
M. bovis (BCG)
Aumenta resistencia pero no confiere
inmunidad completa.
Provoca:
Hipersensibilidad contra el bacilo
tuberculoso
Hace inútil la prueba cutánea como
auxiliar en el diagnóstico
29. Hansen 1874
Abunda en
primera
ciertas lesiones
asociación entre
de personas
bacteria-
infectadas
enfermedad.
No ha sido posible cultivarla en medios
artificiales.
31. Transmitida de persona en
condiciones de insalubridad
Proceso de incubación de
varios años
Puede llegar a ser hasta de
20 años
32. Vía
respiratoria
Transmisión
Lesiones en
la piel
33. Desarrollo
principal
Tejidos de
baja
temperatura
Piel de las
Nariz Oídos
extremidades
34. En los macrófagos
Bacilo fácilmente Difícilmente
se encuentran en
fagocitado destruido
desarrollo
35. Susceptibles
únicamente los
nervios
No se conoce el Síntomas tempranos:
mecanismo de la anestesia de un área
destrucción tisular del cuerpo
Puede ser combinación de
Acumulación masiva Las reacciones
Daño neurológico
del bacilo inmunológicas
36. Tipos de lepra
Lepromatosa Tuberculoide
Causa lesiones tipo
Más severa,
granulomatosas,
caracterizada por Deteriora la
daño tisular menor y
grandes lesiones respuesta inmune
mejor respuesta al
nodulares
tratamiento
38. Se encuentra en áreas
tropicales y Sólo unos 150 casos se
subtropicales de presentan cada año en
países Estados Unidos
subdesarrollados
Se estima que más de
Sólo 10% están en
20 millones de
tratamiento
personas tienen lepra
39. Diagnóstico
Demostración
microscópica Prueba cutánea Raspado de la piel
directa de la con un antígeno o mucosa nasal con
presencia de un llamado lepromina, una hoja de bisturí
bacilo obtenido de sobre un
acidorresistente en extractos portaobjetos y
fragmentos de inactivados con teñido con la
líquidos calor de tejidos técnica de Ziehl
procedentes de las infectados. Neelsen
lesiones.
40. • Detienen la progresión de las lesiones y
Sulfonas (agentes permite su cicatrización
antimicrobianos) • Hacen al paciente no contagioso
• Tratamiento prolongado
• Convierte a los pacientes en no contagiosos en
pocas semanas
Rifampicina • El efecto completo de este agente sigue en
investigación
Otras drogas • No son eficaces contra la lepra
antituberculosas
41. Riesgo Niños
• Personas con • Los niños son más
contacto susceptibles que
prolongado con los adultos
pacientes leprosos
en pobres
condiciones de
higiene
42. En ciertas situaciones,
Procedimientos de retirar a los niños de
higiene al tratar con sus padres y someterlos
pacientes a tratamiento
preventivo
Evitar salones de
tatuaje en áreas
endémicas