EXPO TB

1. Tuberculosis
Alumno: Ruiz Escobar Antonio Leobardo
Titular: Dr. Retana Moreno Luis Enrique
UNIVERSIDAD JUSTO
SIERRA
ESCUELA DE MEDICINA

3. Definición
Enfermedad infecto-contagiosa que
suele afectar a los pulmones y es
causada por una bacteria
(Mycobacterium tuberculosis)

4. Introducción
Lesiones descritas
desde la era
precristiana
Lesiones tuberculosas en
momias humanas en
Egipto y Mesopotamia
Problema de salud
publica desde
Revolución industrial

5. Etiología
Bacilos (3Mm)
Ácido alcohol resistente
Inmóviles
No capsulados
Aerobios estrictos
Complejo
Mycobacterium
M. tuberculosis
M. leprae
M. africanum
M. bovis
Familia Mycobacteriaceae
Género: Mycobaterium
Orden Actinomycetales
Descrito por R. Koch
en 1882
Tinción de Ziehl-Neelsen

6. Pared celular de
M. tuberculosis
• lípidos(60%desupeso)
• proteínas(15%)
• ácidos micólicos
• lipoarabimanano(LAM)
• dimicolatodetrehalosa
(factorde“cordón”)

7. Epidemiología
En 2018
1 · 5 millones murieron
casi 10 millones de personas
se enfermaron con la
infección por Mtb en todo el
mundo, de las cuales solo
6·4 millones fueron
diagnosticadas y notificadas
oficialmente
01
02

8. • El riesgo de desarrollar tuberculosis es 26
veces mayor en las personas con
infección por el VIH, en comparación con
la población sin VIH
• A nivel mundial, se estima que 1.700 millones
de personas están infectadas de forma latente
con Mtb (LTBI) sin síntomas obvios de la
enfermedad
En 2018
Los hombres representan el 57% de los casos de
TB
mujeres 32%
niños (<15 años) el 11%
VIH 8.6%
⬗ Asia Sudoriental 44%
⬗ Africa 24%
⬗ Pacífico Occidental 18%
⬗ Mediterraneo Oriental 8%
⬗ America 3%
⬗ Europa 3%

9. Fisiopatología
Se transmite de un px con Tb pulmonar contagiosa a
otras personas por “gotas respiratorias”
Cada golpe de tos puede expulsar 3 000 gotitas
contagiosas
Cada persona con bacilos acidorresistentes en el
esputo habrá contagiado a 20 personas, antes de
ser dx
Transmisión

10. Hacinamiento
Alcoholismo
Drogadicción
Factores de
riesgo
Inmunocomprometidos:
VIH
DM
Transplante de órganos

11. Patogenia
Bacilo se implanta en
bronquiolo o alveolo
Respuesta
monocitaria a las 48 h
por macrófagos
alveolares.
Crece lentamente:
cada 25 a 32 horas
en el macrófago.
No hay respuesta
inmediata del
huésped por carecer
de endotoxinas.
Diseminación linfática
a ganglios linfáticos
hiliares, y luego vía
sanguínea a otros
sitios.
Diseminación linfática
a ganglios linfáticos
hiliare, y luego vía
sanguínea a otros
sitios.

12. Patogénesis
Macrófagos y LT activados forman granulomas que limitan la
propagación.
Liberación de mediadores.
Respuesta inmune celular aparece de 2 a 12 semana, PPD
detectable
Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño número
puede permanecer viable
Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.

13. A los 10 días existen 4000 bacilos formando un nódulo.
A los 14 días se alcanzan los 100000 bacilos: necrosis caseosa.
Material necrótico por los bronquios formación de cavernas
Hacia las 3-10 semanas aparece la reacción tuberculín (+)

17. Cuadro clínico
Sudoración nocturna
Pérdida de peso
Fiebre
Tos con flemas
Falta de apetito
Adenopatías hiliares o
paratraqueales • Eritema
nodoso •
01
02
20-50 Years

19. Formas clínicas
Tb pulmonar
Primaria
Secundaria
Tb activa o
latente
Extrapulmonares
De ganglios línfaticos
Pleural
Genitourinaria
Osteoarticular
Meningitis
Gastrointestinal
Pericarditis
Miliar
VIH
01 02 03

21. Tb pulmonar primaria
 Consecutiva a infección inicial.
 Grave y diseminada
 No altamente contagiosa
 Frecuente
Niños
Inmunodeprimidos

23. Manifestaciones Clínicas
• Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
• Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción bronquial,
hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.
• Dolor Pleural (25%)

24. Complicaciones
Derrame pleural
Necrosis
Obstrucción total o parcial de bronquios
Neumonía
Bronquiectasia

25. Localizada principalmente en campos
medios e inferiores de los pulmones.
Localización más frecuente:
Lóbulo Medio Derecho:
Rodeado más densamente por nódulos
linfáticos.
Mayor longitud y menor diámetro relativo

26. Se observa una zona de consolidación
inflamatoria de color gris
blanquecino de 1 a 1,5 cm,
denominado foco de Ghon.
Este centro experimenta necrosis
caseosa, los bacilos libres o dentro
de los fagocitos drenan a los
ganglios regionales que también
sufren caseificación, esta
combinación se denomina
Complejo de Ghon.
Anatomía patológica

27. Tuberculosis
secundaria
• Más infecciosa
• PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:
1.Progresión directa de una primoinfección
2.Reactivación (reinfección endógena)
3.Reinfección exógena (superinfección)
• LOCALIZACIÓN:
Segmentos posteriores de los lóbulos
superiores.
Segmentos apicales de los lóbulos
inferiores.

28. Manifestaciones
clínicas
• Fiebre • Sudoración nocturna • Tos
• Debilidad • Anorexia • Malestar
general • Perdida de peso
Examen físico:
normal o evidencia estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas
con cavitaciones grandes
Afectación de vías respiratorias altas:
disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.

29. Va destruyendo las paredes de los
bronquios y de los vasos
sanguíneos, y se drena en ellos el
contenido. CAVERNAS.
Diseminación broncógena.
Diseminación hematógena.
Evolución

30. Con gran frecuencia en los
ganglios cervicales y
supraclaviculares “escrófula”
Cuadro extrapulmonar más
frecuente
TB de ganglios
linfáticos
Forma una confluyente → trayecto fistuloso,
del que mana material caseoso
50% también hay neumopatía
Dx: biopsia de aspiración con aguja fina/ por
escisión quirúrgica

31. En el 20%
Derrame pleural aislado →
infección primaria reciente
Acumulación de líquido en
espacio pleural → Respuesta
de hipersensibilidad a Ag
micobacterianos
Tb pleural

32. Exploración física
Derrame pleural : Matidez a la percusión y
ausencia de ruidos respiratorios
Rx: Derrame y en 33% lesión parenquimatosa
El líquido es de color pajizo y hemorrágico, exudado
con 50% de proteínas (normal 4-6 g/100 mL), pH de
7.3 y leucocitos detectables

33. TB pulmonar cavitada
avanzada, puede afectar
laringe, faringe y la epiglotis .
Tb de vías
respiratorias altas
Síntomas:
Ronquera ,
disfonía, tos y
expectoraciones
Crónicas
Se observan úlceras en
la laringoscopia

34. 10- 15%
Manifestaciones: Polaquiuria, disuria, nicturia,
hematuria y dolor abdominal o del flanco
Dx:
EGO con piuria y hematuria
Calcificaciones y estenosis ureterales →
hidronefrosis y lesiones renales
Biopsia y cultivo
M: Trompas uterinas y endometrio afectados →
esterilidad , dolores pélvicos y trastornos
menstruales
H: Afecta al epidídimo → orquitis y prostatitis
Tb genitourinaria

36. Tb osteoarticular
10%
Las articulaciones que soportan
peso son las más afectadas
Columna 40%
Cadera 13% y
Rodillas 10%
TB vertebral →Enfermedad
de Pott
Niños: Columna
vertebral torácica
Adultos: porción inferior
de la columna torácica y
porción superior de la
lumbar
Paraplejia y destrucción
articular

37. Meningitis tuberculosa y tuberculoma
5%
Diseminación hematógena de la TB 1° / rotura de
un tubérculo hacia el espacio subaracnoideo
Evolución
Cefalea intensa, letargo, alteración sensorial y
rigidez en el cuello
Manifestaciones
Cambios ligeros en el estado mental, semanas con
febrícula, malestar general, anorexia e irritabilidad

38. ● Dx
Punción lumbar → LCR con predominio
de linfocitos, proteínas de 1 a 8 g/L 80%
diagnóstica
●
Evolución
Coma, con hidrocefalia e hipertensión
intracraneal
● Tx Glucocorticoides con
antituberculosos Dexametasona

39. Tb gastrointestinal
Deglución del esputo con diseminación
directa, diseminación hematógena
⬗ Consumo de leche de vacas enfermas de
TB bovina
⬗ Más frecuente en íleo terminal y el ciego
Manifestaciones:
Dolor abdominal y distensión, obstrucción
intestinal, hematoquecia y tumoración
abdominal palpable
Fiebre, pérdida de peso, anorexia y diaforesis
nocturna

40. Pericarditis tuberculosa
Causada por la extensión directa
desde ganglios linfáticos
mediastínicos/hiliares/propagación
hematógena
Más común en ancianos
Comienzo subagudo
Forma aguda →fiebre, dolor sordo
retroesternal y frote pericárdico
Derrame y taponamiento cardíaco
01
02

41. Dx: cardiocentesis
Estudio bioquímico, citológico y
microbiológico
Derrame exudativo (linfocitos y monocitos)
⬗ Cultivo revela M.tuberculosis en el 60%
⬗ Concentraciones ↑ de ADA, lisozima e
INF-𝛾
Complicaciones: Pericarditis constrictiva
crónica con
engrosamiento del pericardio, fibrosis,
calcificación pericárdica

42. Tb miliar o
diseminada
Diseminación hematógena, infección primaria reciente
⬗ Granulomas amarillentos, 1-2 mm
CC
Fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida
de peso
Exploración: Hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatías
Examen ocular: coroides (patognomónicos)
Anemia con leucopenia,
linfopenia, leucocitosis por
neutrófilos y reacciones
leucemoides, policitemia
Lavado broncoalveolar y la
biopsia transbronquial
confirman el Dx

44. Tb y VIH
M. tuberculosis es la coinfección
más frecuente con VIH
Factores de riesgo
Px que desconocen su estado serológico de VIH
No tienen adherencia al TARGA
No tienen acceso a servicios médicos

45. Diagnóstico
Prueba de la tuberculina “Robert Koch”
Prueba de la tuberculina CD4+ sensibilizado (LT de la piel y de
memoria), no diferencia de TB activa de inmunización previa
Muestra clínica o identificación de secuencias de DNA
con amplificación de ácido nucleico
4 a 8 semanas para detectar crecimiento
Sensibilidad y especificidad altas
Detecta la tb y resistencia a la rifampicina en <2h
Prueba inicial en adultos y niños con sospecha de TB
relacionada con VIH
Muestra de Ziehl-Neelsen de fucsina básica
Baja sensibilidad 40-60%

48. Diagnóstico
HC
Radiografía
Certeza:
Identificación de BAAR en esputo,
orina o LCR
O cultivo a partir de secreciones,
líquidos o tejidos

49. Prevencióm
● Primaria
Aplicación de vacuna BCG (no previene
la TBP pero sí la meningitis tuberculosa)
Mejoría de las condiciones sociales
educación y fomento para la salud en
relación al modo de transmisión de la
enfermedad, la importancia del
diagnóstico oportuno y la necesidad que
los casos cumplan el tratamiento
● Secundaria
Tratamiento a los casos
confirmados para evitar la
diseminación del agente a sus
contactos

50. Se obtuvo de una
cepa atenuada de
M.
bovis y se
administró por 1°
vez al ser
humano en 1921

51. Tx

52. Diferentes
esquemas de
tratamiento
1 Primario acortado
2 Retratamiento primario
3 Retratamiento estandarizado
4 Retratamiento individualizado
La estructura de la pared celular de
Mycobacterium tuberculosis dificulta el
ingreso de los antibióticos y dada la
cronicidad de la enfermedad es clave
asegurar la adherencia del paciente al
esquema de manejo.

53. ● Fármacos de primera línea
HAIN, rifampicina pirazinamida
etambutol estreptomicina
● Fármacos de segunda línea
amikacina kanamicina
capreomicina
etionamida protionamida
oxofloxacina ciprofloxacina

55. Gracias